腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)變化與焦慮相關(guān)性研究

侯紅艷，劉詩翔，劉樞曉（中國人民解放軍昆明總醫(yī)院，云南 昆明 650032）

在當(dāng)代，隨著社會(huì)、經(jīng)濟(jì)的快速發(fā)展，人們生活節(jié)奏進(jìn)一步加快，生活壓力也越來越大，由于焦慮障礙缺乏客觀的診斷指標(biāo)，其療效的判定也是以其臨床表現(xiàn)和各種特定量表為依據(jù)，主觀性強(qiáng)，缺乏客觀指標(biāo)。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2012年1月～2014年1月在我院神經(jīng)內(nèi)科確診的焦慮障礙患者154例。分為焦慮組94例與對(duì)照組60例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法：利用EFG-Ⅱ檢測(cè)儀捕捉大腦微弱的形態(tài)學(xué)變化，形成腦電信號(hào)波動(dòng)圖示，利用多種技術(shù)相結(jié)合的方法對(duì)腦神經(jīng)遞質(zhì)信號(hào)進(jìn)行檢測(cè)，定量檢測(cè)中樞神經(jīng)遞質(zhì)GABA、Glu、5-HT、Ach、NE、DA等十幾種神經(jīng)遞質(zhì)功能，形成檢測(cè)報(bào)告。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：使用SPSS 18.0對(duì)各項(xiàng)資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)、分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

EFG檢測(cè)，焦慮障礙患者腦神經(jīng)遞質(zhì)GABA（r=-0.087）、5-HT（r=-0.145）、NE（r=-0.169）水平與焦慮評(píng)分呈負(fù)相關(guān)，其余神經(jīng)遞質(zhì)水平、遞質(zhì)相對(duì)功率及腦功能指數(shù)與焦慮評(píng)分無相關(guān)性。焦慮組94例患者的相關(guān)系數(shù)（r）結(jié)果分別為GABA為-0.087；Glu為0.0106；5-HT為-0.145；Ach為-0.153；NE為-0.169；DA為-0.122。

3 討論

本研究提示焦慮障礙患病風(fēng)險(xiǎn)女性明顯高于男性[1]。此外本研究主要針對(duì)原發(fā)性精神障礙患者，以青中年較多，中老年多伴發(fā)軀體疾病，多為繼發(fā)性精神障礙，未在研究范圍內(nèi)，這對(duì)研究結(jié)果的影響應(yīng)加以考慮。

研究發(fā)現(xiàn)焦慮障礙患者腦神經(jīng)遞質(zhì)GABA、5-HT、NE水平與焦慮評(píng)分呈負(fù)相關(guān)，其余腦神經(jīng)遞質(zhì)水平、遞質(zhì)相對(duì)功率及腦功能指數(shù)與焦慮評(píng)分無相關(guān)性。病理學(xué)研究資料顯示：生物檢測(cè)法和組織熒光技術(shù)發(fā)現(xiàn)大腦和周圍神經(jīng)均有NE、5-HT及DA等中樞神經(jīng)遞質(zhì)的存在，這樣就證明了精神藥物是通過影響這些中樞神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用的。另外，還有研究者認(rèn)為焦慮障礙可能由數(shù)種神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)功能異常導(dǎo)致，分別可能是5-HT、NE和GABA與DA，這些可能是焦慮障礙主要的病因[2]。

通過藥理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，苯二氮卓類藥物通過與中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的GABA受體的作用，可以在治療焦慮等方面發(fā)揮著廣泛的作用。另外，外源的B-咔啉-3羧酸及內(nèi)源性的安定結(jié)合抑制物，則通過負(fù)性變構(gòu)調(diào)節(jié)作用抑制GABA的效應(yīng)產(chǎn)生致焦慮作用[3]。此外，苯二氮卓藥物抗焦慮作用可能與抑制5-HT釋放及降低5-HT代謝有關(guān)[4]。有研究表明：在剔除5-HT1A及5-HT1B小鼠表現(xiàn)得更加焦慮[5]。5-HT 系統(tǒng)是參與調(diào)節(jié)焦慮相關(guān)疾病的一條主要通路，并且SSRIs是最早作為臨床治療焦慮相關(guān)疾病的藥物。

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