足副舟骨損傷的臨床病理研究

謝興 郭秦煒 焦晨 梅宇 胡躍林

北京大學第三醫(yī)院運動醫(yī)學研究所（北京100191）

副舟骨損傷是一種常見的足部疾病， 臨床表現為足內側凸起并伴有疼痛，行走困難[1,2]。 保守治療無效的副舟骨損傷需要進行手術治療。 切除副舟骨或將損傷的副舟骨與舟骨固定融合是常見的手術方法[3]。雖然切除副舟骨治療副舟骨損傷可以得到良好的臨床效果，但此種方法破壞了脛后肌腱的原有止點。 有學者認為因副舟骨有脛后肌腱的附著， 應融合固定以保證脛后肌腱止點的完整[4]。文獻報道的固定融合治療副舟骨損傷的優(yōu)良率不足80%，且術后的不愈合率為20%左右[5]。對于融合術的低優(yōu)良率和高不愈合率的原因鮮有文獻報道。 本研究通過對接受手術治療副舟骨損傷的患者進行臨床病理檢查并進行分析， 探討影響副舟骨損傷手術效果的臨床病理學特點。

1 研究對象與方法

1.1 研究對象

2011年1月至2013年12月收治經保守治療無效的副舟骨損傷患者16例， 其中男性患者7例， 女性患者9例。患者均為單足發(fā)病。年齡14至33歲，平均21.7 ± 5.6歲。

1.2 影像學資料收集與分型方法

所有患者術前及術后拍攝足正斜位X線片，在足正位片上按Geist分型確定損傷副舟骨類型。觀察術后X線片判斷是否完整切除副舟骨。 見圖1。

1.3 手術方法

根據患者情況選擇全麻或椎管內麻醉。 患肢驅血并使用止血帶。以舟骨凸起處為中心縱行切口，探查脛后肌腱，沿脛后肌腱走行劈開脛后肌腱，盡量保留脛后肌腱在舟骨上的所有止點。 探查副舟骨位置以及與舟骨的關系，仔細將副舟骨上的脛后肌腱止點銳性剝離，再用鋒利骨刀將副舟骨連同部分舟骨 （與副舟骨連接部分）一并切除，清除脛后肌腱內殘余的骨組織，用咬骨鉗修整舟骨骨床， 將剝離后的脛后肌腱止點殘端緊密重疊縫合于舟骨上。如遇脛后肌腱殘部較薄，或者舟骨骨床面積較小， 為了使重建的脛后肌腱止點更加牢靠，腱骨接觸面更貼實，可使用帶線縫合錨釘或用角針將其直接與骨縫合。 此手術方法為改良Kidner手術[6]。

圖1 足正位片

1.4 組織病理學檢查方法

記錄切下組織的大體情況， 包括測量切下的副舟骨長軸的長度，并觀察是否有肉眼可分辨的軟骨組織。用2mm克氏針對骨塊進行穿刺測量副舟骨骨質情況，可穿入骨組織的記錄為疏松，不可穿入的記錄為質硬。隨后將副舟骨組織進行脫鈣， 使用10%甲酸甲醛脫鈣液對組織進行脫鈣固定。 常規(guī)石蠟包埋，切片HE染色。光鏡下觀察組織形態(tài)學表現， 觀察的指標包括是否有類軟骨組織、是否有炎癥反應和是否存在骨壞死。

1.5 手術滿意度評定方法

術前及術后采用美國足踝矯形外科協會（AOFAS）中足評分[7]，并將術前及術后評分進行比較。

1.6 統(tǒng)計學方法

采用SPSS12.0軟件進行數據分析， 配對t檢驗分析術前及術后AOFAS中足評分。以P ＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 研究結果

16例患者中有外傷史的患者10例， 無明顯外傷史由勞損致病的患者6例。 術前X線分型I型患者4例，II型患者11例，III型患者1例。所有患者傷口愈合良好，無感染、神經損傷等并發(fā)癥。術前AOFAS中足評分為51.7 ±15.8分，術后AOFAS中足評分為86.7 ± 7.2分。術前與術后AOFAS中足評分比較有顯著性差異（P < 0.05）。具體情況見表1。

表1 患者一般資料及評分情況

16例患者中有8例患者的副舟骨可完整切下，8例患者的副舟骨因與周圍組織粘連嚴重或骨質疏松較嚴重未能完整切下。 測量8例副舟骨長軸的長度，其中最大12mm、最小3mm。 11例副舟骨骨質較疏松，克氏針可以穿透；5例副舟骨骨質較硬，克氏針無法穿透。大體觀察下僅有4例可見有明顯的軟骨組織。病理切片顯示所有病例均出現骨壞死，并伴有炎癥反應，11例切片中可見類軟骨組織及軟骨細胞， 只有5例未發(fā)現軟骨組織。見圖2、表2。

圖2 副舟骨組織病理改變（HE×20）

3 討論

足副舟骨是由幼年時未能與足舟骨相結合的副骨化中心發(fā)展而成， 其形成可以認為是一種發(fā)育異常導致的先天畸形[8]。 副舟骨在正常人群中的發(fā)生率為4%～21%[9,10]，僅有1%的副舟骨發(fā)生損傷[11,12]。 副舟骨畸形分為3型：I型為籽骨型， 不形成關節(jié)面；II型為圓帽型，多呈錐形或心形，通過軟骨結合與舟骨構成微動關節(jié)，形成關節(jié)面；III型為舟骨角型， 副舟骨與舟骨體已融合，關節(jié)面消失，融為一體呈鳥嘴狀或舟骨突。 本研究中I型4例，II型損傷共11例，III型損傷僅1例。 勞損導致I型副舟骨損傷較多，而創(chuàng)傷是II型和III型副舟骨發(fā)病的主要原因，病因的不同與副舟骨大小有關[2]。

副舟骨本身并無功能， 對其損傷研究的焦點集中在止點附著于其上的脛后肌腱。 各種手術方法的目的均為去除副舟骨引起的癥狀和恢復脛后肌腱的功能。副舟骨出現是否改變脛后肌腱對內側足弓懸吊的生物力學機制以及是否因此導致平足還存在較大爭議[13,14]，但副舟骨損傷的臨床癥狀主要由副舟骨本身導致，是臨床各項研究的共識[13-17]。目前沒有研究能夠明確指出同時出現的副舟骨與平足之間存在何種聯系， 但切除引起疼痛的副舟骨即可改善癥狀得到了多項研究的證實[14,15]。梅宇等采用改良Kidner手術治療副舟骨損傷，術后優(yōu)良率為93%[16]。Micheli等采用切除副舟骨并盡可能保留脛后肌腱止點的方法治療副舟骨損傷， 優(yōu)良率為100%，且術后患者未發(fā)生繼發(fā)平足[17]。以AOFAS評分75分以上為良，85分以上為優(yōu)，本研究患者術后AOFAS評分為86.7，與術前相比有顯著提高，且優(yōu)良率為100%，證實改良Kidner手術可以獲得滿意的臨床效果。

表2 大體及病理切片情況

內固定融合術治療疼痛性副舟骨的理念是由Malicky等[4]于1999年提出，其目的在于維持脛后肌腱的連續(xù)性， 手術要求切除足副舟骨與足舟骨間的纖維軟骨組織， 該術式主要適用于骨塊較大能容納螺釘穿過的副舟骨。 Chung等[5]報道融合術治療疼痛性副舟骨損傷34例，經隨訪29個月，影像學顯示有6例不愈合，不愈合率為18%。 Scott等[18]對20例II型副舟骨損傷患者進行前瞻性研究，10例進行改良Kidner手術，10例進行螺釘固定融合術。 術后結果顯示融合組2例不愈合，不愈合率為20%。 對于偏高的不愈合率作者均未詳細闡述其原因。

關節(jié)融合技術的關鍵在于融合面的處理和為融合提供穩(wěn)定可靠的壓力。 本研究通過對切除副舟骨的病理學研究發(fā)現，副舟骨與舟骨形成假關節(jié)，副舟骨與舟骨連接處有類軟骨組織，且不易為肉眼分辨，11例病理切片可見軟骨組織的病例中，大體觀察時僅4例可見軟骨組織。 因此肉眼無法確定纖維連接及軟骨組織的范圍，對徹底清除造成了困難。 軟骨組織與骨組織無法形成牢固的連接，是導致不愈合的原因。 對切除副舟骨的大體情況分析發(fā)現，切下的副舟骨中50%（8/16)骨質較疏松，如用螺釘加壓可能導致骨塊碎裂。 對骨塊大小的測量發(fā)現， 大多數副舟骨長軸的長度不超過10mm，只可進行單螺釘固定， 單螺釘固定骨塊易發(fā)生旋轉或松動導致不愈合。 對切除副舟骨的組織學切片發(fā)現所有組織內均有不同程度的炎癥反應及骨壞死的發(fā)生，炎癥反應及骨壞死發(fā)生可能與創(chuàng)傷或慢性勞損有關，這些病理改變都可能是骨融合后導致不愈合的原因。

不可否認融合術為脛后肌腱止點提供的骨骨愈合要比切除副舟骨后的腱骨愈合更可靠。 但通過對副舟骨損傷的臨床病理學研究， 發(fā)現其疾病的特點有諸多不利于進行融合術的因素。 未改變脛后肌腱止點的融合術也不能通過改變脛后肌腱的力線預防平足發(fā)生。Kidner手術及改良Kidner手術等方法提供的脛后肌腱止點腱骨愈合率高， 可改變脛后肌腱的力線治療或預防平足，術后可以得到滿意的臨床效果。

4 結論

改良Kidner手術治療足副舟骨損傷可以獲得滿意的臨床效果。 術中無法正確判斷是否有假關節(jié)形成以及軟骨組織的范圍，對徹底清除造成困難，副舟骨損傷會導致炎癥反應及骨壞死， 部分損傷的副舟骨骨質不佳，體積較小不易可靠固定，這些都是導致骨融合術效果不佳的原因。

[1] Shurnas P, Sanders A. A novel approach to the symptomatic accessory Navicular. Tech Foot Ankle Surg, 2007,6 (3): 195-200.

[2] 曲綿域，于長隆. 實用運動醫(yī)學. 北京：北京大學醫(yī)學出版社，2003,894-896.

[3] 張存，俞光榮. 痛性足副舟骨診斷和治療進展. 國際骨科學雜志，2011，32（6）：360-363.

[4] Malicky ES, Levine DS, Sangeorzan BJ. Modification of the Kidner procedure with fusion of the primary and accessory navicular bones. Foot Ankle Int, 1999,20 (1): 53-54.

[5] Chung JW, Chu IT. Outcome of fusion of a painful accessory navicular to the Primary navicular. Foot Ankle Int, 2009,30(2): 106-109.

[6] 丁帥，彭昊，方洪松，等. 改良Kidner手術治療先天性副舟骨34例遠期療效分析. 中國中醫(yī)骨傷科雜志，2010，18（6）：32-33.

[7] Kitaoka HB，Alexander IJ，Adelaar RS，et al. Clinical rating systems for the ankle-hindfoot, midfoot, hallux, and lesser toes. Foot Ankle Int，1994，15（7）：349-353.

[8] Coughlin MJ. Surgery of the Foot and Ankle.8th ed.Philadelphia Mosby, 2007:531-610.

[9] Coskun N, Yuksel M, Cevener M, et al. Incidence of accessory ossicles and sesamoid bones in the feet: a radiographic study of the Tuikish subjects. Surg radiol Anat,2009,31(1):19-24.

[10] Perdikakis E, Grigoraki E, Karantanas A.Os naviculare: the Multiossicle Configuration of a normal variant. Skeletal Radiol, 2011, 40 (1): 85-88.

[11] Grogan DP, Gasser SI, Ogden JA. The painful accessory navicular: a clinical and histopathological study. Foot and Ankle, 1989,10: 164–169.

[12] Kiter E, Erdag N, Karatosun V, et al. Tibialis posterior tendon abnormalities in feet with accessory navicular bone and flatfoot. Acta Orthop Scand, 1999,70: 618–621.

[13] Prichasuk S, Sinphurmsukskul O. Kidner procedure for symptomatic accessory navicular and its relation to pes planus. Foot Ankle Int, 1995,16(8):500-503.

[14] 池雷霆，李程，張東，等. 單純副舟骨切除術治療足副舟骨疼痛綜合征. 中國骨傷，2009，22（12）：933-934.

[15] Jasiewicz B，Potaczek T，Kacki W，et al. Results of simple excision technique in the surgical treatment of symptomatic accessory navicular bones. Foot Ankle Surg，2008，14（2）：57-61.

[16] 梅宇，郭秦煒，胡躍林，等. 改良足副舟骨切除術治療運動員及非運動員疼痛性足副舟骨療效分析. 中國運動醫(yī)學雜志，2013,32（2）:104-107+173.

[17] Micheli LJ, Nielson JH, Ascani C, et al. Treatment of painful accessory navicular : a modification to simple excision. Foot Ankle Spec, 2008,1 (4): 214-217.

[18] Scott AT，Sabesan VJ，Saluta JR，et al. Fusion versus excision of the symptomatic TypeII accessory navicular：aprospective study. Foot Ankle Int，2009，30（1）：10-15.