腦外傷后綜合征患者的感覺門控P50變化初探

陳玉寶，王曉燕，余 艷，張 瓊，鄭永強(qiáng)

(湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，湖北 十堰 442000)

腦外傷后綜合征患者的感覺門控P50變化初探

陳玉寶，王曉燕，余 艷，張 瓊，鄭永強(qiáng)

(湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，湖北 十堰 442000)

目的 探討腦外傷后綜合征患者感覺門控P50的變化。方法選取45例腦外傷后綜合征患者作為病例組，同時(shí)選取50例健康的受試者作為對(duì)照組，應(yīng)用腦電生理儀記錄兩組的感覺門控P50，比較兩組間P50差異。結(jié)果病例組S2-P50波幅明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，病例組S2-P50波幅/S1-P50波幅的比值明顯大于對(duì)照組，差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論腦外傷后綜合征患者存在感覺門控P50的異常，感覺門控P50可以成為腦外傷后綜合征患者病情評(píng)價(jià)的一種方法。

腦外傷后綜合征；感覺門控；P50

腦外傷后綜合征患者長期存在頭痛、頭暈、記憶力障礙、失眠、疲勞等癥狀，而神經(jīng)系統(tǒng)檢查并無異常，神經(jīng)影像學(xué)檢查亦無陽性發(fā)現(xiàn)，其發(fā)病機(jī)制亦一直存在爭議。本文對(duì)腦外傷后綜合征患者進(jìn)行聽覺誘發(fā)電位P50檢測(cè)，分析該病患者聽覺誘發(fā)電位P50的改變及意義，探討腦外傷后綜合征的發(fā)病機(jī)制。

1 資料與方法

1.1 一般資料 45例腦外傷后綜合征患者(病例組)均來自2010-2013年我院神經(jīng)內(nèi)科，全部患者神經(jīng)系統(tǒng)缺乏陽性體征，并排除椎基底動(dòng)脈供血不足、腦炎、腦干腫瘤與其他腦干病變及腦血管疾病。其中男性28例，女性17例；年齡16～58歲，平均(37.2±6.4)歲。選取50例無神經(jīng)系統(tǒng)疾病史的健康體檢者作為對(duì)照組，其中男性32例，女性18例；年齡15～56歲，平均(36.2±4.9)歲。兩組的年齡、性別構(gòu)成比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 P50測(cè)定方法 所用儀器為美國尼高力腦電生理儀。受試者身體放松、保持清醒和精神集中。記錄電極位于頂中央(Cz)點(diǎn)，參考電極為雙耳垂，前額(FPz)接地。采用條件(S1)-測(cè)試(S2)聽覺刺激模式，以聲強(qiáng)(80 dB)和頻率相同的成對(duì)純短音聽覺刺激模式進(jìn)行，第一個(gè)聲音刺激為條件刺激(S1)，第二個(gè)為測(cè)試刺激(S2)，持續(xù)時(shí)間均為2 ms，成對(duì)刺激間的時(shí)間間隔為500 ms，每組成對(duì)刺激間隔時(shí)間為10 s，共給予50組成對(duì)刺激。由S1刺激引出的P50波為條件刺激波(S1-P50)，由S2刺激引出的P50波為測(cè)試刺激波(S2-P50)。測(cè)定并記錄刺激誘發(fā)的S1、S2波幅及潛伏期。分析指標(biāo)包括S1-50和S2-50的潛伏期、波幅及兩個(gè)波幅的比值(S2/S1，其值越高，表示SG抑制的缺失程度越大)。

1.3 觀察指標(biāo) (1)S1-50和S2-50的潛伏期、波幅；(2)S2-50波幅/S1-50波幅的比值。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組的S1-P50潛伏期與S2-P50潛伏期比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；病例組S2-P50波幅明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；病例組S2-50波幅/S1-50波幅波幅的比值明顯大于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組P50潛伏期和波幅比較(±s)

表1 兩組P50潛伏期和波幅比較(±s)

對(duì)照組病例組t值P值51.63±14.27 53.08±17.39 0.4460 0.6567 5.23±1.92 4.81±1.47 1.1127 0.2687 53.13±17.32 54.17±18.82 0.2805 0.7797 2.43±1.44 3.76±1.61 4.2505 0.0001 0.47±0.19 0.78±0.53 3.8707 0.0002

3 討論

腦外傷后綜合征是指腦部外傷后患者于恢復(fù)期長期存在自主神經(jīng)功能失調(diào)或神經(jīng)性癥狀，主要以頭痛、頭暈、記憶力及注意力集中障礙、失眠等臨床表現(xiàn)而神經(jīng)系統(tǒng)檢查無異常發(fā)現(xiàn)，影像學(xué)檢查亦無陽性發(fā)現(xiàn)[1]。其發(fā)病機(jī)制一直存在爭論，部分學(xué)者認(rèn)為系顱腦損傷引起的植物神經(jīng)功能紊亂所致，另一部分學(xué)者提出由輕微腦器質(zhì)性損傷造成。筆者探討了45例腦外傷后綜合征患者的聽覺誘發(fā)電位P50的變化，發(fā)現(xiàn)該病患者存在感覺門控P50的缺陷。

正常大腦對(duì)于刺激信息有一個(gè)選擇和過濾的過程稱為感覺門控(Sensory gating，SG)，反映大腦能抑制無關(guān)的感覺刺激輸入及對(duì)傳入感覺刺激敏感性的調(diào)節(jié)能力，通過濾除大量無關(guān)刺激使大腦的高級(jí)功能不會(huì)被感覺刺激所超載。感覺門控對(duì)于維持大腦正常的生理功能是至關(guān)重要的，其缺損導(dǎo)致大腦超載接受大量無關(guān)刺激而出現(xiàn)各種精神神經(jīng)癥狀[2]。本研究結(jié)果顯示，對(duì)照組S2-P50波幅均低于S1-P50波幅，說明S1激活了健康對(duì)照組的大腦興奮性輸入裝置，產(chǎn)生了P50反應(yīng)，同時(shí)也激活了其抑制性通路，抑制性通路抑制了S2所引起的P50反應(yīng)，所以產(chǎn)生了S2-P50波幅低于S1-P50波幅的結(jié)果，這是健康對(duì)照組感覺門控(Sensory gating，SG)正常的表現(xiàn)。

病例組呈現(xiàn)S2-P50波幅增高，S2/S1波幅比值升高，說明腦外傷后綜合征患者感覺門控能力下降，大腦對(duì)外界信息的選擇和過濾能力存在缺陷而導(dǎo)致無關(guān)刺激超載，最終導(dǎo)致與注意有關(guān)的各種精神癥狀。

P50的產(chǎn)生部位主要在海馬CA3區(qū)，存在于海馬、丘腦和大腦皮質(zhì)的某種神經(jīng)結(jié)構(gòu)中[3]，也有研究表明煙堿樣膽堿能受體和5-HT能受體的異常可以導(dǎo)致P50抑制減弱[4]。腦外傷后綜合征患者可能存在這些神經(jīng)部位的損傷而導(dǎo)致感覺門控缺陷，大腦接受超量無關(guān)刺激從而出現(xiàn)各種精神神經(jīng)癥狀。曾有文獻(xiàn)報(bào)道腦外傷后綜合征患者存在視眼動(dòng)系統(tǒng)的異常[5]，再結(jié)合本文所觀察到的該病患者存在感覺門控缺陷，均支持腦外傷后綜合征存在腦部輕微器質(zhì)性損傷的觀點(diǎn)?？傊?，我們通過本試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)腦外傷后綜合征患者存在感覺門控能力的不足，感覺門控P50可作為腦外傷后綜合征病情評(píng)估的一種指標(biāo)。

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R651.1+1

B

1003—6350（2015）13—1968—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.13.0710

2014-10-26)

鄭永強(qiáng)。E-mail：zhengyqtj@aliyun.com