劉廣琴,曹成波,許海東,黨玉坤,張麗麗,周紅青,李德洋
(濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院附屬滕州市中心人民醫(yī)院,山東滕州277500)
患者男,49歲。因“腹部刺痛20余天,四肢刺痛10 d”于2014年8月16日入院?;颊咧髟V20天前在外院進(jìn)行腸道息肉切除術(shù),術(shù)后夜間感到腹部、胸背部疼痛不適,以針刺樣疼痛為主,無皮疹、發(fā)熱等,皮膚科會診考慮為“帶狀皰疹”,并給予“阿昔洛韋”等藥物治療,效果欠佳。10天前患者開始出現(xiàn)四肢疼痛不適,以四肢末端為主,表現(xiàn)為針刺樣疼痛,有時為燒灼樣疼痛,接觸物體后更為明顯,伴有瘙癢、肢體活動不靈,以左側(cè)為著,無麻木,無排尿困難,無言語不清、聲音嘶啞、吞咽困難等其他不適癥狀?;颊咦园l(fā)病以來,精神一般,飲食差,睡眠差,體質(zhì)量下降,有時便秘,小便無異常。既往左眼“葡萄膜炎”病史5月余,長期服用“強的松”等藥物。吸煙史:60~90支/d,共20余年。飲酒史:150 mL/d,共20余年。入院查體:體溫36.2 ℃,脈搏80次/min,呼吸20/min,血壓190/130 mmHg,神志清,精神一般,言語清楚,高級智能正常,頸部無抵抗,雙側(cè)額紋對稱,雙側(cè)瞳孔等大等圓,直徑3 mm,光反射靈敏,左眼視物模糊,向顳側(cè)偏盲,雙側(cè)鼻唇溝對稱,伸舌居中,雙側(cè)深淺感覺對稱存在,左側(cè)肢體肌力5-級,雙上肢腱反射+,雙下肢腱反射-,雙側(cè)病理征未引出。輔助檢查:四肢肌電圖示周圍神經(jīng)病變。胸部CT平掃未見明顯異常。ECT未見異常。腹部彩超顯示肝、膽、胰、脾未見明顯異常,雙腎、輸尿管、前列腺未見明顯異常。顱腦MR平掃未見明顯異常。血常規(guī):白細(xì)胞10.67×109/L,抗核抗體呈弱陽性。生化全套無明顯異常。男性腫瘤標(biāo)志物無異常。腦脊液常規(guī)示無色透明,細(xì)胞計數(shù)0.020 × 109/L,腦 脊 液 蛋 白 1 350 mg/L,血 糖3.3 mmol/L,氯化物121 mmol/L,未找到抗酸桿菌、細(xì)菌及隱球菌。診斷:格林巴利綜合征(GBS)。給予人免疫球蛋白治療及營養(yǎng)神經(jīng)、止疼等對癥治療。患者住院26 d,臨床癥狀緩解,全身疼痛癥狀消失,血壓水平恢復(fù)正常,四肢肌力正常,雙上肢腱反射+,雙下肢腱反射-,雙側(cè)病理征未引出,臨床好轉(zhuǎn)出院。
討論:GBS又稱急性感染性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病,是一種自身免疫介導(dǎo)的周圍神經(jīng)病,常累及脊神經(jīng)根、脊神經(jīng)和腦神經(jīng),病因尚未明確,絕大多數(shù)患者有前驅(qū)感染史,其中空腸彎曲菌感染最多見,可達(dá)30%,另外還可能與CMV病毒、EB病毒、肺炎支原體、乙型肝炎病毒、艾滋病等感染有關(guān)[1]。本病例在腸道息肉切除術(shù)后發(fā)病,可能與腸道病毒感染有關(guān)。
GBS患者伴發(fā)疼痛癥狀臨床較常見,疼痛性質(zhì)以肌肉痛、放射性痛、燒灼痛等為主。Ruts等[2]對156例GBS患者進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)疼痛癥狀可見于所有類型患者,有的作為首發(fā)癥狀,而有的可持續(xù)至少1 a,不同疼痛類型GBS患者具體發(fā)生機(jī)制亦不相同。國內(nèi)研究[3,4]對不同疼痛類型GBS患者進(jìn)行總結(jié),具體如下:①肌痛:由于運動神經(jīng)軸索變性引起肌肉大面積失神經(jīng)支配,導(dǎo)致肌肉興奮性增高,最終引起反復(fù)肌肉痙攣并釋放肌酸激酶所致。②神經(jīng)根痛:考慮神經(jīng)根疼痛可能與神經(jīng)根炎癥水腫有關(guān)。③關(guān)節(jié)疼痛:GBS患者在恢復(fù)期可出現(xiàn)髖、膝等關(guān)節(jié)疼痛,可能是由于肌痛患者肢體功能鍛煉缺乏,關(guān)節(jié)攣縮,而致關(guān)節(jié)痛;目前多認(rèn)為其與恢復(fù)期主動或被動活動過度有關(guān)。④感覺倒錯所致疼痛:可能是由于細(xì)纖維受到刺激后異常放電,而同時粗纖維不能抑制痛覺傳入所致。Ruts等[5]在另一項32例GBS患者神經(jīng)皮膚活檢研究中發(fā)現(xiàn),在急性期60%患者遠(yuǎn)端肢體和61.9%患者腰部的表皮神經(jīng)纖維密度降低,但其降低與是否出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)病理性疼痛及疼痛程度并沒有相關(guān)性。本例患者表現(xiàn)為全身(軀干、四肢)針刺樣疼痛,考慮為神經(jīng)根痛,可能與脊神經(jīng)根廣泛受累有關(guān)。本例患者另外一項突出的臨床表現(xiàn)是植物神經(jīng)功能障礙。植物神經(jīng)功能障礙作為GBS患者的合并癥狀,其發(fā)病率為12.5%~65.0%,常見皮膚潮紅、出汗增多、心動過速、低血壓、腸梗阻、手足腫脹及營養(yǎng)障礙等,主要由于患者的交感、副交感神經(jīng)系統(tǒng)廣泛受損所致,不同部位的病變導(dǎo)致患者出現(xiàn)一系列交感、副交感神經(jīng)功能障礙,本例患者血壓增高考慮與交感性活動過度有關(guān),具體原因不明。
GBS應(yīng)與以下疾病相鑒別:①亞急性感覺神經(jīng)元病:是一類特殊的副腫瘤綜合征,主要是由小細(xì)胞肺癌所致,為腫瘤的遠(yuǎn)隔效應(yīng),亞急性起病,病程多于6個月之內(nèi)呈進(jìn)行性加重,大多先于原發(fā)腫瘤出現(xiàn),其特征性臨床表現(xiàn)是所有的感覺均嚴(yán)重受損,自主神經(jīng)功能障礙較常見,電生理的典型改變?yōu)檫h(yuǎn)端感覺誘發(fā)電位消失,運動誘發(fā)電位不受損,臨床治療效果差,預(yù)后不良。結(jié)合本例急性起病過程,胸部CT、腹部彩超、ECT、男性腫瘤標(biāo)志物均未提示腫瘤跡象,腦脊液改變亦不支持此病,故暫不考慮此病。②糖尿病性周圍神經(jīng)病:該病是一種由高血糖導(dǎo)致的神經(jīng)病變,主要累及腦神經(jīng)、脊髓周圍神經(jīng)及自主神經(jīng),是糖尿病的常見并發(fā)癥,其中以遠(yuǎn)端對稱性感覺型多見。本例患者無糖尿病病史,并且血糖水平正常,故不支持此病。③慢性酒中毒性多發(fā)性神經(jīng)病:是慢性酒中毒較常見的并發(fā)癥,緩慢起病,運動、感覺和自主神經(jīng)均可受累,感覺異常表現(xiàn)為末梢對稱性麻木、疼痛及感覺遲鈍,大量B族維生素可改善臨床癥狀。本例患者雖有長期飲酒史,但結(jié)合起病形式及輔助檢查結(jié)果,可排除此病。
[1]郭玉璞,王維治.神經(jīng)病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:364-378,612-614.
[2]Ruts L,Erasmus MC.Pain in guillain-barré syndrome:a long-term follow-up study[J].Neurology,2010,75(9):1439-1447.
[3]劉險峰.伴有疼痛的吉蘭巴雷綜合征的診斷及治療[J].中國醫(yī)藥,2006,12(1):734-735.
[4]謝琰臣,李海峰,孫兆林,等.格林巴利綜合征的疼痛[J].中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志,2003,9(4):233-234.
[5]Ruts L,van Doorn PA,Lombardi R,et al.Unmyelinated and myelinanted skin nerve damage in guillain-barré syndrome:correlation with pain recovery[J].Pain,2012,153(2):399-409.