心肌梗死的心電圖鑒別診斷

侯愛軍 朱琳

心肌梗死的心電圖鑒別診斷

侯愛軍 朱琳

心電圖是胸痛患者初期評估、早期危險(xiǎn)分層、篩選和指導(dǎo)治療中最常用、易行的診斷手段。心電圖的改變是診斷急性心肌梗死的重要依據(jù)，它在診斷中扮演著不可或缺的角色，對心肌梗死的定性、病變部位的判斷和病情的評估有著重要作用。但是，利用心電圖診斷心肌梗死時(shí)，其敏感性及特異性存在一定的限制。有些心肌梗死患者的心電圖無改變或改變不典型，而有些正常人或某些其他疾病的心電圖表現(xiàn)酷似心肌梗死時(shí)心電圖的變化。因此，在心肌梗死的心電圖診斷中，應(yīng)對心電圖進(jìn)行全面分析。本文對易與心肌梗死心電圖相混淆的常見疾病伴隨的心電圖改變加以簡述。

心肌梗死;心電圖;鑒別診斷

心電圖是胸痛患者初期評估、早期危險(xiǎn)分層、篩選和指導(dǎo)治療中最常用、易行的診斷手段，尤其是在對心肌梗死患者的處置決策階段。根據(jù)心電圖中ST段是否抬高，急性心肌梗死分為ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)和非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI)。非急性心肌梗死病因約占胸痛伴心電圖ST段抬高患者的51%～85%，且因梗死樣心電圖改變而導(dǎo)致錯(cuò)誤溶栓治療的發(fā)生率為5.7% ～11%［1］。這說明ST-T改變在急性心肌梗死心電圖中不具特征性，它也可以是其他急性或慢性疾病的表現(xiàn)。因此，必須了解常見的心肌梗死樣心電圖的鑒別診斷，以避免因第一時(shí)間識別錯(cuò)誤而導(dǎo)致錯(cuò)誤處置。同時(shí)，判斷心電圖的ST段及T波是否異常，不能單靠一幀或一次心電圖所見做出診斷，而應(yīng)全面結(jié)合臨床并觀察心電圖有無動態(tài)改變，以提高心電圖診斷的正確率。

1 非冠狀動脈粥樣硬化的心臟病變引起的ST-T改變

1.1 左室肥厚

在急診室以胸痛就醫(yī)最初考慮為急性冠脈綜合征的患者中，心電圖符合左室肥厚表現(xiàn)的約占10%，最后確診為急性冠脈綜合征者僅占最初考慮為急性冠脈綜合征患者的1/4。在所有心電圖ST段壓低的胸痛患者中左室肥厚約占43%［2］，而以ST段抬高為表現(xiàn)的胸痛患者中，28% ～30%診斷為左室肥厚。左室肥厚患者中，約70%的心電圖存在ST-T改變、ST段抬高或壓低，T波高大直立或倒置［3］。左室肥厚時(shí)，正常初始向前、向右的電勢降低或丟失，使胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良、V1～V4導(dǎo)聯(lián)間隔R波丟失、V1及V2導(dǎo)聯(lián)呈QS型(極少＞V3導(dǎo)聯(lián))。此時(shí)可出現(xiàn)ST段凹面向上抬高(幅度可＞5 mm)，T 波直立;而Ⅰ、aVL、V5、V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)單向 R波，ST段壓低和T波倒置。ST段抬高和T波高大可誤診為前壁心肌梗死。V5、V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低(左心室勞損圖形)易誤診為心肌缺血。

1.2 心肌疾病

心肌疾病包括原發(fā)性心肌病及繼發(fā)性心肌病，原發(fā)性心肌病主要見于肥厚型心肌病，致心律失常性右室心肌病及擴(kuò)張型心肌病;繼發(fā)性心肌病包括幾種形式的心肌炎、神經(jīng)肌肉疾病和神經(jīng)功能紊亂(例如進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良、Friedreich共濟(jì)失調(diào)、硬皮病、心肌淀粉樣變、原發(fā)性心臟腫瘤等)，可以出現(xiàn)假性心肌梗死樣心電圖。

最常見的是肥厚型心肌病，20% ～50%的肥厚型心肌病患者心電圖V2～V6導(dǎo)聯(lián)和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)假性梗死樣Q波，Q波窄而深，寬度＞40 ms者罕見。胸前導(dǎo)聯(lián)巨大倒置T波(＞1.0 mV)更常見于心尖肥厚型心肌病，以 V4、V5導(dǎo)聯(lián)最明顯或TV4＞TV5＞TV3［4］;常伴同導(dǎo)聯(lián)高大R波及ST段水平型壓低，ST-T多無動態(tài)演變。隨著心肌肥厚部位不同，ST-T改變亦有差異，但其所伴有的QRS-ST-T變化固定不變，可資鑒別。

1.3 傳導(dǎo)紊亂

左束支傳導(dǎo)阻滯是急診ST段抬高的非缺血性胸痛患者中第二位常見疾?。?］。左束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)室間隔除極從右向左，此時(shí)隨著胸前導(dǎo)聯(lián)從右向左移行，V1～V4導(dǎo)聯(lián)可呈QS型或逆行R波遞增，伴ST段抬高、T波直立，但很少超過 V4、V5導(dǎo)聯(lián)。Ⅰ、aVL、V5、V6導(dǎo)聯(lián)呈單向、直立 R 波，伴 ST段壓低，T波倒置。這些變化易誤診為急性前間壁心肌梗死;若以上改變擴(kuò)展至V5、V6導(dǎo)聯(lián)，則易誤診為急性廣泛前壁心肌梗死。鑒別要點(diǎn):完全性左束支阻滯(complete left bundle branch block，CLBBB)時(shí)全部導(dǎo)聯(lián)的QRS波均增寬，出現(xiàn)典型的CLBBB圖形，而無ST-T動態(tài)改變(無急性心肌梗死的演變過程)。CLBBB合并前間隔心肌梗死的鑒別要點(diǎn):CLBBB時(shí)只在V1、V2導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn) QS波，V3導(dǎo)聯(lián)不會出現(xiàn)QS波;若V3導(dǎo)聯(lián)也出現(xiàn)Q波，則說明CLBBB合并有前間壁心肌梗死。目前左束支阻滯背景下診斷急性心肌梗死建議采用Sgarbossa標(biāo)準(zhǔn)［6］。

而左前分支阻滯時(shí)，間隔部最早激動通過左后分支，向量指向上方，投影在右胸導(dǎo)聯(lián)軸負(fù)側(cè)，因此左前分支阻滯的特征圖形是電軸左偏，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)小Q波，Ⅱ、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)呈rS型。V1～V4導(dǎo)聯(lián)可記錄到小q波。如低一個(gè)肋間記錄，可消除這種影響。左前分支阻滯的Ⅱ、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)的小r波可掩蓋急性下壁心肌梗死的病理性Q波。

預(yù)激綜合征的某些表現(xiàn)也酷似心肌梗死的心電圖特征。A型預(yù)激時(shí)右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高大的R波，Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)可負(fù)向，貌似正后壁心肌梗死。B型預(yù)激時(shí)右胸前導(dǎo)聯(lián)(V1、V2)呈QS型，可誤診為前間隔心肌梗死;若Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)預(yù)激波負(fù)向，可酷似陳舊性下壁心肌梗死。短PR間期可作為診斷預(yù)激綜合征的線索。某些預(yù)激綜合征PR間期正常，增加了鑒別診斷的難度;同時(shí)，預(yù)激綜合征心電圖可有繼發(fā)性ST-T改變，且T波自身可能發(fā)生變化(由于T波的易變性)。這使得預(yù)激綜合征的心電圖變化與心肌梗死鑒別更加困難，但若掌握了預(yù)激綜合征的主要心電圖特征，診斷就會變得簡單。

1.4 Brugada 綜合征

Brugada綜合征是以心電圖上特征性的Brugada波，即右胸前V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段穹窿型抬高為特征，伴致死性室性心律失?；蛐呐K猝死或家族史，并具有遺傳異質(zhì)性的心臟電紊亂疾病。它的心電圖特異性表現(xiàn)是右心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)(V1～V3)J點(diǎn)或ST段呈穹窿型或馬鞍型抬高，抬高的ST段頂點(diǎn)＞2 mm，伴T波倒置。兩種形態(tài)可單獨(dú)或混合出現(xiàn)。V1、V2導(dǎo)聯(lián)ST段為下斜型，V3導(dǎo)聯(lián)ST段呈馬鞍型抬高，伴或不伴右束支阻滯。鈉通道阻滯劑可使Brugada綜合征表現(xiàn)得更明顯。該病表現(xiàn)為多變、頻率依賴與藥物影響(鈣通道阻滯劑、可卡因中毒及三環(huán)類抗抑郁藥等)及隱匿的特點(diǎn)。變異型Brugada綜合征可表現(xiàn)為下壁導(dǎo)聯(lián)和左胸前導(dǎo)聯(lián)ST-T改變。

1.5 室壁瘤

室壁瘤是指梗死心肌受心腔收縮時(shí)壓力的作用向外呈瘤樣膨出。心梗后24 h內(nèi)發(fā)生的室壁瘤稱為急性室壁瘤，在嗣后愈合過程中形成的室壁瘤稱為慢性室壁瘤。由于心梗急性期多伴有ST段抬高，因此單憑心電圖很難診斷急性室壁瘤的形成。心電圖對慢性室壁瘤有較高的診斷價(jià)值。心梗愈合期在梗死相關(guān)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段持續(xù)凹面向上或凹面向下抬高，特別是弓背向上抬高，是室壁瘤較特異的心電圖表現(xiàn)，多見于Ⅰ、aVL和V1～V6導(dǎo)聯(lián)，也可見于Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)。如果任一導(dǎo)聯(lián)T波振幅/QRS波群振幅＞0.36，支持急性心肌梗死診斷;如果比值 ＜0.36，更傾向于診斷為室壁瘤［7］。

1.6 急性心包炎

急性心包炎早期，多數(shù)導(dǎo)聯(lián)(除aVR導(dǎo)聯(lián)，有時(shí)也不包括V1導(dǎo)聯(lián))出現(xiàn)凹面向上的ST段抬高和PR段壓低，無對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)壓低及急性心肌梗死的定位特征，多伴低電壓和竇性心動過速。心包炎時(shí)，ST段抬高很少＞5 mm，ST-T的異常演變通常比急性心肌梗死時(shí)更緩慢、更缺乏同步性。隨病程的轉(zhuǎn)歸，ST段和T波均可恢復(fù)正常，但若發(fā)展成慢性過程，尤其是縮窄性心包炎時(shí)，可僅遺留T波倒置。

1.7 早復(fù)極及早復(fù)極綜合征

早復(fù)極系指外觀健康和無癥狀人群出現(xiàn)ST段抬高的心電現(xiàn)象。這是一種臨床常見的心電圖表現(xiàn)，人群發(fā)生率高達(dá)29%［8］，多見于年輕人和男性，運(yùn)動員和黑色人種更為常見。Nattel［9］等著名心電學(xué)者明確提出約＞95%早復(fù)極和早復(fù)極圖形是正常心電圖變異，預(yù)后良好。有很少數(shù)早復(fù)極和特發(fā)性室速/室顫密切相關(guān)，是特發(fā)性室速/室顫的預(yù)測信號，將其定義為早復(fù)極綜合征。

2 其他系統(tǒng)病變引起的ST-T改變

2.1 呼吸系統(tǒng)疾病

常見的呼吸系統(tǒng)疾病有肺源性心臟病、肺栓塞、自發(fā)性氣胸等。肺源性心臟病患者由于右室負(fù)荷過重致心臟順鐘向轉(zhuǎn)位，胸前導(dǎo)聯(lián)V1～V4甚至V5、V6均可出現(xiàn)Q波，T波可直立，也可倒置，可能誤診為前壁心肌梗死。鑒別要點(diǎn):慢性肺源性心臟病的胸前導(dǎo)聯(lián)的這種心電圖變化常伴有明顯的RaVR、PaVL倒置，使QRSaVR呈qR型及肢體導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)肺性P波，電軸右偏。而心梗時(shí)呈電軸左偏，PaVL直立，梗死相關(guān)導(dǎo)聯(lián)QRS波呈Qr或QS型。若心前各導(dǎo)聯(lián)下移一個(gè)肋間描記，可使心電圖正常。若胸導(dǎo)上ST段抬高，則應(yīng)考慮伴發(fā)心肌梗死的可能。而肺氣腫無特有的ST-T演變規(guī)律。研究顯示，49%的肺栓塞患者心電圖存在ST-T改變。急性、亞急性肺動脈栓塞使肺循環(huán)阻力突然升高，右心負(fù)荷過重致QRS額面電軸右偏和順鐘向轉(zhuǎn)位，可出現(xiàn)SⅠ/QⅢ或 SⅠ/rSr'Ⅲ伴不完全或完全性右束支阻滯及心臟復(fù)極改變［10］。另外，自發(fā)性氣胸時(shí)，在氣體的壓力作用下，心臟轉(zhuǎn)位、旋轉(zhuǎn)，例如左側(cè)氣胸導(dǎo)致心臟和縱隔右移，在V1～V4導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)低電壓，R波遞增不良，右至中胸導(dǎo)聯(lián)呈QS型，偶爾V1～V6導(dǎo)聯(lián)均無R波，QRS波低電壓，類似廣泛前壁心梗，且胸前導(dǎo)聯(lián)T波非特異性低平或倒置，電軸右偏［11］。

2.2 中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病

腦血管疾病、顱內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內(nèi)腫瘤、頭部外傷、神經(jīng)外科手術(shù)術(shù)后等的心電圖可出現(xiàn)ST-T改變，其中以腦血管意外中的蛛網(wǎng)膜下腔、顱內(nèi)出血更為多見。急性蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的心電圖改變發(fā)生率＞90%，又稱為“腦源性心電圖改變”。較典型的心電圖表現(xiàn):在中、左胸導(dǎo)聯(lián)有深而倒置T波，可與隱匿U波融合成寬大T波;或在aVR、V1及Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)寬而直立的T波，伴弓背向上或水平位ST段抬高［12］。演變迅速，數(shù)日可自行消失，一般不出現(xiàn)Q波。有時(shí)僅有輕度的復(fù)極異常。這種巨大倒置的T波是通過視丘下部介導(dǎo)的交感神經(jīng)過度激活，釋放大量兒茶酚胺直接損傷心肌所致，又稱為Niagara樣T波或交感介導(dǎo)性T波。根據(jù)T波的形態(tài)及其衍變，不難與心肌梗死鑒別。應(yīng)強(qiáng)調(diào)的是，部分老年人可同時(shí)存在腦血管意外和急性心肌梗死。

此外，消化系統(tǒng)疾病，如急性胰腺炎(多是壞死性)、急性膽囊炎伴或不伴感染性休克、胃潰瘍患者進(jìn)行迷走神經(jīng)切除術(shù)后，因自主中樞神經(jīng)受刺激后，大量兒茶酚胺釋放入血，可出現(xiàn)胸導(dǎo)聯(lián)V2、V3巨大T波倒置伴或不伴ST段抬高或壓低［13］。內(nèi)分泌疾病亦可導(dǎo)致心血管系統(tǒng)某些結(jié)構(gòu)及功能改變，直接或間接影響心臟電活動，如甲狀腺功能減退/亢進(jìn)癥、嗜鉻細(xì)胞瘤等都有造成ST-T改變的可能。

3 電解質(zhì)或藥物對ST-T波群的影響

服用洋地黃制劑后的心電圖特征性改變是QT間期縮短，下壁和胸前導(dǎo)聯(lián)呈R型，ST段呈“魚鉤樣”，與倒置T波相融合，這些改變稱為“洋地黃效應(yīng)”。分析心電圖時(shí)，應(yīng)了解患者是否服用洋地黃類藥物，以免錯(cuò)誤地解釋ST-T改變。另外，不同程度的高血鉀，其心電圖表現(xiàn)不一。血清K+濃度＞5.5 mmol/L時(shí)，復(fù)極期心肌細(xì)胞對K+的通透性增加、3相時(shí)間縮短、動作電位時(shí)程縮短，心電圖表現(xiàn)為“帳篷樣”高尖T波、基底部狹窄、QT間期縮短;T波高尖是高血鉀時(shí)心電圖最早出現(xiàn)的特征性表現(xiàn)。當(dāng)血鉀濃度繼續(xù)升高時(shí)，可有顯著的ST段抬高、QRS波增寬和小振幅P波。相對于急性心肌梗死的ST段弓背向上型抬高，高鉀血癥的ST段呈弓背向下型抬高，且J點(diǎn)抬高，T波直立［14］。而ST段壓低，T波低平、雙相或倒置，U波增高常超過同導(dǎo)聯(lián)T波振幅，是低鉀血癥的特征性心電圖改變。

值得注意的是，ST-T改變也出現(xiàn)在正常心電圖變異中，如在正常男性中，中胸部導(dǎo)聯(lián)ST段呈凹面向上型抬高，V2導(dǎo)聯(lián)最明顯，常伴有QRS復(fù)合波降支切跡。該類型出現(xiàn)在心率慢時(shí)多于心率快時(shí)，最常見于年輕男性，尤其是黑種男性之中［15］。持續(xù)性幼稚型T波是一種正常的T波變異。V1～V4導(dǎo)聯(lián)T波在嬰兒及兒童時(shí)期可倒置，V5、V6和肢體導(dǎo)聯(lián)正常，T波倒置深度＜5 mm，一般成年后轉(zhuǎn)為直立。當(dāng)正常成人同時(shí)有兩個(gè)或兩個(gè)以上的右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置，其改變類似于正常兒童或青少年，這種倒置不常見，但不一定異常。

總之，對心肌梗死樣心電圖的深入研究，對于鑒別非急性心肌梗死非常重要。因二者的治療策略不同，對于降低非急性心肌梗死疾病的誤診率，減少因積極溶栓治療或抗血小板及抗凝等錯(cuò)誤治療造成的出血等相關(guān)并發(fā)癥都有重大的臨床意義。而對于通過心電圖及其他臨床輔助手段診斷為急性心肌梗死的患者，可盡早開通血管及抗栓治療，也為挽救患者的生命健康贏得了時(shí)間。因此，應(yīng)足夠重視心電圖在心肌梗死鑒別診斷中的作用，充分利用心電圖提供的信息，更好地指導(dǎo)臨床治療。

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ECG differential diagnosis of myocardial infarction

Hou Ai-jun，Zhu Lin (Department of Cardiology，Handan Central Hospital，Handan Hebei 056001，China)

Electrocardiogram(ECG)is a diagnostic method frequently and easily applied in making preliminary assessment，risk stratification at early phase，screening，and treatment instruction for patients with pectoralgia.ECG changes serve as an important reference for the diagnosis of acute myocardial infarction，which plays an indispensable role in determining the nature of myocardial infarction，judging the diseased region，and evaluating the severity of the disease.However，there lie limits in sensitivity and specificity when ECG is utilized in diagnosing myocardial infarction.Part of myocardial infarction ECGs manifest no change or atypical changes while ECG changes exactly similar to those of myocardial infarction are found in ECGs of healthy people or cases with some other diseases.Therefore，it requires comprehensive analysis in ECG diagnosis of myocardial infarction.This paper briefly depicts ECG changes complicating common diseases，in order not to be confused with myocardial infarction ECG changes.

myocardial infarction;electrocardiogram;differential diagnosis

R541.7

A

2095－9354(2015)04－0267－04

10.13308/j.issn.2095 －9354.2015.04.005

056001河北邯鄲，邯鄲市中心醫(yī)院心內(nèi)科

侯愛軍，主任醫(yī)師，主要從事心臟起搏與電生理研究，E-mail:houaijun2008@163.com

2015－05－27)

(本文編輯:李政萍)

論著