陳迎
摘要:目的 討論肺性高血壓的急診救治措施。方法 選擇我院2012年1月~2013年12月收治的86例肺性高血壓患者,對其急診救治措施進行回顧性的分析,對治療1h和治療前的患者臨床狀況進行對比分析。結(jié)果 86例患者在治療后1h口唇發(fā)紺減輕,患者能半臥位或者平臥位。86例患者的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、血氧飽和度(SpO2)、氧分壓(PO2)、二氧化碳分壓(PCO2)、心率(HR)、呼吸頻率(R)和治療前相比,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論 控制原發(fā)性疾病是肺性高血壓的急診救治流程中的關(guān)鍵。
關(guān)鍵詞:肺性高血壓;急診救治
在慢性喘息性支氣管炎和支氣管哮喘急性發(fā)作時,經(jīng)常引起血壓顯著升高現(xiàn)象,而這種現(xiàn)象就是肺性高血壓[1]。有研究資料表明形成肺性高血壓的主要原因就是肺部疾病導致機體缺氧,缺氧從而引起外周血管的阻力加大[2]。本研究對收治的肺性高血壓患者根據(jù)《支氣管哮喘防治指南》和《慢性阻塞性肺疾病診治指南》等進行急診救治,現(xiàn)報告如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 選擇我院2012年1月~2013年12月收治的86例肺性高血壓患者,男49例,女37例,年齡45~87歲,平均年齡(60.5±17.2)歲。全部患者都沒有心臟病史和高血壓史。臨床情況:嗜睡患者2例,其余患者神志清醒。
1.2方法 ①初步處理:86例患者根據(jù)患者實際情況可以給予2~4L/min流量的面罩吸氧,而且要開放靜脈通路,同時及時連接持續(xù)心電監(jiān)護,測量患者血壓,對患者的各項生命體征進行監(jiān)測(體溫、神志、心率、血壓、呼吸、血氧飽和度)。如果患者的臨床癥狀表現(xiàn)為"喘憋不能平臥",應該要對其進行快速的查體,全部患者都存在呼吸急促、口唇發(fā)紺、面色蒼白、端坐呼吸、雙肺呼吸音減弱、雙肺不滿哮鳴音、心界不大、呼吸時間延長、雙下肢無水腫等體征,同時初步排除了心源性哮喘患者則需要進行下一步的治療。②哮喘的治療:先后給予患者甲基氫化潑尼松龍(甲強龍,比利時輝瑞制藥,批號:Z07305)40~80mg入0.9%生理鹽水100~250ml中,進行快速的靜脈滴注,多索茶堿(黑龍江福和華星制藥集團,批號:110110)0.3g入入0.9%生理鹽水100ml中靜脈滴注,鹽酸氨溴索(上海勃利格制藥,批號:227415)60~90mg入0.9%生理鹽水100~250ml中快速的靜脈滴注;在靜脈滴注的同時,采用口器連接霧化吸入裝置給予布地奈德(法國阿斯利康制藥,批號:314433)和特布他林(瑞典費森制藥,批號:BAEG)進行霧化吸入。③對患者的各項生命體征進行檢測,主要包括收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、血氧飽和度(SpO2)、心率(HR)、呼吸頻率(R)以及體溫等。④查血氣分析:全部患者均檢查治療前和癥狀緩解后的動脈血氣分析,對患者的氧分壓(PO2)、二氧化碳分壓(PCO2)變化情況進行觀察。
1.3統(tǒng)計學分析 本次實驗數(shù)據(jù)采用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計學分析,計量資料以(x±s)表示,行t檢驗,檢驗標準α=0.05,以P<0.05為數(shù)據(jù)對比差異有統(tǒng)計學意義。
2結(jié)果
86例肺性高血壓患者在治療1h和喘憋癥狀緩解后,其臨床表現(xiàn)主要為:喘憋癥狀得到明顯緩解,口唇發(fā)紺減輕,患者能半臥位或者平臥位,雙肺散在哮鳴音。86例患者的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、血氧飽和度(SpO2)、氧分壓(PO2)、二氧化碳分壓(PCO2)、心率(HR)、呼吸頻率(R)和治療前相比有明顯差異,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
3討論
本研究主要對我院收治的86例喘息型支氣管炎伴高血壓和哮喘伴高血壓患者的急診救治進行回顧性分析,通過氧療和針對哮喘的病因進行治療,并沒有采用降壓藥物,患者的血壓能夠降到安全范圍內(nèi)[3]。本研究中86例患者入院用藥1h內(nèi)平均血壓能夠降到原平均動脈壓的20%~25%,患者的危機狀態(tài)能得到有效緩解。由此可知引發(fā)高血壓的主要原因其實是哮喘,當患者的哮喘得到緩解后,血壓也相應的下降,還有可能會下降到正常范圍,這種血壓就是肺性高血壓。肺性高血壓是一種癥狀性高血壓,其規(guī)律為哮喘或者支氣管炎和血壓升高同時發(fā)作,而且常和病情相平行,在進行急診救治時,不需要使用降壓藥,而是使用祛痰藥或者平喘藥等,在原發(fā)病緩解之后,患者的血壓也會顯著下降,甚至可能下降到正常水平[4]。
現(xiàn)階段還并不清楚肺性高血壓的發(fā)病機制,但是肺性高血壓的發(fā)病機制和肺動脈高血壓的發(fā)病機制比較相似。肺性高血壓的形成主要原因就是機體因為缺氧而引起小動脈痙攣,從而導致外周血管的阻力加大??赡艿陌l(fā)病機制分析如下:①在哮喘發(fā)作時,因為機體缺氧就可能會讓β2受體的興奮性下降,α受體的興奮性增加,導致心動過速,外周血管的阻力加大,。②在缺氧的情況下,腎血管出現(xiàn)收縮,腎血流量減少,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),導致水、鈉潴留。③在缺氧時可能會讓交感神經(jīng)興奮,增加兒茶酚胺,心排血量增加,肺血管收縮程度加重,慢性缺氧讓肺血管重建,加厚血管壁,血管腔變窄,循環(huán)阻力加大,從而出現(xiàn)繼發(fā)性肺性高血壓。④缺氧時激發(fā)紅細胞會增加,血液稠度增加,血液呈現(xiàn)出高凝狀態(tài),從而導致外周血管阻力和肺動脈壓增加。
通過上述可知,血壓升高其實是機體對缺氧的一種反應,而引起哮喘伴肺性高血壓的根本原因就是缺氧。所以在對肺性高血壓進行急診救治時,應該要馬上采用高流量和高濃度的面罩對患者進行吸氧治療,讓血氧飽和度能夠保持在92%以上[5]。部分患者在經(jīng)過單純的吸氧5~15min 后,血壓可以明顯的下降到正常范圍,所以氧療對于肺性高血壓的急診救治具有非常重要的作用。
在對肺性高血壓進行控制時,治療的關(guān)鍵就是需要快速對哮喘的發(fā)作進行控制。根據(jù)《支氣管哮喘防治指南》可知,在中重度哮喘急性發(fā)作時應該要及時采用全身激素,采用糖皮質(zhì)激素對急性哮喘患者進行治療可以有效降低復發(fā)率和病死率,減少對β2受體激動劑治療的需求和繼發(fā)住院。對于急性哮喘越早治療,結(jié)果越理想。在使用激素時要遵循靜脈、早期、高效、足量和選擇速效品種的原則。在采用激素治療的同時,也應該要重視綜合治療。所以在治療肺性高血壓時,應該要針對哮喘進行綜合性的資料,不能看見患者血壓升高時就馬上降壓,如果是肺性高血壓,就算患者的血壓比較高,也應該要從原發(fā)病的治療入手,謹慎使用降壓藥,防止患者血壓過低,所以如果血壓下降過度或者過快的話,也會導致患者的腦、腎、心灌注不足[6]。
總之肺性高血壓應該要及時發(fā)現(xiàn),根據(jù)急診救治的流程來對原發(fā)性疾病進行盡早的控制,當控制住原發(fā)病后,患者的血壓就會下降。治療肺性高血壓的原則就是治療肺部原發(fā)病。在對肺性高血壓進行預防時,控制原發(fā)性疾病非常關(guān)鍵,也就是應該要改善患者的通氣功能,解除支氣管痙攣。雖然肺性高血壓早期是屬于可逆性,但是如果不對其進行及時治療就可能會變成持續(xù)性。而且高血壓會對心、腦供血產(chǎn)生影響,重要的器官出現(xiàn)缺氧和缺血,對于原發(fā)病的改善造成影響,最終就可能導致一些嚴重的并發(fā)癥出現(xiàn)。
參考文獻:
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[6]段明珉.淺析肺性高血壓的臨床特點和防治對策[J].中外健康文摘,2013,(17):89-90.
編輯/王海靜