帕金森病藥物治療與高同型半胱氨酸血癥相關(guān)性研究

季靜

[摘要] 目的 探討帕金森藥物治療與高同型半胱氨酸血癥的關(guān)系。 方法 選取2012年3月—2014年4月入該院就診帕金森患者70例，隨機(jī)分為兩組，各35例，一組采取左旋多巴制劑藥物治療，即左旋多巴組，一組采取抗膽堿藥物治療，即抗膽堿組；另選取35例未進(jìn)行藥物治療的帕金森患者和35例健康者作為對照，即未治療組和健康組。分析比較三組患者同型半胱氨酸水平變化情況。結(jié)果 左旋多巴組患者的同型半胱氨酸水平明顯高于抗膽堿組和未治療組，相比較差別具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；抗膽堿組患者同型半胱氨酸水平與未治療組無明顯差異，兩組相比較差別無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；左旋多巴組、抗膽堿組和未治療組患者體內(nèi)的同型半胱氨酸水平均顯著高于健康組，相比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 通過研究可知，高同型半胱氨酸是帕金森病的危險因素之一，帕金森疾病藥物治療中，左旋多巴制劑治療可明顯提升患者同型半胱氨酸水平，為帕金森藥物治療提供安全可靠的信息，值得臨床推薦應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 帕金森；高同型半胱氨酸血癥；同型半胱氨酸；左旋多巴制劑；抗膽堿藥物

[中圖分類號] R742.5 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）12（c）-0126-02

帕金森是臨床上一種典型的運動障礙型疾病，又稱震顫性麻痹，屬于常見的神經(jīng)系統(tǒng)性病變疾病，以中老年患者多見。其病因尚未明確，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，非單因素引起，可能由多種因素共同參與引起[1]。帕金森的病理改變是黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性和路易小體形成。其臨床主要表現(xiàn)為靜止性震顫、肌強直、運動遲緩、姿勢步態(tài)異常等，導(dǎo)致患者軀體活動障礙、安全度下降，還可導(dǎo)致患者言語不清、構(gòu)音障礙，從而影響患者與他人的交流，大大降低患者生活質(zhì)量。另外，長期的生活缺陷會使患者的尊嚴(yán)受損，可引起一系列的心理問題，可見帕金森病的治療十分必要。臨床上治療帕金森病多采取藥物治療[2]。近年來，大量研究表明，高同型半胱氨酸血癥成為誘發(fā)帕金森病的高危因素之一，而其藥物治療可導(dǎo)致高同型半胱氨酸血癥的發(fā)生。為了證明這一研究，2011年3月—2014年4月該院對于帕金森病藥物治療與高同型半胱氨酸血癥進(jìn)行了探討，并取得一定的成效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院就診帕金森患者70例，隨機(jī)分為兩組，各35例，一組采取左旋多巴制劑藥物治療，即左旋多巴組，一組采取抗膽堿藥物治療，即抗膽堿組；另選取35例同期未進(jìn)行藥物治療的帕金森患者和35例健康者作為對照，即未治療組和健康組。左旋多巴制劑組、抗膽堿組和未治療組患者經(jīng)臨床明確診斷為帕金森疾病。左旋多巴組患者，男性20例，女性15例，平均年齡（68±3.1）歲，平均病程（6±3.8）年；抗膽堿組患者男性20例，女性15例，平均年齡（67.5±3.5）歲，平均病程（6±3.2）年；未治療組患者男性19例，女性16例，平均年齡（66.5±4.5）歲，平均病程（7±2.2）年；健康組，男性19例，女性16例，平均年齡（67±2.7）歲。

1.2 方法

采用該院提供的同型半胱氨酸檢測試劑盒（貨號：026A069，批號：D18021FC），及酶聯(lián)免疫法測定患者血漿同型半胱氨酸濃度，正常范圍為5～15 μmol/L，若高于15 μmol/L則為高同型半胱氨酸血癥。

1.3 觀察指標(biāo) 血漿同型半胱氨酸水平

統(tǒng)計分析多巴制劑組、抗膽堿組、未治療組和健康組患者的血漿中同型半胱氨酸濃度的平均水平，并進(jìn)行比較。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對所得數(shù)據(jù)結(jié)果進(jìn)行分析。計量資料采用（x±s）表示，采用t值檢驗。

2 結(jié)果

左旋多巴組患者血漿同型半胱氨酸平均濃度為（23.12±3.11）μmol/L，抗膽堿組為（19.01±2.01）μmol/L，未治療組為（18.63±2.42）μmol/L，健康組為（10.20±2.61）μmol/L，左旋多巴組、抗膽堿組和未治療組患者的同型半胱氨酸濃度明顯高于健康組，左旋多巴組又顯著高于抗膽堿組和未治療組患者，相比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；抗膽堿組與未治療組差別不大，相比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表1。

表1 各組患者血漿同型半胱氨酸平均濃度分析比較情況（μmol/L）（x±s）

注：與健康組相比，*P<0.05；與未治療組相比，wP>0.05。

3 討論

帕金森，是動作減少、肌張力強直等綜合征的典型性疾病，屬于運動障礙性疾病的一種，是常見的神經(jīng)系統(tǒng)性疾病[3-6]。帕金森疾病的發(fā)病機(jī)制主要由于輸入紋狀體系統(tǒng)的多巴胺減少，使得乙酰膽堿的作用相對亢進(jìn)，患者的神經(jīng)遞質(zhì)平衡遭到破壞，因而產(chǎn)生動作減少，肌張力強直等運動障礙性疾病[7-8]。近年來，隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展，有關(guān)帕金森疾病治療的研究也在不斷進(jìn)步，左旋多巴藥物的治療效果較為突出。但臨床大量研究報道，高同型半胱氨酸血癥是誘發(fā)帕金森病的獨立性危險因素之一，而左旋多巴的應(yīng)用可誘發(fā)高同型半胱氨酸血癥。

高同型半胱氨酸血癥，是指血漿中同型半胱氨酸水平異常增高現(xiàn)象，其正常含量為5～15 μmol/L，若高于15 μmol/L則診斷為高同型半胱氨酸血癥。臨床上，高同型半胱氨酸血癥已被明確劃分為多種心血管疾病的獨立性危險因素之一[9-10]。高同型半胱氨酸是上述疾病的危險因素之一，主要與高同型半胱氨酸可促使自由基和過氧化氫生成，損傷細(xì)胞，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，從而導(dǎo)致多巴胺能神經(jīng)元細(xì)胞的凋亡。在該院的調(diào)查結(jié)果中，左旋多巴組患者血漿同型半胱氨酸平均濃度為（23.12±3.11）μmol/L，抗膽堿組為（19.01±2.01）μmol/L，未治療組為（18.63±2.42）μmol/L，健康組為（10.20±2.61）μmol/L，兩個治療組患者的同型半胱氨酸明顯高于未治療組和健康組患者，且采用多巴制劑治療的患者的同型半胱氨酸要高于抗膽堿組患者，因此，可以認(rèn)為多巴制劑能夠引發(fā)同型半胱氨酸癥發(fā)生。該點與其他文獻(xiàn)報道相同，因此該研究表明左旋多巴可引起高同型半胱氨酸血癥[11-12]。左旋多巴制劑會引起高同型半胱氨酸癥的機(jī)理主要是：在左旋多巴甲基化代謝過程中，蛋氨酸為其提供一個甲基，蛋氨酸脫甲基生成同型半胱氨酸，從而影響同型半胱氨酸的代謝過程，致使血漿同型半胱氨酸的濃度升高。endprint

綜上所述，高同型半胱氨酸血癥是帕金森疾病的高危因素之一，其藥物治療尤其是左旋多巴制劑可引起高同型半胱氨酸血癥，從而為帕金森疾病的治療有效性提供有利信息。

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（收稿日期：2014-09-27）endprint