王舒婷, 虞希祥, 喬彬彬, 施振靜, 施昌盛, 朱國慶
急性腎動脈栓塞是腎動脈主干和(或)其分支內(nèi)血栓形成、管腔被血栓或血液中凝固物堵塞導(dǎo)致腎組織缺血壞死、腎功能急性受損的一種疾病。臨床表現(xiàn)缺乏特異性,常延遲診斷或誤診,給治療帶來困難。急性腎動脈栓塞可通過急癥腎動脈造影診斷,并同時行置管溶栓治療,對挽救腎功能及防止病情惡化具有重要意義。2004年1~6月,我科共收治急性腎動脈栓塞患者23例,采用急癥置管溶栓治療并取得滿意療效,現(xiàn)報道如下。
急性腎動脈栓塞患者23例,其中男性14例,女性9例,年齡54~73歲;左腎動脈栓塞12例,右腎動脈栓塞9例,雙腎動脈栓塞2例;伴有房顫11例、風(fēng)濕性心瓣膜病3例、心瓣膜手術(shù)后1例、高血壓病5例和腎動脈狹窄3例。病程6~72 h,均以急性腰部或上腹部疼痛伴有尿量減少入院,其中有惡心嘔吐12例,低熱7例,血尿或蛋白尿15例;肌酐>200μmol/L 3例,150~200 μmol/L 20例,尿素氮>13 mmol/L 5例,11.0~13.0 mmol/L 18 例,白細(xì)胞>12.0×109/L 15 例,(10.0~12.0)×109/L 8 例; 腹部增強(qiáng)CT顯示上極腎動脈栓塞7例,下極腎動脈栓塞4例,中部腎動脈栓塞10例,雙腎動脈栓塞2例;DSA造影顯示腎動脈二級分支栓塞17例,腎動脈主干栓塞6例;完全栓塞8例,偏心性栓塞15例。
1.2.1 治療方法 急癥置管溶栓治療前以丹參10 ml靜脈滴注活血,低分子肝素鈉5 000 U皮下注射抗凝。采用改良Seldinger技術(shù),經(jīng)右股動脈穿刺插管,選擇性插入4 F Cobra導(dǎo)管至腎動脈,DSA造影觀察腎動脈栓塞范圍及程度;確定導(dǎo)管位于腎動脈后留置導(dǎo)管,薄膜固定導(dǎo)管及導(dǎo)管鞘,返回病房經(jīng)導(dǎo)管作溶栓治療,藥物配置濃度為生理鹽水50 ml+尿激酶10萬U,速度為5 ml/h;微泵持續(xù)溶栓72 h后復(fù)查腎動脈造影,觀察動脈通暢情況。
1.2.2 療效評估 療效評估結(jié)果分為:①顯效,指腎動脈開通80%以上,腎功能完全恢復(fù)正常,發(fā)熱、腹痛等癥狀完全消失;②有效,指腎動脈開通50%~70%,腎功能接近正常,發(fā)熱、腹痛等癥狀基本消失;③無效,指腎動脈開通30%以下,腎功能未恢復(fù)正常,發(fā)熱、腹痛等癥狀仍存在。
采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。溶栓治療前后實驗室指標(biāo)比較用t檢驗,P<0.05視為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
23例患者經(jīng)急癥腎動脈置管溶栓治療后顯效15例,有效6例,溶栓有效率為91.3%;2例無效(溶栓后仍有輕微腹痛、少尿等癥狀,其中1例腎動脈栓塞時間接近72 h,腎組織部分壞死,另1例腎動脈主干阻塞,溶栓過程中導(dǎo)管滑脫)。溶栓過程中所有患者均無出血和感染等并發(fā)癥。21例術(shù)后3 d疼痛、少尿、發(fā)熱等癥狀緩解,2例癥狀減輕。實驗室檢查顯示溶栓治療前后尿蛋白、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌酐(SCr)水平,有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)(見表 1)。
表1 腎動脈置管溶栓治療前后實驗室檢測指標(biāo)比較
術(shù)后1周增強(qiáng)CT顯示,23例患者中栓塞區(qū)CT值達(dá)到鄰近組織CT值有21例,低于鄰近組織CT值有2例;境界模糊19例,境界清楚4例。DSA復(fù)查腎動脈栓塞支完全開通19例(圖1),部分開通2例。
患者出院后 1、3、6、12個月門診隨訪,檢查血常規(guī)、尿常規(guī)、肝功能及腎功能,復(fù)查腹部B超和(或)增強(qiáng)CT。隨訪期間再次栓塞2例,其中1例再次溶栓后栓塞完全開通,腎功能恢復(fù);1例行腎部分切除術(shù)。
急性腎動脈栓塞導(dǎo)致全腎或局部腎組織缺血性改變,患者早期癥狀和體征無特異性,臨床上易誤診,如果不能及時獲得診斷和治療,將使腎功能
圖1 急癥腎動脈置管溶栓治療急性腎動脈栓塞
①術(shù)前DSA示腎動脈分支栓塞;②置管溶栓3 d后復(fù)查DSA示腎動脈栓塞分支開通損壞而無法恢復(fù)。因此,及時明確作出診斷顯得尤為重要。對于突然發(fā)生病側(cè)腎區(qū)劇烈疼痛或腹痛及背部劇痛,伴發(fā)熱、惡心嘔吐患者,應(yīng)考慮腎動脈栓塞可能;腎區(qū)輕中度叩擊痛(或肋脊角壓痛),對急性腎動脈栓塞的診斷有重要意義[1]。造成急性腎動脈栓塞最常見病因和危險因素是心源性血栓栓塞,如心房纖顫、瓣膜病、附壁血栓、感染性心內(nèi)膜炎等;也可來源于心臟外,如脂肪栓子、腫瘤栓子等;其它少見因素包括鐮狀細(xì)胞貧血、易栓癥、免疫系統(tǒng)疾病、可卡因濫用、創(chuàng)傷和介入操作等[2]。
急性腎動脈栓塞實驗室檢查無特異性指標(biāo),主要有尿蛋白陽性,白細(xì)胞計數(shù)及 AST、LDH、CKMB、GTP、Scr、BUN 等生化指標(biāo)升高。 Hazanov 等[3]研究認(rèn)為,腎動脈栓塞嚴(yán)重程度與血尿發(fā)生無相關(guān)性。血LDH是診斷腎動脈栓塞較為靈敏的指標(biāo)[4],但無特異性。CT是診斷急性腎動脈栓塞的重要手段,CT平掃多無陽性征象,但可以排除泌尿系結(jié)石;增強(qiáng)CT典型表現(xiàn)為腎實質(zhì)低密度無強(qiáng)化區(qū),約50%急性腎動脈栓塞患者可出現(xiàn)皮質(zhì)環(huán)征,被認(rèn)為是相對特異性征象[5]。
腎動脈栓塞治療主要包括手術(shù)治療、內(nèi)科藥物治療和介入治療。手術(shù)治療有嚴(yán)格適應(yīng)證,若腎動脈栓塞患者全部腎實質(zhì)受累,例如繼發(fā)于雙側(cè)栓塞或一側(cè)腎動脈主干栓塞,通常推薦行外科手術(shù),以此挽救腎功能[6]。內(nèi)科治療腎動脈栓塞主要采取全身藥物抗凝,抗凝藥物包括纖維蛋白溶解物,如尿激酶、鏈激酶和重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA),目前臨床上最常使用尿激酶。全身藥物抗凝治療對腎動脈栓塞有療效,但用藥劑量大,不良反應(yīng)多。
介入治療在腎出血性疾病中廣泛應(yīng)用,但在缺血性疾病中的應(yīng)用較少[7]。腎動脈栓塞介入治療包括腎動脈置管溶栓和腎動脈抽吸溶栓[8],腎動脈置管溶栓相對創(chuàng)傷小,局部用藥且針對性強(qiáng),對栓塞面積較大者缺乏特異性,可作為選擇性血管腔內(nèi)注射溶栓前后的治療[9]。介入治療首先要進(jìn)行腎動脈造影,它能準(zhǔn)確顯示腎動脈狹窄和腎動脈栓塞部位、范圍、程度及側(cè)支循環(huán)形成情況,是診斷腎動脈狹窄的 “金指標(biāo)”[10]。診斷明確后行腎動脈置管溶栓,選擇性血管腔內(nèi)注射溶栓藥物可溶解大部分血栓,且具有可重復(fù)性;尿激酶或鏈激酶局部動脈腔內(nèi)注入比靜脈注射的溶栓效果明顯,尤其是對局灶性腎動脈栓塞患者,可提高療效,降低溶栓藥物使用量。
腎動脈置管溶栓治療急性腎動脈栓塞是先于DSA導(dǎo)引下置管,給予生理鹽水50 ml、尿激酶10萬U并由微泵以5 ml/h泵入,同時給予全身低分子肝素抗凝治療,維持72 h后再行腎動脈DSA評估。本組23例患者經(jīng)腎動脈置管溶栓治療后21例有效,有效率為91.3%,患者疼痛、少尿、發(fā)熱等癥狀得以緩解,實驗室檢查顯示各項指標(biāo)均比術(shù)前好轉(zhuǎn)。無效者2例,DSA造影顯示腎實質(zhì)供血動脈未通暢,術(shù)后仍有輕微腹痛、少尿等癥狀。其中1例患者誤診為腎結(jié)石,查明原因后予以內(nèi)科抗凝,效果不佳后行置管溶栓,但溶栓治療3 d未溶通(患者腎動脈栓塞時間接近72 h,腎實質(zhì)已有部分壞死),為此我們建議溶栓時間窗最好開在48 h內(nèi);另1例患者腎動脈主干阻塞,溶栓過程中導(dǎo)管滑脫,因而溶栓效果較差。隨訪期間發(fā)生再栓塞的2例患者,系長期動脈粥樣硬化、高血壓控制效果不佳所致,其中1例再次行腎動脈置管溶栓,另1例腎動脈梗塞嚴(yán)重,遂行急癥腎部分切除術(shù)。
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