蔣柏楓劉彬
(南華大學附屬永州市中心醫(yī)院 湖南 永州 425006)
頸動脈超聲在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病診斷中的應用
蔣柏楓綜述劉彬審核
(南華大學附屬永州市中心醫(yī)院 湖南 永州 425006)
動脈粥樣硬化為全身性疾病,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化性疾病的一種,臨床診斷"金標準"為冠狀動脈造影,然而此檢查方法具有一定局限性,且有創(chuàng)、隨訪中不能重復使用、對冠狀動脈血管壁評估差等。目前有研究表明,冠狀動脈粥樣硬化發(fā)生后頸總動脈也可發(fā)生,且病理基礎相同,為區(qū)分冠心病和非冠心病奠定基礎[1]。
動脈粥樣硬化是一個長期復雜的病理過程,其發(fā)生機制目前有很多假說,如"脂質浸潤學說"、"炎癥學說"、"氧化應激學說"、"血小板聚集和血栓形成學說"等,這些學說之間相互聯(lián)系,相互補充,其中,1993年Ross[2]提出的損傷-反應學說,1999年Ross[3]在損傷-反應學說基礎上進一步提出"AS-慢性炎癥學說"。目前大多數學者支持損傷-反應學說。內皮損傷或血清膽固醇水平過高導致大量以LDL為主的脂質顆粒沉積于動脈內皮下;這些沉積的脂質顆粒隨后被修飾標記并吸引血液中的單核細胞、淋巴細胞等遷移至內皮下;遷移至內皮下的單核細胞轉化為巨噬細胞并大量吞噬修飾的脂質顆粒;如果超過HDL等把膽固醇向內膜外轉運的能力,則巨噬細胞形成的泡沫細胞最終死亡;大量死亡泡沫細胞聚集形成脂池并吸引動脈中層的平滑肌細胞遷移至內膜,隨后平滑肌細胞由收縮型衍變?yōu)楹铣尚筒a生大量膠原和彈力纖維等包裹脂池形成典型粥樣硬化病變。動脈粥樣斑塊在oxLDL的促進AS過程中的炎癥反應,炎癥反應對內皮損傷的啟動,斑塊內細胞凋亡、新生血管的形成、血管重構和斑塊所受的應力和血流剪切力作用,最終導致斑塊的損傷,從而局部急性血栓形成而引起組織的缺血、缺氧損傷和壞死的心、腦、腎及周圍血管等器官的臨床綜合癥。
近年來冠心病在我國的發(fā)病率呈逐年上升的趨勢,現(xiàn)已成為嚴重危害人們健康和生命的常見病,早期對冠心病做出診斷,對臨床的治療具有重要意義[4]。目前臨床上對冠心病的診斷手段除了依靠有明顯的癥狀及生化指標外,診斷的金標準仍然是選擇性冠脈造影術[5],由于冠脈造影術受限于價格高、創(chuàng)傷性、手術風險及需要有經驗的醫(yī)療介入團隊等因素,故推廣起來受到一定的限制。而隨著現(xiàn)代科學技術的發(fā)展,高分辨率超聲成像技術的應用使動脈硬化的早期診斷成為了可能。目前很多的實驗和臨床研究表明,通過超聲檢測外周血管粥樣硬化不僅可提示冠狀動脈有早期病變,還可預測冠狀動脈病變的嚴重程度及患者的預后[6]。因此,目前應用頸動脈超聲檢查來預測冠心病越來越受到關注。
1.1 頸動脈內膜-中膜(IMT)的檢測
二維超聲顯像時正常動脈壁呈典型的內外兩層強回聲線被中間一低回聲帶分隔的三層結構:內層強回聲線為光滑的內彈性層,呈連續(xù)光滑細線型等回聲光帶,沿血管內壁分布;低回聲帶(暗帶)為中膜層,主要由平滑肌和結締組織構成;外層強回聲線為外膜層,是由疏松結締組織組成的為血管壁外層,呈現(xiàn)為較內膜清晰明亮的強光帶。當血管發(fā)生動脈粥樣硬化后,超聲顯像會發(fā)生相應的病理性圖像改變。根據超聲物理學特征,超聲束從血液到達血管后壁時,產生第一條回聲帶,可認定為管腔與內膜分界線,超聲束從中膜到達外膜時產生第二條回聲線。所以動脈壁的超聲檢測圖像為由相對較低回聲分隔的兩條平行亮線(即雙線型圖像),兩條平行亮線分別代表著管腔與內膜間的界面及中膜與外膜間的界面,亮線間的距離即為IMT。這種超聲圖像最先由Pignoli等[7]描述,并跟病理組織學方法進行了比較,發(fā)現(xiàn)兩種方法測量的頸動脈IMT無明顯差別?,F(xiàn)大部分學者認為IMT的測量結果跟組織學上內中膜厚度有密切相關性,IMT增厚是動脈粥樣硬化的早期改變,現(xiàn)很多研究證明,冠狀動脈粥樣硬化與頸動脈粥樣硬化存在明顯相關性[8],因不同頸動脈段存在組織結構差異,頸總動脈和頸內動脈(包括分叉部)粥樣硬化的表現(xiàn)存在差異:頸總動脈為彈性血管,血管直、無分叉,動脈粥樣硬化改變多為彌漫性血管壁增厚,除非晚期病變,很少出現(xiàn)斑塊。頸內動脈為肌肉動脈,由于該部位血管血流動力學改變及幾何形態(tài)的變化(分叉、分支),易發(fā)生脂質沉著和斑塊破裂出血,易發(fā)生局限性動脈粥樣硬化即斑塊。現(xiàn)有研究表明,頸總動脈IMT與頸動脈斑塊及嚴重程度存在相關性,頸動脈IMT增厚,以后其頸動脈斑塊發(fā)生率增高,提示頸動脈IMT增厚可能先于斑塊發(fā)生[9]。因此,頸動脈內膜一中膜厚度(IMT)的檢測可以作為頸動脈硬化早期病變的評價標準。目前臨床上多采用超聲多普勒(CDFI)檢測頸總動脈(CCA)遠段!球部及頸內動脈(intimiaearotidartery,ICA),同時目前對頸動脈IMT超聲測量可靠性的研究表明,不同操作者測量頸總動脈IMT的偏差為10.5%,而同一操作者為8.7%,測量誤差占總變異的1%。因此認為隨機超聲檢測IMT是可靠的[10]。對于頸動脈硬化內膜增厚的檢測診斷標準,國內外文獻報道略有不同,因此如何將正常的IMT與動脈斑塊區(qū)別,一直是有爭議的。我國學者陳達光等[11]在對118例正常人頸總動脈進行超聲檢測后,發(fā)現(xiàn)僅有6例≥0.08cm,他們認為0.08cm作為我國正常IMT上限可能是合適的,我國鄒艷華等[12]在《頸部動脈超聲多普勒實用手冊》一書中,則將IMT正常值定為≤0.9mm。Yamasak[13]等研究表明,隨年齡增加,IMT增厚,但不超過1.1mm。有人將斑塊定義為大于IMT均數+2倍標準差,采用IMT≥1.0mm,≥1.2mm[14]≥1.3mm[15]。根據《血管超聲檢查指南》規(guī)定IMT>1.2mm為內-中膜增厚,IMT>1.5mm為斑塊形成。作為斑塊標準,在本研究中,結合文獻報道,本文取IMT≥1.3mm作為動脈粥樣硬化斑塊的診斷標準,頸動脈內膜正常標準為IMT<0.90mm,回聲均勻;頸動脈內膜-中膜增厚標準為0.90mm≤IMT<1.3mm,回聲增強,管腔規(guī)則。
盡管正常IMT與動脈斑塊的診斷標準,一直是有爭議的問題,但隨著頸動脈內中膜的增厚,冠心病的發(fā)生率增加已在多項研究中得到證實,反之,,隨著冠狀動脈病變的加重,頸動脈粥樣斑塊的檢出率增加,提示頸動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化之間有一定的相關性
1.2 頸動脈粥樣硬化嚴重程度評估Crouse積分。
本文中頸動脈斑塊定義為局部隆起、增厚、向腔內突出,IMT大于1.3mm,但未造成管腔閉塞者時判斷為頸動脈斑塊。頸動脈粥樣硬化斑塊Crouse積分:即不考慮各個斑塊的長度,而將各個孤立斑塊的最大厚度(mm)相加,得到兩側頸動脈斑塊積分之和,即為其斑塊總積分。
目前研究表明頸動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化關系密切,有共同的病理基礎和相似的危險因素[16]。近年來,國外應用頸動脈超聲所作的幾項大規(guī)模流行病學調查如SHARE研究等都表明[17],頸動脈粥樣硬化發(fā)病率與冠心病發(fā)病率密切相關,美國兩個研究試驗ARIC[18]和CHS[19-20]研究,前者是在45-64歲的患者中進行,比較頸動脈IMT>1mm和IMT<1mm者,發(fā)現(xiàn)男性IMT>1mm發(fā)生心血管事件的危險性是IMT<1mm的1.85倍;而女性為5.07倍。CHS研究是在大于65歲患者中進行,頸動脈IMT增厚患者發(fā)生冠心病事件的風險是無IMT增厚的6.3倍。同時我國的學者也同樣進行了一些相關的研究,如周曉輝[21]等對191例確診為冠心病的患者及175例正常對照組的頸動脈超聲檢查,結果表明對照組與冠心病在IMT、斑塊發(fā)生率和狹窄率上存在差異(P<0.05),且冠狀動脈病變支數越多,頸動脈粥樣硬化程度也越重[22-23]。
目前為止,雖然世界各國和地區(qū)的學者已經在頸動脈的超聲檢測方面做了大量的工作,大量的實驗和臨床研究顯示,通過超聲檢測外周血管粥樣硬化不僅可提示冠狀動脈有早期病變,還可預測冠狀動脈病變的嚴重程度及患者的預后[6],但距離其臨床應用仍有較大的距離,還需要大規(guī)模的臨床病例研究以進一步明確不同人群、不同地區(qū)中的診斷標準,進一步明確頸動脈病變與冠心病的發(fā)生與發(fā)展的關系??傊S著科學技術的進步,高分辨率超聲能夠可靠、有效地檢測頸動脈IMT及斑塊,使動脈硬化早期診斷成為可能。同時還具有安全、價廉、方便、無創(chuàng)、可重復等優(yōu)點,因此,應用頸動脈超聲檢查來預測冠心病越來越受到關注,在動脈粥樣硬化性疾病中的應用領域正逐漸拓寬。
[1]王琦武,鐘繼明,黃學成 .頸動脈中膜厚度及踝臂指數對冠心病的預測價值[J].中國老年學雜志,2013,33(12):2747-2749.
[2]Ross R.Thepathogenesis of atherosclerosis:aperspective for the 1990s[J].Nature,1993,362(6423):801-809.
[3]Ross R.atherosclerosis:aninflam matory disease[J].NEngIJMed,1999,340(2):115-126.
[4]程莉莉,張燕.高頻超聲對冠心病患者的頸動脈內-中膜厚度及斑塊的臨床觀察[J].中國醫(yī)藥指南,2010,8(8):105.
[5]杜盛隆.超聲檢查頸動脈內中膜厚度對預測冠心病的應用價值[J].中國實用醫(yī)藥,2010,5(1):123-124.
[6]Heuten H,Gooverts I,Ennekens G,et al.Carotid artery intimamedia thickness is associated with coronary artery disease[J].Acta Cardiol,2008,63(3):309-31.
[7]Pignoli P,Tremoli E,Poli A,et al.Intimal plus medial thickness of the arterial wall:a direct measurement with ultrasound imaging.Circulation,1986,(74):1399.
[8]周慧青,孫寧玲,楊松娜,等 .頸動脈粥樣斑塊及內中膜厚度與冠心病的關系.高血壓雜志,2000,s(4):287一25
[9]16Bonithon-kopp C,Jouven X,Taquet A,et al.Earlyather osclerosis in health middle-aged women:a follow-up Study.Stroke,1993,24:1837
[10]Howard G,Sharrett AR,Heiss G,et al.Carotid artery intimalmedial thickness distribution in general populations as evaluated by B-mode ultrasound.Stroke,1993,(24):1297.
[11]陳達光,張貞耀,陳玲,等 .高血壓病患者頸動脈的超聲檢查 .中華心血管病雜志,1995;23(3):184-187.
[12]鄒艷華,戈曉華主編"頸部動脈超聲多普勒實用手冊,第一版北京:學苑出版社,1996,6.
[13]YamasakY,KawamoriR,MatsushimaH,et al.AsymPtomatiehy Pergly caemia 15associated with inerease dintimal Plus medial thickness of theearotidartery=J8Diabetologia,1995,(38):585-591.
[14]Persson J,Stavenow L,Wikstrand J,et al.Noninvasive Quantifi-cation of atherosclerotic lesions;Reproducibility of ultrasonographic measurement of arterial wall thickness and plaque size[J].Arteriosclerosis and Thrombosis,1992,(12):261.
[15]Agostino G,Concetta I,Claudio C,et al.In vivo association betweenlow shear stress and plaque in subjects with asymmetrical carotid atheros-clerosis[J].Stroke,1997,(28):993-998.
[16]Tmelkova-Kurktschiev T.Leukoeyte count and fibrinogen are assoeiated with carotid and femoral intima media thickness in a risk population for diabetes[J].Cardiovasc Res,2002,56(2):277-283.
[17]Anand SS,Yusuf S,Jacobs R,et al.Risk factors atherosclerosis,and cardiovasculardisease amongAboriginal people in canada:the Study of HealthAssessment and RiskEvaluation in Aboriginal Peoples(SHARE-AP)[J].Lancet,2001,358(9288):1147-1153.
[18]Parthasarathy S,Steinbrecher UP,Barnett J et al.Essential role of phospholipase A2activity inendotelial cell-induced modification of low density lipoprotein[J].Proc Natl Acad Sci USA,198-5,82(9):3000-3004.
[19]Ishikawa K,Navabv M,Leitinger N,et al.Induction of heme oxygenase-1inhi-bits the monocyte transmigration induced by mildy oxidized LDL[J].J Clin Invest,1997,100(5):1209-1216.
[20]Wu TW,F(xiàn)ung KP,Wu J,et al.Antioxidation of human low density lipoprotein by unconjugated bilitubins[J].Biochem Pharmaco-l,1996,51(6):859.
[21]周曉輝,賀春鈺 .頸動脈粥樣硬化對冠狀動脈病變的預測分析[J].中國動脈硬化雜志,2005,13(2):218-220.
[22]楊琴 .應用高頻超聲評價阿托他汀鈣對頸動脈粥樣硬化病變的影響[J].實用診斷與治療雜志,2007,21(10):754-755.
[23]郭玉萍,肖敏 .高頻超聲檢測頸動脈早期診斷顱內頸內動脈系統(tǒng)遠端阻塞性病變[J].實用診斷與治療雜志,2006,20(7):485-486.
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1009-6019(2015)08-0054-02