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    急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化的臨床特點(diǎn)及相關(guān)因素分析*

    2015-03-22 02:44:32西安急救中心西安710001郝曉云史亞玲藺雪梅劉國正吳松笛
    陜西醫(yī)學(xué)雜志 2015年6期
    關(guān)鍵詞:低密度半胱氨酸頸動脈

    西安急救中心(西安710001) 郝曉云 王 芳 王 清 史亞玲 藺雪梅 劉國正 吳松笛▲

    急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化的臨床特點(diǎn)及相關(guān)因素分析*

    西安急救中心(西安710001) 郝曉云 王 芳△王 清△史亞玲△藺雪梅△劉國正△吳松笛△▲

    目的:探討急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化的臨床特點(diǎn)及其相關(guān)因素。方法:采用前瞻性研究方法,連續(xù)登記我院2010年1月至2011年12月間入院的急性腦梗死患者;對納入的患者全面收集相關(guān)的臨床資料;行頸部血管B超檢查,收集相關(guān)觀測指標(biāo)。結(jié)果:1128例急性腦梗死患者有318例(28.2%)存在顱外段頸動脈狹窄,其中狹窄≥50%的發(fā)生率為10.1%;有453例(40.2%)的頸總動脈內(nèi)膜中膜厚度(CCA-IMT)>1.0mm。年齡、高血壓、低密度脂蛋白水平是頸動脈狹窄≥50%的影響因素;年齡、高血壓、糖尿病及同型半胱氨酸水平是CCA-IMT>1.0mm的影響因素。結(jié)論:急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化很常見,控制高血壓、低密度脂蛋白、血糖及同型半胱氨酸等相關(guān)危險因素將可能通過減輕頸動脈粥樣硬化而降低缺血性腦卒中的發(fā)生。

    本研究采用臨床流行病學(xué)方法,對我院連續(xù)兩年住院的急性腦梗死患者進(jìn)行前瞻性研究,全面收集與頸動脈粥樣硬化可能有關(guān)的臨床資料,探討急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化的臨床特點(diǎn)及相關(guān)因素,為急性腦梗死的預(yù)防和治療提供參考依據(jù)。

    資料與方法

    1 一般資料 西安市第一醫(yī)院2010年1月1日至2011年12月31日期間入院的符合本研究納入標(biāo)準(zhǔn)的急性腦梗死患者1128例,年齡32~92歲,平均年齡62.01±12.62歲;男708例(62.8%),女420例(37.2%)。納入標(biāo)準(zhǔn):符合1989年WHO急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1];首次卒中或再次卒中前無神經(jīng)功能缺損者;發(fā)病至入院時間在1周之內(nèi)。排除標(biāo)準(zhǔn):各種原因?qū)е挛葱谐暀z查者;短期內(nèi)死亡的患者;患者或家屬不合作,未獲取知情同意的患者。

    2 方 法 對所有納入研究患者的雙側(cè)頸總動脈、頸總動脈分叉處、頸內(nèi)動脈和椎動脈的顱外段進(jìn)行相關(guān)觀測指標(biāo)測量。

    3 觀測指標(biāo) ①頸動脈狹窄程度:采用NASCET方法[2]計算頸動脈狹窄率。根據(jù)狹窄率計算結(jié)果將頸動脈狹窄程度分為:正常、輕度狹窄(1%~49%)、中度狹窄(50%~69%)、重度狹窄(70%~99%)和血管閉塞(血栓填塞,血流信號消失)。②頸總動脈內(nèi)膜中膜厚度(CCA-IMT):CCA-IMT小于1.0mm為正常;大于1.0mm而小于1.2mm為增厚;局部內(nèi)膜增厚并突入管腔,CCA-IMT>1.2mm視為粥樣斑塊形成[3]。CCA-IMT的測量位置選擇在雙側(cè)頸動脈分叉下1cm處,測量3次,取其平均值。

    結(jié) 果

    1 急性腦梗死患者頸動脈病變特點(diǎn) ①頸動脈狹窄:1128例患者,頸動脈顱外段狹窄者318例(28.2%),其中輕度狹窄者204例(18.1%),中度狹窄者60例(5.3%),重度狹窄39例(3.5%),血管閉塞者15例(1.3%)。頸動脈狹窄>50%者共114例,發(fā)生率為10.1%。②CCA-IMT:1128例患者CCA-IMT的范圍0.5~2.8mm,近似正態(tài)分布,平均0.98±0.31mm,CCA-IMT>1.0mm者453例(40.2%)。其中,男性平均1.01±0.33mm,女性0.91±0.31mm,男性CCA-IMT平均水平比女性高(P<0.05)。

    2 影響急性腦梗死患者頸動脈病變的相關(guān)因素 見附表。分別以頸動脈狹窄≥50%和CCA-IMT>1.0mm為應(yīng)變量,應(yīng)變量賦值為:頸動脈狹窄≥50%(0=無,1=有),CCA-IMT>1.0mm(0=無,1=有)。以可能影響頸動脈病變的因素為自變量,包括年齡、性別、吸煙史、高血壓病史、糖尿病史、甘油三酯、膽固醇、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸、尿酸及纖維蛋白原;其中非連續(xù)變量賦值如下:性別(0=女,1=男),吸煙史(0=無,1=有),高血壓史(0=無,1=有),糖尿病史(0=無,1=有)。行多因素Logistic回歸分析,結(jié)果顯示:年齡、高血壓、低密度脂蛋白水平是頸動脈狹窄≥50%的獨(dú)立影響因素;年齡、高血壓、糖尿病及同型半胱氨酸水平是CCA-IMT>1.0mm的獨(dú)立影響因素。

    附表 影響頸動脈病變的多因素分析

    討 論

    既往的研究顯示腦梗死患者顱外頸動脈病變與種族、環(huán)境和遺傳等多因素有關(guān),但對于能夠直接導(dǎo)致西安地區(qū)急性腦梗死患者頸部血管病變的具體危險因素,目前的研究尚無一致性結(jié)論。本組資料表明:1128例急性腦梗死患者中,頸動脈中度以上狹窄(頸動脈狹窄≥50%以上)的發(fā)生率為10.1%;重度狹窄(70%~99%)的發(fā)生率僅為3.5%;與西方國家相比,本組急性腦梗死患者頸動脈狹窄的發(fā)生率較低,尤其是重度狹窄患者較少[4]。

    本次研究結(jié)果顯示:年齡、高血壓、低密度脂蛋白水平是西安地區(qū)急性腦梗死患者頸動脈中度以上狹窄(頸動脈狹窄≥50%)的獨(dú)立影響因素。年齡是動脈粥樣硬化無法干預(yù)的危險因素,隨著年齡的增長,動脈硬化及狹窄的發(fā)生率會隨之增加[5]。高血壓是卒中患者頸動脈粥樣硬化形成的最重要危險因素之一[6]。除直接導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷外,對合并高水平低密度脂蛋白血癥的患者,高血壓將促進(jìn)粥樣斑塊脂質(zhì)核心的增長,加重狹窄程度。早期的對于動脈硬化的研究認(rèn)為,高膽固醇血癥是導(dǎo)致動脈粥樣硬化的主要病因。然而近年的研究表明,低密度脂蛋白介導(dǎo)的炎性反應(yīng)是導(dǎo)致動脈粥樣硬化及斑塊形成的主要原因,特別是氧化修飾后的低密度脂蛋白對動脈硬化形成有較大影響,包括其可能加快內(nèi)皮細(xì)胞損傷、血小板激活及促進(jìn)泡沫細(xì)胞的形成等[7]。因此,長期有效的控制高血壓和低密度脂蛋白水平將可能降低頸動脈狹窄的發(fā)生,達(dá)到預(yù)防腦梗死的作用。

    本次研究還發(fā)現(xiàn)年齡、高血壓、糖尿病及同型半胱氨酸水平是CCA-IMT>1.0mm的獨(dú)立影響因素,與羅杰斯等研究結(jié)果大致相似[8]。糖尿病患者血液長期處于高粘、高凝狀態(tài),且胰島素抵抗可致動脈內(nèi)皮細(xì)胞攝入及合成脂質(zhì)增加,促進(jìn)動脈平滑肌增生,導(dǎo)致動脈粥樣硬化的過早出現(xiàn)。Towfighi等[9]研究表明高同型半胱氨酸血癥是頸動脈內(nèi)膜增厚和斑塊形成的一個獨(dú)立危險因素,同型半胱氨酸水平升高者,腦梗死危險性上升。許媛媛等[10]研究發(fā)現(xiàn),同型半胱氨酸水平與頸動脈內(nèi)膜-中層厚度呈顯著正相關(guān)性。其可能機(jī)制與同型半胱氨酸促使氧自由基生成、促進(jìn)動脈平滑肌細(xì)胞的增生、加速低密度脂蛋白的氧化、增加泡沫細(xì)胞的形成、降低血管內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮合酶(NOS)活性、影響血管內(nèi)皮細(xì)胞tPA和PAI-1的表達(dá),導(dǎo)致動脈粥樣硬化的發(fā)生[11]。相對于頸動脈狹窄來說,CCA-IMT增厚是頸動脈病變的早期階段。本次研究提示,對于西安市的急性腦梗死患者,監(jiān)控高血壓、糖尿病及同型半胱氨酸水平,將同時有助于防控其頸動脈病變的進(jìn)展。

    總之,急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化是多種因素作用的結(jié)果,控制高血壓、低密度脂蛋白、血糖及同型半胱氨酸等相關(guān)危險因素將可能通過減輕頸動脈粥樣硬化病變而降低缺血性腦卒中的發(fā)生。

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    (收稿:2014-10-11)

    *西安市科技計劃項目[HM1115(2),SF1211(1),SF1319(3)]

    腦梗塞 頸動脈 動脈粥樣硬化 危險因素

    R743.32

    A

    10.3969/j.issn.1000-7377.2015.06.035

    △西安市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

    ▲通訊作者

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