經(jīng)皮冠脈介入聯(lián)合替格瑞洛治療急性心肌梗死34例臨床觀察

徐 廣

(湖北省鄂州市中心醫(yī)院心內(nèi)科湖北鄂州 436000)

隨著我國老齡化時(shí)代的到來，急性心肌梗死(Acute myocardial infarction，AMI)發(fā)病率呈現(xiàn)逐漸上升的趨勢(shì)。AMI不但發(fā)病急，病情重，且病死率高，是嚴(yán)重威脅人們生命的心血管疾病之一。作為治療AMI最為直接有效的方法，PCI(percutaneous coronary intervention，PCI)可快速開通梗死血管，改善心肌灌注水平，恢復(fù)心肌功能，促進(jìn)患者轉(zhuǎn)歸。為探索AMI有效的治療方法，我院于2014年1月—2015年12月以經(jīng)皮冠脈介入治療聯(lián)合替格瑞洛應(yīng)用于AMI的臨床治療，其效果顯著，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選擇2014年1月—2014年12月我院收治的AMI患者68例，男38例，女30例，年齡46～76歲，平均年齡(58．56±4．53)歲，心肌梗死依據(jù)WHO缺血性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)［1]確診。其中前壁梗死31例(45．59%)，下壁梗死22 例(32．35%)，后壁 +下壁梗死12 例(17．65%)，其他部位梗死3例(4．41%)。納入標(biāo)準(zhǔn):冠脈閉塞狀態(tài)完全符合PCI治療臨床指證患者;持續(xù)胸痛時(shí)間＞30 min患者，體表心電圖檢查相鄰ST段抬高或壓低導(dǎo)聯(lián)≥2個(gè)，T波倒置患者;體表心電圖檢查提示形成病理性Q波患者;肌鈣蛋白陽性或CK－MB最少兩次＞2倍正常值上限患者;知情同意患者。排除標(biāo)準(zhǔn):其他藥物治療患者;凝血功能障礙患者;血液透析患者;肝腎功能不全患者。將所有患者依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組各34例，兩組性別、年齡、梗死部位等基線資料比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0．05)，存在可比性。本研究均經(jīng)患者及其家屬知情同意，與患者家屬簽訂知情同意書，并報(bào)我院倫理委員會(huì)備案處理。

1．2 治療方法 兩組患者均行調(diào)脂、控制血壓、血糖抗心肌缺血以及緩解心室重構(gòu)等常規(guī)治療。

1．2．1 實(shí)驗(yàn)組 實(shí)驗(yàn)組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予替格瑞洛聯(lián)合PCI治療。行PCI術(shù)前先給予患者拜阿司匹林(生產(chǎn)企業(yè):Bayer HealthCare Manufacturing S．r．l．;國藥準(zhǔn)字:J20130078;規(guī)格:0．1 g×15 片 ×2 板)0．3 g口服，替格瑞洛(生產(chǎn)企業(yè)名稱:AstraZeneca AB(瑞典);國藥準(zhǔn)字:J20130020規(guī)格:90 mg×14片/盒)180 mg口服。PCI術(shù):將指引導(dǎo)管插入6 F股動(dòng)脈鞘，沿導(dǎo)管將PTCA鋼絲(d=0．014 in)插到梗死冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端，若患者血栓不需要抽吸，則在經(jīng)球囊擴(kuò)張之后沿鋼絲通過指引導(dǎo)管將支架置入，若患者血栓需要抽吸，則先沿鋼絲通過指引導(dǎo)管將抽吸導(dǎo)管送入，直達(dá)梗死部位，負(fù)壓抽吸血栓，每次8 mL，抽至造影儀血栓影完全消失，并且抽出物內(nèi)無血栓后停止，然后在造影儀指引下，將支架置入，或者先行球囊擴(kuò)張，然后在置入支架。

1．2．2 對(duì)照組 對(duì)照組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予硫酸氯吡格雷聯(lián)合PCI治療。行PCI術(shù)前先給予患者拜阿司匹林0．3 g口服，硫酸氯吡格雷(生產(chǎn)企業(yè):Sanofi Winthrop Industrie;國藥準(zhǔn)字:8310030J2;規(guī)格:75 mg×7片/盒)150 mg口服。PCI術(shù)同實(shí)驗(yàn)組。

1．3 療效評(píng)價(jià)指標(biāo) 觀察兩組患者治療前、治療6個(gè)月后TIMI血流分級(jí)、TMP心肌灌注分級(jí)、左室射血分?jǐn)?shù)(Left ventricular ejection fraction，LVEF)、血小板水平、再通、死亡及心血管不良事件等指標(biāo)。TIMI血流分級(jí)評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)［2]:3級(jí):患者冠脈中的造影劑在≤3個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)全部排出;2級(jí):患者冠脈中的造影劑在3個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)未全部排出;1級(jí):患者冠脈中的造影劑充盈，且下次造影依然存在殘留;0級(jí):患者冠脈中未見充盈造影劑。TMP心肌灌注分級(jí)評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)［3]:3級(jí):患者冠脈中的造影劑于3個(gè)心動(dòng)周期全部排空，未見殘留或延遲排空;2級(jí):患者冠脈中的造影劑進(jìn)入心肌順利，且3個(gè)心動(dòng)周期后未被排空;1級(jí):患者冠脈中的造影劑進(jìn)入心肌緩慢，且下次造影仍可見，心肌毛細(xì)血管染色未見消失;0級(jí):患者冠脈中的造影劑未見進(jìn)入心肌，心肌未見或少量一過性染色。對(duì)照組再通判斷標(biāo)準(zhǔn):TIMI血流分級(jí)為3級(jí);體表心電圖檢查2 h內(nèi)最高ST段抬高導(dǎo)聯(lián)ST段回落在≥1/2。實(shí)驗(yàn)組再通判斷標(biāo)準(zhǔn)［4]:TIMI血流分級(jí)為3級(jí);殘余狹窄＜1/5。

1．4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19．0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以x±s表示，用t檢驗(yàn)做組間比較;計(jì)數(shù)資料以百分比(%)表示，TIMI血流分級(jí)、TMP心肌灌注分級(jí)用秩和檢驗(yàn)做組間比較，P＜0．05表示組間差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2．1 兩組治療前、后TIMI血流分級(jí)情況比較 治療前，兩組TIMI血流分級(jí)0～1級(jí)、2～3級(jí)患者比例比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0．05);治療后實(shí)驗(yàn)組TIMI血流分級(jí)0～1級(jí)患者比例顯著降低，TIMI血流分級(jí)2～3級(jí)患者比例顯著升高，與治療前比較均存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0．05);治療后對(duì)照組TIMI血流分級(jí)0～1級(jí)患者比例顯著降低，TIMI血流分級(jí)2～3級(jí)患者比例顯著升高，與治療前比較均存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0．05);治療后，實(shí)驗(yàn)組TIMI血流分級(jí)0～1級(jí)顯著低于對(duì)照組，2～3級(jí)患者比例顯著高于對(duì)照組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P ＜0．05)。如表1。

表1 兩組治療前、后TIMI血流分級(jí)情況比較表［n(%)]

2．2 兩組治療前、后TMP心肌灌注分級(jí)情況比較 治療前，兩組TMP心肌灌注0～1級(jí)、2～3級(jí)患者比例比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0．05);治療后實(shí)驗(yàn)組TMP心肌灌注0～1級(jí)患者比例顯著降低，TMP心肌灌注2～3級(jí)患者比例顯著升高，與治療前比較均存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0．05);治療后對(duì)照組TMP心肌灌注0～1級(jí)患者比例顯著降低，TMP心肌灌注2～3級(jí)患者比例顯著升高，與治療前比較均存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0．05);治療后，實(shí)驗(yàn)組TMP心肌灌注0～1級(jí)顯著低于對(duì)照組，2～3級(jí)患者比例顯著高于對(duì)照組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P ＜0．05)。如表2。2．3 兩組治療前、后LVEF、血小板水平情況比較 治療前，兩組LVEF、血小板水平組間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0．05);治療后實(shí)驗(yàn)組LVEF、血小板水平顯著高于治療前，組內(nèi)比較存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0．05);治療后對(duì)照組LVEF、血小板水平顯著高于治療前，組內(nèi)比較存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0．05);治療后實(shí)驗(yàn)組 LVEF、血小板水平顯著高于對(duì)照組，組間比較存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0．05)。如表3。

表2 兩組治療前、后TMP心肌灌注分級(jí)情況比較表［n(%)]

表3 兩組治療前、后LVEF、血小板水平情況比較(n，x±s)

2．4 兩組再通情況及心血管不良事件比較 實(shí)驗(yàn)組再通率(97．06%)顯著高于對(duì)照組再通率(82．35%)，存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0．05);實(shí)驗(yàn)組心血管不良事件發(fā)生率(13．95%)與對(duì)照組心血管不良事件發(fā)生率(20．93%)無顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P ＞0．05)。如表4。

表4 兩組再通情況及心血管不良事件比較表/n(%)

3 討論

AMI的發(fā)病原因主要是血栓形成以及動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈閉塞，最終引發(fā)心肌缺血或缺血性壞死，其臨床主要表現(xiàn)為胸部劇痛，心肌酶學(xué)以及心電圖變化。資料顯示，AMI患者多為老年人，其心臟功能不但表現(xiàn)為退行性病變，并且多合并器官功能障礙或多種基礎(chǔ)性疾病，故其病情較為復(fù)雜、嚴(yán)重［5]。目前，在AMI的臨床治療上，硫酸氯吡格雷是最常使用的一線推薦藥物，可顯著降低AMI患者PCI術(shù)后再次形成冠脈內(nèi)血栓，改善心臟血運(yùn)。盡管PCI聯(lián)合硫酸氯吡格雷治療療效顯著，但長期使用硫酸氯吡格雷可導(dǎo)致血小板功能損傷，部分長期使用硫酸氯吡格雷治療的患者還存在血栓復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)，在治療重癥AMI上尚存在著一定的局限［6]。

作為治療AMI最為直接有效的方法，PCI可快速開通梗死血管，改善心肌灌注水平，恢復(fù)心肌功能，促進(jìn)患者轉(zhuǎn)歸［7]。研究發(fā)現(xiàn)，AMI病理生理核心主要為血小板活化水平較低［8]。為有效救治AMI患者，有必要在PCI治療的同時(shí)，給予患者抗血小板凝聚藥物治療。替格瑞洛為新一代ADP受體抑制劑，可逆性影響P2Y12ADP受體，改善人體的凝血水平。Wallentin等［9]研究發(fā)現(xiàn)，在較長一段時(shí)間內(nèi)使用替格瑞洛也不會(huì)降低患者血小板水平，且停止使用替格瑞洛后血小板的活性可自行恢復(fù)。Payal K等學(xué)者［10]研究發(fā)現(xiàn)，與氯吡格雷相比較，替格瑞洛應(yīng)用于AMI患者不但起效速度塊，且治療期間心臟功能改善以及血栓發(fā)生率均顯著優(yōu)于應(yīng)用氯吡格雷。

李明哲等［11]聯(lián)合替格瑞洛與PCI應(yīng)用于AMI的臨床治療，不但有效改善了患者LVEF，且半年內(nèi)進(jìn)行血栓發(fā)生率僅為6．37%，血小板水平也顯著改善。蘇方成等［6]在AMI治療過程中聯(lián)合使用替格瑞洛與PCI，不但有效改善了患者臨床癥狀，LVEF、TIMI血流分級(jí)顯著提升，且未見慢血流/無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生。在本研究中，治療后兩組患者TIMI血流分級(jí)、TMP心肌灌注分級(jí)、LVEF、血小板水平均顯著改善，且實(shí)驗(yàn)組TIMI血流分級(jí)、TMP心肌灌注分級(jí)、LVEF、血小板水平改善水平遠(yuǎn)高于對(duì)照組，實(shí)驗(yàn)組再通率(97．06%)顯著高于對(duì)照組再通率(82．35%)，與上述學(xué)者研究結(jié)果較為一致，提示PCI聯(lián)合替格瑞洛與PCI聯(lián)合硫酸氯吡格雷治療急性心肌梗死相比較，PCI聯(lián)合替格瑞洛在治療AMI上更有優(yōu)勢(shì)。

總之，PCI聯(lián)合替格瑞洛在治療AMI能夠顯著改善患者TIMI血流分級(jí)、TMP心肌灌注分級(jí)、LVEF，提高再通率，降低心血管不良反應(yīng)發(fā)生率，是治療AMI較為有效的方法，值得應(yīng)用于臨床。

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