顱腦創(chuàng)傷后腦性鹽耗綜合征的臨床研究
——28例顱腦創(chuàng)傷后低鈉血癥的臨床分析

張崇岳，衛(wèi)明，楊勇，黃宗濤，張學(xué)基

（甘肅省中醫(yī)院，甘肅蘭州730050）

顱腦創(chuàng)傷后腦性鹽耗綜合征的臨床研究
——28例顱腦創(chuàng)傷后低鈉血癥的臨床分析

張崇岳，衛(wèi)明，楊勇，黃宗濤，張學(xué)基

（甘肅省中醫(yī)院，甘肅蘭州730050）

目的探討顱腦創(chuàng)傷后腦性鹽耗綜合征的診斷、發(fā)病機(jī)制及治療方法。方法回顧分析28例顱腦創(chuàng)傷后并發(fā)低鈉血癥患者的臨床特點(diǎn)與治療方法。結(jié)果經(jīng)補(bǔ)液、補(bǔ)鈉等治療后，21例血鈉、尿鈉恢復(fù)正常，痊愈出院；3例好轉(zhuǎn)，出院后恢復(fù)正常；2例死亡，均因原發(fā)性顱腦損傷；2例主動(dòng)出院。結(jié)論顱腦創(chuàng)傷后腦性鹽耗綜合征的診斷關(guān)鍵在于監(jiān)測(cè)血鈉、尿鈉及血容量變化，治療原則為補(bǔ)鈉和補(bǔ)充血容量。

顱腦創(chuàng)傷；腦性鹽耗綜合征；低鈉血癥

腦性鹽耗綜合征（cerebral saltwasting syndrome，CSWS）是神經(jīng)外科較常見的一種中樞性水、電解質(zhì)紊亂，是由于尿鈉丟失，導(dǎo)致低鈉血癥和細(xì)胞外液減少，血漿滲透壓降低，中心靜脈壓降低伴隨體重減輕的一種綜合征。其與抗利尿激素異常分泌綜合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH）同為中樞性低鈉血癥的兩大類型，但前者發(fā)病率明顯高于后者。低鈉血癥可加重腦水腫，降低有效血容量造成腦灌注不足，如不及時(shí)糾正可引起或加重意識(shí)不清、神志異常，甚至導(dǎo)致死亡。我科2007年1月至2013年12月共診治顱腦創(chuàng)傷后CSWS患者28例，效果較好，現(xiàn)回顧分析，總結(jié)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組男18例，女10例；年齡16～62歲，平均41歲。致傷原因：交通事故19例，墜落傷5例，頭部擊打傷4例。入院后均行頭顱CT檢查：廣泛腦挫裂傷12例，顱內(nèi)血腫14例（硬膜外血腫7例、硬膜下血腫5例、腦挫裂傷并顱內(nèi)血腫2例），原發(fā)性腦干損傷2例。入院時(shí)GCS計(jì)分3～12分，平均7分，其中5分以下8例。9例行保守治療，19例在傷后l～8 h內(nèi)行去骨瓣減壓術(shù)和（或）顱內(nèi)血腫清除術(shù)。

1.2 臨床表現(xiàn)

28例患者入院時(shí)查肝腎功能及電解質(zhì)均正常，于傷后4～25 d開始出現(xiàn)低鈉血癥及多尿，并有不同程度的精神和意識(shí)狀態(tài)改變，主要表現(xiàn)為神情淡漠、嗜睡、煩躁、抽搐、癲癇、昏迷，伴食欲下降、惡心、嘔吐、口渴、皮膚黏膜干燥、皮膚彈性下降、眼窩下陷等癥狀。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查

血液生化檢查示低鈉血癥，血鈉90～130mmol/L，平均116 mmol/L，其中，15例伴有不同程度的低鉀血癥。尿鈉均＞80 mmol/24 h，其中＞200mmol/24 h者6例。尿比重均＞1.010。均存在多尿情況，尿量4 000～6 000 ml/24 h者24例，＞6 000 ml/24 h者4例。所有患者均行中心靜脈壓（CVP）監(jiān)測(cè)，CVP＜5 cmH2O者23例，處于正常值低限者5例。

1.4 治療方法

每日定時(shí)檢測(cè)血電解質(zhì)、血常規(guī)、尿常規(guī)、24 h出入量及尿鈉等。根據(jù)尿量、尿比重、血鈉水平、血容量狀況、CVP等，確定中樞性低鈉的原因，明確診斷，慎用抗利尿激素。必要時(shí)采用補(bǔ)液試驗(yàn)性治療，排除尿崩癥。

對(duì)明確診斷為CSWS的患者主要采用補(bǔ)鈉、補(bǔ)液治療，所有患者均給予高滲Nacl靜脈滴注，注意靜滴速度不宜過快，一般補(bǔ)鈉輸注濃度應(yīng)＜3%。補(bǔ)鈉量依缺鈉程度而定，低鈣患者同時(shí)補(bǔ)鈣。根據(jù)血鈉水平計(jì)算損失鈉（mmol/L）=（143-血鈉測(cè)得值）×體質(zhì)量×0.6（女性為0.5），再按17 mmol Na+相當(dāng)于1 g NaCl計(jì)算NaCl的量。輕、中度缺鈉者，先給予血鈉缺失量的一半，再加每天生理需要量（4.5 g NaCl），所需水量用等滲葡萄糖氯化納補(bǔ)足。當(dāng)血鈉≤120mmol/L時(shí)，應(yīng)首先靜脈滴注3%～5%NaCl 200 m l+0.9%NaCl 300 ml，剩余的1/2缺失量在24 h內(nèi)分2～3次補(bǔ)給，或持續(xù)微量泵輸注。病情允許時(shí)盡量少用或不用甘露醇，積極治療原發(fā)病，注意補(bǔ)足血容量。對(duì)個(gè)別經(jīng)長(zhǎng)期常規(guī)補(bǔ)鈉仍不能達(dá)正常的病例，酌情給予高濃度NaCl，最高濃度不超過5%。血鈉一旦恢復(fù)至130～135mmol/L，立即改為靜脈滴注0.9%NaCl+口服高滲NaCl治療。待血鈉正常后仍維持一段時(shí)間的補(bǔ)鈉治療，之后逐步減少補(bǔ)鈉量。

2 結(jié)果

2.1 治療結(jié)果

痊愈：21例，血鈉、尿鈉恢復(fù)正常，痊愈出院。好轉(zhuǎn)：3例，血鈉、尿鈉仍低于正常值，但神志清楚，一般情況良好，出院一月后血鈉、尿鈉均恢復(fù)正常。死亡：2例，均死于原發(fā)性顱腦損傷。其他：2例，因術(shù)后植物狀態(tài)家屬放棄治療，主動(dòng)出院?？傦@效率（痊愈+好轉(zhuǎn)）為85.71%。

2.2 治療時(shí)間

治療時(shí)間5～16 d，平均（8.6±2.4）d，住院時(shí)間12～75 d，平均（18.5±6.9）d。

3 討論

3.1 中樞性低鈉血癥及其分類

水、電解質(zhì)平衡在神經(jīng)外科疾病，尤其是顱腦創(chuàng)傷中具有非常重要的地位。電解質(zhì)代謝紊亂尤其是低鈉血癥可使顱腦創(chuàng)傷患者神經(jīng)元水中毒，導(dǎo)致腦細(xì)胞生理功能障礙及代謝異常，加劇腦水腫，使患者顱內(nèi)壓增高，有效血容量降低造成腦灌注不足，病情惡化，表現(xiàn)為意識(shí)障礙加深、肌無力、抽搐，甚至腦疝，呼吸、心跳驟停，嚴(yán)重影響患者預(yù)后。因低鈉血癥?？蓪?dǎo)致患者意識(shí)障礙加深，易被誤認(rèn)為腦水腫或原發(fā)腦損傷加重，而進(jìn)一步加強(qiáng)脫水治療，則會(huì)導(dǎo)致誤診誤治［1，2］。劉玉河等［3］研究發(fā)現(xiàn)，低鈉血癥在臨床中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重創(chuàng)傷患者中的發(fā)生率可達(dá)28.7%。CSWS和SIADH是中樞性低鈉血癥的兩大類型，而在神經(jīng)外科疾病合并低鈉血癥的發(fā)生機(jī)制中CSWS比SIADH更常見［4］。

CSWS和SIADH的臨床表現(xiàn)、生化檢查結(jié)果極為相似，均有意識(shí)改變及高尿鈉、低血鈉表現(xiàn)，但兩者的發(fā)病機(jī)制與治療方法完全不同，所以，治療前明確低鈉血癥的類型非常關(guān)鍵。CSWS是因下丘腦損傷或缺血、水腫致使腦鈉素、心鈉素等利尿鈉因子分泌增多，競(jìng)爭(zhēng)性抑制腎小管上的抗利尿激素受體，使尿量增多，大量的鈉、水隨尿液排出，形成低血容量性缺鈉，缺鈉重于缺水，從而造成細(xì)胞外液減少及低鈉血癥。SIADH是因丘腦下部—垂體系統(tǒng)受損，抗利尿激素和促腎上腺皮質(zhì)激素分泌異常，尤其是對(duì)抗利尿激素的影響。顱腦創(chuàng)傷對(duì)垂體后葉或下丘腦核、下丘腦滲透壓感受器的直接機(jī)械性刺激以及缺血性損害致使抗利尿激素分泌過量，導(dǎo)致腎小管對(duì)水的重吸收增加，造成水代謝障礙，血液稀釋，形成高血容量性低鈉血癥［2］。由此可見，CSWS與SIADH的根本區(qū)別在于鈉代謝及血容量變化，前者血容量減少，鈉代謝為負(fù)平衡，而后者血容量增加，鈉代謝稍偏正平衡或平衡。所以，血容量變化是二者鑒別的主要依據(jù)［5］。

3.2 CSWS的診斷

結(jié)合臨床及文獻(xiàn)資料，我們將CSWS的診斷標(biāo)準(zhǔn)歸納如下［6］：（1）臨床表現(xiàn)：顱腦創(chuàng)傷后患者出現(xiàn)精神、意識(shí)狀態(tài)改變，如神情淡漠、意識(shí)障礙加深、嗜睡、昏迷、抽搐，可伴有惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀；（2）鈉鹽攝入正常且血鈉＜130mmol/L；（3）尿比重正?；蛟龈?，尿量增多且尿鈉＞80mmol/24 h；（4）血容量減少，CVP降低；（5）甲狀腺功能、肝腎功能、腎上腺功能均正常。當(dāng)與SIADH鑒別困難時(shí)，可行限制液體試驗(yàn)或補(bǔ)液試驗(yàn)，前者治療有效則考慮為SIADH，后者治療有效則考慮為CSWS［7］。

3.3 CSWS的治療原則

由上述發(fā)病機(jī)制及診斷標(biāo)準(zhǔn)可知，補(bǔ)充血容量并恢復(fù)鈉的正平衡是CSWS的治療原則。本組28例患者根據(jù)其檢驗(yàn)結(jié)果，排除SIADH，明確診斷為CSWS，采取合理補(bǔ)鈉、補(bǔ)液治療，效果良好。需要特別指出的是，CSWS治療中應(yīng)嚴(yán)格控制補(bǔ)鈉速度，24 h不應(yīng)超過20mmol/L。在較短時(shí)間內(nèi)大量輸入高滲Nacl，補(bǔ)鈉速度過快，可加劇腦水腫甚至引起不可逆的橋腦及橋腦外脫髓鞘改變，典型表現(xiàn)為閉鎖綜合征：四肢癱瘓，甚至死亡，病死率高達(dá)80%。因此，應(yīng)盡可能短程使用靜脈高滲補(bǔ)鈉，且嚴(yán)格控制補(bǔ)液濃度及輸入速度。補(bǔ)鈉擴(kuò)容的同時(shí)亦需檢測(cè)血、尿鉀水平，必要時(shí)適當(dāng)補(bǔ)充，預(yù)防低鉀血癥。

總之，對(duì)于顱腦創(chuàng)傷后并發(fā)低鈉血癥的患者要首先考慮CSWS，其診斷關(guān)鍵在于監(jiān)測(cè)血鈉、尿鈉及血容量變化，治療原則為補(bǔ)鈉和補(bǔ)充血容量。根據(jù)臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，及時(shí)正確診斷，合理治療，可以收到較好效果。

［1］吳雪海，高亮，吳錦，等．顱腦創(chuàng)傷后尿崩癥合并腦性鹽耗綜合征［J］．中華神經(jīng)外科雜志，2011，27（11）：1140-1143．

［2］黃紹寬，袁邦清，蘇同剛，等．顱腦損傷并低鈉血癥的診斷與治療［J］．中國(guó)臨床神經(jīng)外科雜志，2011，16（9）：548-549．

［3］劉玉河，尚振德，陳超，等．顱腦損傷并發(fā)腦性鹽耗綜合征12例診治體會(huì)［J］．中華神經(jīng)外科疾病研究雜志，2010，9（6）：549-550．

［4］楊自力，林材元，吳恒義，等．顱腦損傷后腦鹽耗綜合征的特點(diǎn)和診治［J］．中華創(chuàng)傷雜志，2007，23（3）：164-166．

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［6］朱飚，胡未偉，陳立峰，等．重型顱腦損傷后腦性鹽耗綜合征的診治［J］．中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2006，15（2）：156-159．

［7］陳順祥，李國(guó)成，蘇國(guó)暉，等．腦性鹽耗損綜合征的診斷和治療［J］．醫(yī)學(xué)臨床研究，2006，23（7）：1135-1136．

R651.1+5

A

1671-1246（2015）17-0146-02