董舉峰 王 軍 馬金福
新疆昌吉州人民醫(yī)院神經(jīng)外科 昌吉 831100
重型顱腦損傷發(fā)病率高、致殘率高和病死率高,給治療帶來巨大挑戰(zhàn),我們總結(jié)亞低溫治療重型閉合性顱腦損傷方面的經(jīng)驗,以探討其安全性和有效性。
1.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 單純重型閉合性顱腦損傷需保守治療患者[格拉斯哥昏迷指數(shù)(GCS)評分6~8分],無開顱或鉆孔引流手術(shù)適應(yīng)證:包括明確顱內(nèi)血腫、彌漫性腦腫脹、中線移位、腦疝征象等,男女不限,年齡18~60歲,入院時無其他系統(tǒng)嚴(yán)重?fù)p傷,無其他器官功能衰竭,治療期間未發(fā)生影響住院時間的肺部感染、顱內(nèi)感染、腎衰竭或其他系統(tǒng)嚴(yán)重并發(fā)癥。
1.2 一般資料 2010-06-2013-05我科收治35例重型閉合性顱腦損傷患者,主要為彌漫性軸索損傷,GCS評分6~8分,隨機數(shù)字表法分成常溫組(不采取任何降溫措施,維持正常體溫)和亞低溫組(32~35°C),其中常溫組男10例,女8例,年齡20~56(37.50±11.50)歲;亞低溫組男9例,女8例,年齡19~59(38.00±11.01)歲。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.3 臨床表現(xiàn) 受傷原因:常溫組打擊傷2例,墜落傷5例,碰撞傷11例;亞低溫組打擊傷1例,墜落傷7例,碰撞傷9例。腰椎穿刺測量壓力均存在顱內(nèi)高壓(>200mmH2O),入院時(亞低溫或常規(guī)脫水治療前)顱內(nèi)壓力:常溫組201~306(246.56±31.82mmH2O,>300mmH2O僅1例),亞低溫治療組202~319(247.59±40.16)mmH2O,>300 mmH2O僅1例),入院治療10d時的顱內(nèi)壓力:常溫組109~194(147.89±24.81)mmH2O,亞低溫治療組66~162(109.18±30.11)mmH2O。GCS評分:常溫組8分7例,7分6例,6分5例;亞低溫組8分7例,7分和6分各5例。
1.4 治療方法 患者入院后均行脫水降顱壓、激素、預(yù)防消化道出血、防治水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂、預(yù)防感染等對癥支持治療。良好:恢復(fù)正常生活和學(xué)習(xí),盡管有輕度殘疾;輕度殘疾:殘疾但可獨立生活,能在保護下工作;重度殘疾:清醒、殘疾,日常生活需要照料;植物生存:僅有最小反應(yīng) (如隨著睡眠/清醒周期,眼睛能睜開)。
1.5 亞低溫的實施 入院后6h內(nèi)即開始實施亞低溫療法,采用全身降溫的方法實施亞低溫,將中心體溫和腦溫控制在32~35°C,根據(jù)顱內(nèi)壓情況維持7~9d。降溫和復(fù)溫過程中使用肌肉松弛劑和鎮(zhèn)靜劑避免患者發(fā)生寒顫。復(fù)溫時每4~6h體溫上升1°C,直至正常體溫,12~24h恢復(fù)正常體溫。
1.6 統(tǒng)計學(xué)方法 采取統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 19.0進行分析和處理,計量資料用±s表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗;組內(nèi)治療前后比較采用配對樣本t檢驗;計數(shù)資料采用構(gòu)成比或百分率表示,組間比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
亞低溫治療降溫及復(fù)溫過程中,亞低溫組患者均未出現(xiàn)低血壓、低血容量、凝血功能障礙、電解質(zhì)紊亂等并發(fā)癥。存活患者中亞低溫組總體良好率50%,而常溫組僅為22.2%,遠(yuǎn)高于常溫組。出院后6月行格拉斯哥預(yù)后評分,見表1。
表1 2組療效比較 [n(%)]
2組患者入院和治療10d時的顱內(nèi)壓力比較,常溫組和亞低溫組治療前后差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療10 d時亞低溫組顱內(nèi)壓力低于常溫組(P<0.05),亞低溫治療可較快降低顱內(nèi)壓力,縮短顱內(nèi)高壓的病理生理過程。
住院時間:常溫組17~32d,平均(25.94±4.47)d;亞低溫組14~26d,平均(19.41±3.89)d。2組住院時間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。常溫組死亡9例(50.00%),亞低溫組5例(29.41%),均死于腦疝引起的呼吸循環(huán)衰竭,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),尚不能認(rèn)為亞低溫能降低重型顱腦損傷病死率。術(shù)后癲癇發(fā)生率,常溫組2例(20%);亞低溫組2例(16.67%),差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
重型顱腦損傷以其高致殘率和病死率一直是臨床治療的難題之一,對神經(jīng)外科醫(yī)生是巨大挑戰(zhàn),臨床一直探索該病的治療方法。亞低溫療法被認(rèn)為是一種可改善患者預(yù)后的治療手段,我們通過前瞻性隨機對照方法,對該方法治療重型閉合性顱腦損傷進行研究,發(fā)現(xiàn)該治療方法可縮短重型閉合性顱腦損傷患者顱高壓的病程,縮短住院時間。
本文亞低溫組患者平均住院時間較常溫組短。顱內(nèi)高壓是重型顱腦損傷患者主要的病理生理過程,是導(dǎo)致重型顱腦損傷患者死亡的主要原因,且是重型顱腦損傷患者預(yù)測預(yù)后的較強因素[2]。本研究發(fā)現(xiàn),亞低溫治療能夠顯著降低重型顱腦損傷患者的顱內(nèi)高壓,縮短其顱內(nèi)高壓的病理生理過程,從而縮短住院時間,降低住院費用,有利于盡早行康復(fù)治療,從而減輕患者家庭和社會的負(fù)擔(dān)。在亞低溫治療過程中,較長的亞低溫治療持續(xù)時間和緩慢的復(fù)溫是改善預(yù)后的兩個重要條件[3]。在患者顱內(nèi)壓力穩(wěn)定且<200mmH2O至少48h后方可考慮復(fù)溫,復(fù)溫要緩慢,0.25~0.5°C/h,并密切注意患者生命體征等的變化情況。
重型顱腦損傷是包括細(xì)胞凋亡、線粒體功能障礙、鈣離子穩(wěn)態(tài)的破壞、DNA破壞、血腦屏障破壞、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞的濃集、微循環(huán)功能障礙和微血管血栓形成等一系列變化的病理生理過程,上述病理生理過程是溫度依賴性的,隨溫度的上升而活躍,反之則被抑制[4]。亞低溫療法可能的保護機制為:(1)降低腦組織耗氧量,減少乳酸堆積[5];(2)保護血腦屏障,減輕腦水腫,降低顱內(nèi)壓[6];(3)改善顱腦損傷后出現(xiàn)的高凝狀態(tài)[7];(4)保護腦細(xì)胞中正常結(jié)構(gòu)蛋白免遭破壞,促進腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能修復(fù);(5)抑制內(nèi)源性毒物產(chǎn)生和鈣超載;(6)降低毛細(xì)血管的通透性,從而減少中性粒細(xì)胞在受損腦組織的集聚[8];
綜上,亞低溫是治療重型閉合性顱腦損傷的有效輔助方法之一,安全性好。
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