冠心病猝死Tp—e間期延長的檢測與臨床意義

滕顯娥 李劉寧 王歡 許超蕊 楊兆穎

[摘要] 目的 探討冠心病猝死Tp-e間期延長的檢測與臨床意義。 方法 選取冠心病患者502例，其中冠心病猝死46例，設為猝死組，其余456例患者設為存活組。比較兩組患者Tp-e、Tp-e/■、按心率校正的QT間期（QTc）、左室射血分數(shù)（LVEF）的差異，并判斷Tp-e間期延長對冠心病猝死的臨床意義。 結(jié)果 與存活組比較，猝死組患者Tp-e、Tp-e/■和QTc明顯延長（P<0.05）；與存活組比較，猝死組患者LVEF明顯降低（P<0.05）；Tp-e延長與冠心病猝死、QTc呈正相關（P<0.05）。 結(jié)論 冠心病猝死患者Tp-e間期明顯延長，Tp-e間期延長可能成為冠心病猝死的危險預測指標。

[關鍵詞] 冠心?。烩?；Tp-e間期

[中圖分類號] R541.4 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2015）03-0026-03

在發(fā)生心源性猝死（SCD）患者中，有75%存在陳舊性心肌梗死，因此冠心病患者是發(fā)生猝死的高危人群。臨床一直在研究冠心病患者發(fā)生心臟性猝死的檢測方法和指標。研究證實心電圖Tp-e可作為反映心室跨壁復極離散度（TDR）大小的量化指標及預測室性心律失常，因此推斷Tp-e間期延長與冠心病患者發(fā)生猝死存在一定關系[1-3]。筆者結(jié)合2010年1月～2014年6月在我院就診的冠心病患者502例的臨床資料，回顧性分析冠心病猝死Tp-e間期延長的檢測與臨床意義，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

選取2010年1月～2013年12月在我院就診的冠心病患者502例，所有患者均隨訪1～3年，隨訪終點事件是心臟性猝死或達到隨訪期限，根據(jù)終點事件分為猝死組和存活組。其中猝死46例，設為猝死組，存活456例設為存活組。猝死組男28例，女18例，平均年齡（71.40±0.51）歲；存活組男246例，女210例，平均年齡（70.50±11.4）歲。所有患者經(jīng)臨床癥狀、心電圖、心肌檢索顯像、冠脈造影確診為冠心病，并均有出院時心電圖、Holter、心臟彩超、血生化系列檢查等資料。排除標準：合并高血壓性心臟病、心臟瓣膜疾病、先天性心臟病、肺源性心臟病、肥厚型心肌病、心室內(nèi)傳導阻滯、心室預激等可引起心電圖繼發(fā)性ST段及T波改變者，以及表現(xiàn)有不屬折返機制引起的并行心律型室性早搏（VPB）、并行心律型室性心動過速（VT）或加速性室性自主心律者。納入標準：1個月內(nèi)未服用過胺腆酮、索他洛爾等可能影響QT間期和T波形態(tài)的藥物；血鉀、鈉、鈣水平正常；患者自愿并簽署知情同意書。

1.2方法

使用西化儀（北京）科技有限公司kt6ECG-1350P型十二導同步心電圖機測量出院時12導心電圖中的Tp-e間期，并用心率進行校正，同時測量QTc和LVEF參考指標。

1.2.1 Tp-e間期的測量 分析所有患者12導聯(lián)心電圖，采用V2導聯(lián)，對連續(xù)3個心動周期T波頂點到T波終點的時間進行記錄，取平均數(shù)作為Tp-e間期。

1.2.2 T波頂點和終點的確定 ①T波頂點：與等電位線上緣垂直的直立T波最高峰上緣交點，或與等電位線下緣垂直的倒置T波最低谷下緣的交點，振幅最大處為雙向T波的頂點；②T波終點：等電位線與T波下降支的交點；③振幅小于0.2 mV的T波或雙峰T波不測量。

1.3統(tǒng)計學分析

臨床數(shù)據(jù)使用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件進行處理，計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，多因素相關性分析使用多重線性回歸分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者Tp-e、Tp-e/■、QTc、LVEF比較

猝死組患者Tp-e、Tp-e/■和QTc明顯延長，與存活組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；猝死組患者LVEF明顯降低，與存活組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

表1 兩組患者Tp-e、Tp-e/■、QTc、LVEF比較（x±s）

2.2 Tp-e延長與冠心病猝死、QTc、LVEF的相關性分析

Tp-e延長與冠心病猝死、QTc呈正相關（P<0.05），Tp-e延長與LVEF無相關性（P>0.05）。Tp-e延長與冠心病猝死、QTc、LVEF多重線性回歸分析見表2。

表2 Tp-e延長與冠心病猝死、QTc、LVEF多重線性回歸分析

3 討論

心臟性猝死（sudden cardiac death，SCD）是指死于不可預知的循環(huán)驟停，往往由于心律失常所致，癥狀發(fā)作1 h內(nèi)死亡。心室重構和心肌肥厚是冠心病患者常見的病理改變，易形成不一致的心室肌復極過程，增大心室跨壁復極離散度，使折返激動可在心肌多部位發(fā)生，易誘發(fā)室性心律失常，使冠心病患者發(fā)生猝死的概率增加[4]。據(jù)研究，在發(fā)生心臟性猝死（SCD）的患者中，80%是冠心病，因此冠心病患者是心源性猝死的好發(fā)人群。為了提高冠心病患者的生活質(zhì)量，臨床一直在研究有效的冠心病心臟性猝死高?；颊叩念A警方法和判斷指標。猝死的發(fā)生與嚴重室性心律失常密切相關，惡性室性心律失常的預測成為冠心病患者發(fā)生猝死的預警信號指標[5]。

跨壁復極離散度的描述一般使用T波峰末間期（Tp-e），其對室性心律失常也有一定的預測能力，對各類心臟性猝死的預測具有較大的價值。呂鳳珍[6]研究表明冠心病患者體表心電圖Tp-e值明顯延長，且伴有室性心律失常者更為明顯，心電圖Tp-e間期有望應用于臨床以預測室性心律失常。心肌是由3層心肌細胞組成，這是形成Tp-e間期的結(jié)構基礎，存在電位梯度于各層細胞的動作電位2相平臺，電位最高的是M細胞，心內(nèi)膜下、心外膜下心室肌與中層的M細胞間有方向相反的電位差[7]。M細胞與Epi復極完畢時存在最大的電位差，此時T波位于頂峰（Tpeak）；Endo和M細胞之間擁有M細胞和Epi之間相反的電位差，導致T波的頂峰高度受限于Endo的復極，T波隨著M細胞復極的完成而消失（Tend）[8]。Epi和M細胞動作電位時程的差異可以被Tpeak-Tend反映出來。M細胞擁有長于Endo和Epi的動作電位時程，此電生理特性與心室肌復極過程密切相關。心室復極中涉及到最重要的3類鉀離子流為：延遲整流鉀流（IKs、IKr）、瞬時外向鉀流（Ito）和內(nèi)向整流鉀流（IKi），各種心肌細胞間IKs∶IKr比率的不同是導致動作電位時程差異的重要原因，對跨壁復極離散度具有重要影響。Tp-e間期可以反映心室肌細胞最早復極時間和最晚復極結(jié)束時間之間的差異[9]。現(xiàn)在國內(nèi)已有研究發(fā)現(xiàn)T波峰-末間期（Tp-e）的延長與急性心肌梗死室性心律失常的發(fā)生密切相關，但對T波-峰末間期延長與冠心病猝死發(fā)生關系的研究很少[10]。

本研究結(jié)果顯示，猝死組冠心病患者Tp-e間期為（102.48±18.40）ms，較文獻報道的正常人心電圖Tp-e時間長。本研究中猝死組患者Tp-e、Tp-e/■明顯延長，與存活組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），究其原因，可能因為冠心病患者存在心肌細胞缺損、心臟代償使心室擴大等病理改變，引起心肌發(fā)生不同程度的重塑，心肌細胞受心肌負荷和伸展的影響，易發(fā)生異位細胞去極化能力增強，導致異常部位發(fā)生興奮。另外，心肌結(jié)構性的改變，導致心室肌復極過程的一致性遭到破壞，增加了心室跨壁復極離散度，從而導致Tp-e間期、Tp-e/■延長[11]。林曉明等[12]研究認為Tp-e可反映冠狀動脈的狹窄程度和病變范圍，Tp-e可以成為判斷冠心病患者心肌缺血程度的新指標。

本研究中，Tp-e延長與冠心病猝死呈正相關（P<0.05），說明Tp-e間期異常延長易誘發(fā)冠心病猝死。Tp-e延長與QTc呈正相關（P<0.05），因為Tp-e與QTc是從不同方面反映心室跨壁復極離散（TDR）的兩個指標，故從理論上應該相關。對獲得性長QT綜合征患者的一項研究表明QT間期變量中可靠的預測因子是Tp-e間期。

綜上所述，冠心病猝死患者存在明顯的Tp-e間期延長，Tp-e間期延長可能成為冠心病猝死的危險預測指標，值得臨床合理選用。

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（收稿日期：2014-09-30）