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      糖尿病足患者血清膽紅素水平變化

      2015-03-11 01:07:31張景義許穎張會芬蒲志杰李丹玲孟令宇河北聯(lián)合大學附屬開灤總醫(yī)院河北唐山063000
      山東醫(yī)藥 2015年3期
      關(guān)鍵詞:糖化血紅蛋白糖尿病足膽紅素

      張景義,許穎,張會芬,蒲志杰,李丹玲,孟令宇(河北聯(lián)合大學附屬開灤總醫(yī)院,河北唐山063000)

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      糖尿病足患者血清膽紅素水平變化

      張景義,許穎,張會芬,蒲志杰,李丹玲,孟令宇(河北聯(lián)合大學附屬開灤總醫(yī)院,河北唐山063000)

      摘要:目的觀察糖尿病足患者血清膽紅素水平變化。方法 選取62例糖尿病足患者(觀察1組)、62例2型糖尿病無足部病變患者(觀察2組)和98例健康體檢者(對照組),采用全自動生化分析儀測定三組血清總膽紅素(TBIL)、直接膽紅素(DBIL)、間接膽紅素(IBIL)。結(jié)果 觀察1組、觀察2組、對照組血清TBIL分別為(11.50±4.86)、(13.52±4.90)、(18.07±8.31)μmol/L,血清DBIL分別為(4.33±3.25)、(4.29±1.52)、(4.79±2.26)μmol/L,血清IBIL分別為(7.19±3.36)、(9.24±4.05)、(13.28±6.85)μmol/L,三組間血清TBIL、IBIL比較,P均<0.05。觀察1組與觀察2組HbA1c≤8%者TBIL分別為(12.40±2.64)、(13.93±5.74)μmol/L,血糖控制不佳者(HbA1c>8%)TBIL分別為(10.37±1.01)、(13.28±3.52)μmol/L,觀察1組HbA1c≤8%者TBIL與HbA1c>8%者比較,P<0.05;觀察1組HbA1c≤8%者TBIL與觀察2組比較,P均<0.05。結(jié)論糖尿病足患者血清膽紅素水平降低,尤其是血糖控制不佳者血清膽紅素水平降低更明顯。

      關(guān)鍵詞:糖尿病足;糖尿??;膽紅素;糖化血紅蛋白

      糖尿病足是糖尿病最嚴重的并發(fā)癥之一。發(fā)病機制涉及神經(jīng)病變、血管病變和感染等多方面因素相互作用。據(jù)統(tǒng)計,每年因糖尿病足而截肢的患者是非糖尿病患者的8倍[1]。近年研究[2,3]認為,膽紅素是人體內(nèi)強有力的抗氧化劑和抗炎物質(zhì),對組織細胞具有保護作用。國外研究顯示,膽紅素與糖尿病發(fā)病之間呈顯著負相關(guān),但血清膽紅素水平與糖尿病足間的關(guān)系尚缺乏足夠的臨床證據(jù)。2013年1月~2014年2月,我們對62例糖尿病足患者的血清膽紅素進行了檢測?,F(xiàn)將結(jié)果報告如下。

      1資料與方法

      1.1臨床資料2013年1月~2014年2月我院內(nèi)分泌科住院的糖尿病足患者62例(觀察1組),男36例、女26例,年齡44~84(63.06±9.75)歲,病程(13.94±7.40)a;空腹血糖(FPG)為(11.15±6.59)mmol/L,糖化血紅蛋白(HbA1c)為9.62%±2.26%,其中HbA1c≤8%者27例,平均紅細胞血紅蛋白濃度(MCHC)為(337.86±11.78)g/L?;颊呔蟇HO關(guān)于糖尿病足的定義[5],即糖尿病患者由于合并神經(jīng)病變和各種不同程度末梢血管病變而導致下肢感染、潰瘍和/或深部組織的破壞。排除標準:嚴重心力衰竭、肝功能受損、腎功能不全、惡性腫瘤、免疫系統(tǒng)疾病。同期單純糖尿病患者62例(觀察2組),男28例、女34例,年齡47~81(60.82±7.62)歲,病程(8.24±6.60)a;FPG為(9.73±3.49)mmol/L,HbA1c為9.08%±2.13%,其中HbA1c≤8%者32例。MCHC為(343.40±11.91)g/L?;颊呔?999年WHO的糖尿病診斷標準[4]。同期我院查體中心44歲以上健康體檢者98例(正常對照組),男56例、女42例,年齡51~79(61.75±9.36)歲。三組間年齡、性別差異無統(tǒng)計學意義。

      1.2血清膽紅素檢測方法受試者均過夜空腹8 h以上采集肘前靜脈血。采用全自動生化分析儀測定血清總膽紅素(TBIL)、直接膽紅素(DBIL)、間接膽紅素(IBIL)。

      2結(jié)果

      三組血清膽紅素水平比較見表1。觀察1組與觀察2組HbA1c≤8%者TBIL分別為(12.40±2.64)、(13.93±5.74)μmol/L,HbA1c>8%者TBIL分別為(10.37±1.01)、(13.28±3.52)μmol/L,觀察1組HbA1c≤8%者TBIL與HbA1c>8%者比較,P<0.05;觀察1組HbA1c≤8%者TBIL與觀察2組比較,P均<0.05。

      3討論

      糖尿病足的發(fā)病機制目前普遍接受的觀點是三元學說:糖尿病神經(jīng)病變、糖尿病血管病變和足部感染。糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)在糖尿病足發(fā)病中居首要地位[6],患者往往會出現(xiàn)肢體麻木,觸覺下降,振動覺、痛覺、溫度覺遲鈍,神經(jīng)傳導速度延遲,踝反射減弱或消失。由于高血糖、多元醇途徑激活、血脂異常、氧化應(yīng)激和糖基化終產(chǎn)物的蓄積等,可以導致微血管內(nèi)皮功能障礙,使周圍神經(jīng)發(fā)生慢性炎性脫髓鞘性病變[7]。

      組別nTBILDBILIBIL觀察1組6211.50±4.86△*4.33±3.257.19±3.36△*觀察2組6213.52±4.90#4.29±1.529.24±4.05#對照組9818.07±8.314.79±2.2613.28±6.85

      注:與對照組相比,#P<0.05,△P<0.01;與觀察2組相比,*P<0.05。

      以往認為膽紅素是血色素分解代謝途徑產(chǎn)生的廢棄物,并且是血液中潛在的有毒物質(zhì)。近年研究發(fā)現(xiàn),血膽紅素輕度升高不僅對人體無損害,反而能發(fā)揮保護作用。早在1996年,關(guān)于血膽紅素水平與糖耐量實驗異常間的負相關(guān)關(guān)系已有所報道[8],隨后關(guān)于膽紅素與糖尿病及其并發(fā)癥發(fā)病風險間相關(guān)關(guān)系的報道越來越多。血膽紅素水平輕度升高不僅能大大降低糖尿病的發(fā)病率[9,10],還能大大降低其微血管并發(fā)癥。例如神經(jīng)病變、腎病、視網(wǎng)膜病變及大血管并發(fā)癥[11,12]的發(fā)病風險。這一作用的確切機制尚未完全明確,目前存在以下兩種觀點:一種觀點認為膽紅素是人體內(nèi)強有力的內(nèi)源性抗氧化劑,是血清中抗氧化活性的主要成分,可有效清除超氧化物和過氧化物自由基,保護細胞免受氧化應(yīng)激損害。另一種觀點認為膽紅素對抗機體發(fā)生胰島素抵抗和炎癥反應(yīng),而此兩者是參與2型糖尿病及其并發(fā)癥發(fā)病的重要機制。Chan等[12]發(fā)現(xiàn),在2型糖尿病患者中輕度升高的血清膽紅素與下肢非創(chuàng)傷性截肢的發(fā)生風險呈顯著負相關(guān),考慮其可能是糖尿病足截肢的血清標志物,輕度升高的血膽紅素水平可能是預(yù)防糖尿病足截肢的保護因素之一。

      本研究結(jié)果顯示,糖尿病足患者與無足部病變的糖尿病患者相比病程較長,MCHC、TBIL、IBIL較低,兩組間HbA1c、FPG無明顯差異。說明隨著病程的延長,糖尿病足的發(fā)病風險隨之增加。糖尿病足患者與糖尿病患者相比MCHC較低,說明貧血可能參與了糖尿病足的發(fā)病過程。糖尿病足患者血清膽紅素水平下降,可能會導致機體抗氧化能力下降,使糖尿病患者更易發(fā)生足病,這說明膽紅素水平下降可能是導致糖尿病足的危險因素之一。有報道顯示血清膽紅素水平與HbA1c呈負相關(guān)關(guān)系[13],與本研究結(jié)果一致,這可能與血色素分解代謝途徑的血紅素加氧酶-1有關(guān)。

      總之,糖尿病足患者血清膽紅素水平顯著下降,尤其是血糖控制不佳者降低更明顯。

      參考文獻:

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      (收稿日期:2014-10-25)·綜述·

      中圖分類號:R587.2

      文獻標志碼:B

      文章編號:1002-266X(2015)03-0084-02

      doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.03.034

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