王向林 張利娜
經(jīng)鼻氣管內(nèi)吸痰聯(lián)合雙水平無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭的臨床研究
王向林 張利娜
目的探討經(jīng)鼻氣管內(nèi)吸痰聯(lián)合雙水平無創(chuàng)正壓通氣(BiPAP)在治療慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭中的應(yīng)用價(jià)值。方法20例COPD呼吸衰竭患者在接受常規(guī)藥物治療的同時(shí)聯(lián)合BiPAP治療, 并給予經(jīng)鼻氣管內(nèi)吸痰, 對比應(yīng)用前后動(dòng)脈血?dú)庾兓?。結(jié)果15例治療成功, 5例失敗,無創(chuàng)通氣后各觀察指標(biāo)與通氣前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或P<0.01)。結(jié)論經(jīng)鼻氣管內(nèi)吸痰聯(lián)合BiPAP搶救COPD呼吸衰竭安全有效, 臨床可推廣應(yīng)用。
經(jīng)鼻氣管內(nèi)吸痰法;雙水平無創(chuàng)正壓通氣;慢性阻塞性肺疾??;呼吸衰竭
慢性阻塞性肺疾病患者大多因病程長, 長期缺氧導(dǎo)致營養(yǎng)不良﹑呼吸肌疲勞﹑肺功能差, 又因痰多粘稠﹑咳嗽無力等原因?qū)е抡程典罅粲跉夤軆?nèi)不易咳出, 致使氣道阻塞和感染加重, 導(dǎo)致低氧血癥及呼吸衰竭。BiPAP因能解除呼吸肌疲勞, 使部分病例免于氣管插管, 已廣泛應(yīng)用于COPD呼吸衰竭的治療中, 因患者病程長, 病情反復(fù)加重, 一些患者家屬拒絕建立人工氣道行有創(chuàng)正壓通氣, 此類患者氣道保護(hù)能力多明顯下降, 如氣道分泌物多且排出困難﹑意識障礙, 難以達(dá)到有效的通氣, 從而影響療效及預(yù)后, 無創(chuàng)正壓通氣是其相對禁忌證, 為解決此問題。本院呼吸內(nèi)科自2014年8月開始應(yīng)用經(jīng)鼻氣管內(nèi)吸痰聯(lián)合雙水平無創(chuàng)正壓通氣治療COPD急性加重期(AECOPD)合并呼吸衰竭患者, 取得滿意療效?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取2014年8月~2015年3月本院呼吸內(nèi)科住院治療的AECOPD合并呼吸衰竭患者20例, 男14例,女6例, 年齡72~89歲, 中位年齡77歲, 病程28~40年, 所有患者診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸學(xué)會(huì)制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。入選標(biāo)準(zhǔn):①處于淺昏迷﹑昏睡﹑嗜睡或神智模糊狀態(tài)。②反應(yīng)遲鈍。③咳嗽反射弱或無力咳嗽。④呼吸淺, 呈混合性呼吸困難。⑤聽診肺部有痰鳴音。⑥氧分壓<60 mm Hg(1 mm Hg= 0.133 kPa), 二氧化碳分壓>80 mm Hg。⑦家屬拒絕建立人工氣道行有創(chuàng)正壓通氣。該組患者淺昏迷2例, 昏睡5例, 神志模糊9例。
1.2 研究方法 患者均應(yīng)用抗感染﹑擴(kuò)張支氣管﹑祛痰﹑呼吸興奮劑等藥物, 根據(jù)情況應(yīng)用激素。無創(chuàng)呼吸機(jī)應(yīng)用萬曼BiPAP呼吸機(jī), 口鼻面罩, 模式S/T, 吸氣起始壓力6~8 cm H2O (1 cm H2O=0.098 kPa), 呼氣壓力2~4 cm H2O, 氧流量3~5 L/min,根據(jù)患者潮氣量逐漸上調(diào)壓力, 達(dá)到8~10 ml/kg, 除進(jìn)食﹑飲水﹑咳嗽﹑吸痰等情況下停頓, 為預(yù)防面罩壓傷每次無創(chuàng)通氣持續(xù)時(shí)間≤4 h, 同時(shí)行經(jīng)鼻氣管內(nèi)吸痰, 方法:調(diào)整患者體位, 使頸部處于過伸仰臥位, 先應(yīng)用吸痰管吸凈口咽部分泌物, 更換吸痰管按無菌操作經(jīng)鼻將吸痰管插入至有阻力時(shí),按壓患者天突穴刺激或負(fù)壓吸引刺激患者咳嗽, 隨患者咳嗽將吸痰管送入氣管內(nèi), 患者發(fā)生嗆咳表明在氣管內(nèi), 接集痰器留取標(biāo)本后充分吸引, 吸引后及時(shí)無創(chuàng)通氣支持, 后按需吸痰, ≥3次/d。
1.3 治療無效評定標(biāo)準(zhǔn) 意識障礙物無改善甚至惡化, 動(dòng)脈血?dú)夥治鲈跓o創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)支持1 h后進(jìn)行性惡化。
1.4 觀察指標(biāo) 觀察患者通氣前后12﹑24﹑48 h的pH﹑氧分壓(PO2)﹑二氧化碳分壓(PCO2)。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn), 多組資料行方差齊性檢驗(yàn), 若齊性并行組間SNT分析。P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
20例患者3例治療無效死亡, 死亡原因?yàn)槎嗯K器功能衰竭, 2例因病情加重自動(dòng)出院, 15例治療成功。經(jīng)鼻氣管內(nèi)吸痰采集標(biāo)本共40例次, 獲得13例陽性結(jié)果, 陽性率32.5%。無創(chuàng)通氣后各觀察指標(biāo)與通氣前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或P<0.01)。見表1。
表1 15例治療成功患者無創(chuàng)通氣前后各觀察指標(biāo)比較(±s)
表1 15例治療成功患者無創(chuàng)通氣前后各觀察指標(biāo)比較(±s)
注:與治療前比較,aP<0.05,bP<0.01
觀察指標(biāo) pH PO2(mm Hg) PCO2(mm Hg)無創(chuàng)通氣前 7.203±0.022 39±7 103±8通氣12 h 7.323±0.025a 53±6a 83±6b通氣24 h 7.350±0.026a 58±7a 70±7b通氣48 h 7.391±0.021b 69±8b 65±8b
COPD合并呼吸衰竭是呼吸內(nèi)科危重癥之一, 雙水平無創(chuàng)正壓通氣被認(rèn)為是一種有效的治療手段[2];而呼吸肌疲勞和痰液引流不暢是病情加重的兩個(gè)重要原因, 有創(chuàng)機(jī)械通氣使上呼吸道的自然防御功能喪失, 導(dǎo)致氣道黏膜損傷和呼吸機(jī)相關(guān)肺炎的發(fā)生, 加之大多呼吸衰竭患者肺功能顯著減退,呼吸肌疲勞難于改善, 易出現(xiàn)撤機(jī)拔管困難, 且病情易反復(fù),治療費(fèi)用較高, 本組病例多因此種原因拒絕行有創(chuàng)機(jī)械通氣治療;近年來國內(nèi)外應(yīng)用NIPPV治療COPD呼吸衰竭患者研究已廣泛報(bào)道, 多中心隨機(jī)對照研究顯示肯定的療效[3]。美國胸科學(xué)會(huì)(ATS)﹑歐洲呼吸協(xié)會(huì)年會(huì)(ERS)以及歐洲重癥醫(yī)學(xué)會(huì)(ESICM)均建議中-重度AECOPD患者首選無創(chuàng)機(jī)械通氣;無創(chuàng)通氣的主要缺陷是不能有效引流痰液, 由于感染﹑面罩通氣影響咳痰等, 患者常有較多的分泌物且難以排出, 而粘稠分泌物是長時(shí)間無創(chuàng)通氣致命的并發(fā)癥, 若能及時(shí)清除呼吸道分泌物, 保持呼吸道通暢, 可迅速緩解癥狀,改善通氣及減輕呼吸衰竭。近年來隨著護(hù)理水平的提高, 經(jīng)鼻氣管內(nèi)吸痰逐漸成熟, 并且有單位使用氣管內(nèi)留置吸痰管聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機(jī)治療COPD合并呼吸衰竭, 取得良好效果。
從本組患者來看, 清理氣道后再應(yīng)用無創(chuàng)通氣, 提高了無創(chuàng)通氣的效率, 本研究結(jié)果表明兩者聯(lián)合應(yīng)用有效率達(dá)75.0%。而使用支氣管鏡檢查灌洗治療要求較高, 所需時(shí)間較長, 且有發(fā)生心律失常﹑血壓下降﹑心跳呼吸驟停等危及生命現(xiàn)象的可能, 應(yīng)用受到明顯限制。另外, 由于氣道防御受損以及頻繁的細(xì)菌定植, 細(xì)菌感染成為AECOPD最主要的發(fā)病原因[4], 當(dāng)患者痰液粘稠或無力咳痰時(shí), 可以經(jīng)鼻氣管內(nèi)吸痰獲取標(biāo)本確定病原菌, 本組呼吸道分泌物培養(yǎng)40例,均為合格痰標(biāo)本, 13例獲得陽性結(jié)果, 陽性率32.5%, 本組患者以“重拳猛擊”原則選擇初始抗菌藥物, 根據(jù)藥敏結(jié)果降階梯選用敏感抗菌藥物。本組患者因存在意識障礙, 均應(yīng)用了呼吸興奮劑, 包括尼可剎米﹑洛貝林及納洛酮。
總之, 對于COPD合并呼吸衰竭患者, 經(jīng)鼻氣管內(nèi)吸痰聯(lián)合無創(chuàng)通氣效果確切, 尤其對于拒絕有創(chuàng)通氣患者, 更易接受, 且治療方式簡便﹑安全, 值得臨床推廣應(yīng)用。
[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì).慢性阻塞性肺疾病診治指南.中華結(jié)核與呼吸雜志, 2002, 25(9):453-460.
[2]Scala R, Naldi M, Maccari U. Early fiberoptic bronchoscopy during noninvasive ventilation in patients with decompensated chonic obstructive pulmonary disease due to community-acquiredpneumonia. Crit Care, 2010, 14(2):1.
[3]慢性阻塞性肺疾病無創(chuàng)機(jī)械通氣治療研究協(xié)助組. 早期應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的多中心隨機(jī)對照研究.中華結(jié)核和呼吸雜志, 2005, 28(10):680-684.
[4]Ropi A, Bellettato CM, Braccioni F, et al. Infections and airway inflammation in chronic obstructive pulmonary disease severe exacerbations. Am J Respir Crit Care Med, 2006, 173(10):1114-1121.
10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.22.055
2015-07-13]
453400 河南宏力醫(yī)院