巴曲酶與血栓通聯(lián)合治療急性腦梗死的療效

周拾泉　江蘇省如東縣第二人民醫(yī)院　226403

巴曲酶與血栓通聯(lián)合治療急性腦梗死的療效

周拾泉江蘇省如東縣第二人民醫(yī)院226403

摘要目的：觀察血栓通和巴曲酶配合應(yīng)用治療急性腦梗死的效果。方法：選擇80例急性腦梗死患者，隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組。治療組40例，聯(lián)合應(yīng)用血栓通與巴曲酶；對(duì)照組40例，單用血栓通。1周后觀察纖維蛋白原含量，2周后觀察兩組治療前、后神經(jīng)功能缺損評(píng)分及療效評(píng)定。結(jié)果：治療組總有效率(85%)明顯高于對(duì)照組(50%)。治療組治療后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分及生活能力較治療前有顯著改善與對(duì)照組對(duì)比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。治療組治療后纖維蛋白原含量明顯下降(P<0．05)，對(duì)照組下降不明顯(P>0．05)。結(jié)論：血栓通和巴曲酶聯(lián)合應(yīng)用治療急性腦梗死較單用血栓通效果更好。

關(guān)鍵詞血栓通巴曲酶腦梗死纖維蛋白原

隨著我國(guó)漸進(jìn)入老齡化，老年人比例增高，而腦梗死是中老年病人的常見病、多發(fā)病。有高發(fā)病率、高致殘率的特點(diǎn)，給家庭及社會(huì)帶來沉重負(fù)擔(dān)。如何在該病發(fā)病急性期進(jìn)行治療干預(yù)，減輕后遺癥的發(fā)生及致殘程度尤顯重要。我科于2012年5月-2014年3月用“血栓通”和“巴曲酶”聯(lián)合治療急性腦梗死患者40例。取得較好的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1．1一般資料全部病例符合《中國(guó)腦血管病防治指南》的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，并符合下列條件：(1) 年齡40～75歲；(2) 發(fā)病時(shí)間24h內(nèi)；(3) 無意識(shí)障礙，有明顯的神經(jīng)定位體征；(4) 并經(jīng)顱腦CT掃描和(或)MRI檢查后證實(shí)為腦梗死；(5) 未用尿激酶及抗血小板凝集藥；(6) 血壓在180/100mmHg(1mmHg=0.133kPa)以下；(7) 患者及家屬同意；(8) 無巴曲酶與血栓通使用禁忌證。將其隨機(jī)分為兩組：治療組40例，男24例，女16例；年齡48～75歲，平均年齡(61.50±10．12)歲；病程4h～1d，平均15h；對(duì)照組40例，男18例，女22例；年齡50～75歲，平均年齡(62．50±10．25)歲；病程4h～1d，平均15.2h。2組發(fā)病時(shí)間、年齡、伴發(fā)疾病、既往史、神經(jīng)功能缺失評(píng)分差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2治療方法治療組：血栓通注射液0．5g，加入0．9%氯化鈉注射液250ml，1次/d靜滴，連用14d；巴曲酶首次劑量10BU，另2次各5BU，隔日1次，共3次，使用前加入0．9%氯化鈉注射液250ml靜滴，靜脈點(diǎn)滴1h以上。對(duì)照組：?jiǎn)斡醚ㄍ?，用法、用量及療程同治療組。兩組均輔以相同的常規(guī)治療，在病程的不同階段針對(duì)病情采用個(gè)體化治療防治并發(fā)癥發(fā)生，治療期間均不用其他抗血栓藥物，常規(guī)處理高血壓及糖尿病等基礎(chǔ)疾病。

1．3觀察指標(biāo)(1)神經(jīng)功能缺失評(píng)分。(2)治療前及治療后1周血常規(guī)、出凝血時(shí)間、纖維蛋白原、凝血酶原時(shí)間測(cè)定，有條件者頭顱CT或MRI檢查復(fù)查。

1．4療效判斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議修訂的神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，分別對(duì)治療前、治療后進(jìn)行評(píng)分?；救涸u(píng)分減少91%～100%，病殘程度0級(jí)；顯著進(jìn)步：評(píng)分減少46%～90%，病殘程度1～3級(jí)；進(jìn)步：評(píng)分減少18%～45%；無變化：評(píng)分減少≤17%或評(píng)分增加≤17%；惡化：評(píng)分增加≥18%。總有效率=(基本痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步)/總例數(shù)×100%。

2結(jié)果

2.12組患者治療前、后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分比較2組治療前神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療前、后組間神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分比較及治療后兩組神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1　2組治療前、后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分比較±s)

注：*與對(duì)照組比較P<0.05。

2．22組臨床療效比較兩組患者治療后療效差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，見表2。

表2　2組患者治療2周后臨床療效評(píng)定情況

2.32組治療1周前、后纖維蛋白原比較治療前無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，治療1周前、后兩組纖維蛋白原含量比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表3。

2.4不良反應(yīng)兩組均未發(fā)生癥狀性顱內(nèi)出血。顱外出血

表3　2組患者治療1周前、后纖維蛋白原比較±s，g/L)

治療組2 例，對(duì)照組1例(表現(xiàn)為皮膚淤斑2例，血尿1例)，經(jīng)對(duì)癥治療后均未造成不良預(yù)后。治療組死亡1 例，死亡原因與巴曲酶無關(guān)，對(duì)照組死亡1 例。

3討論

發(fā)生急性腦梗死后在腦梗死灶的周圍會(huì)形成1個(gè)“缺血半暗帶”，其處于動(dòng)態(tài)變化過程，既可以通過改善腦血流量使半暗帶的神經(jīng)元功能恢復(fù)，也可能由于腦血流得不到及時(shí)改善而進(jìn)一步發(fā)展為腦組織壞死，其范圍向周邊擴(kuò)展，梗死面積進(jìn)一步擴(kuò)大。因此早期治療的關(guān)鍵在于恢復(fù)梗死區(qū)血供，搶救“缺血半暗帶”從而防止梗死面的擴(kuò)大。有研究表明可通過清除血漿纖維蛋白原，降低血脂，減少血液黏稠度，改善缺血腦組織灌注和抑制血小板聚集，減少梗死面積，防治“缺血半暗帶”進(jìn)一步擴(kuò)大，并減輕神經(jīng)元損傷，降低病殘率及病死率[2]。“巴曲酶”(東菱迪芙)是一種高純度類凝血酶樣物質(zhì)，能增加纖溶酶原激活劑的釋放，從而降低血液中纖維蛋白，而纖維蛋白的降低可使患者體內(nèi)血液流變黏度下降，血運(yùn)阻力減少，從而提高腦細(xì)胞的血供及氧供，以挽救“半暗帶”區(qū)內(nèi)大量處于休眠狀態(tài)或半休眠狀態(tài)的腦細(xì)胞，以減輕腦組織壞死。另外，巴曲酶除了降纖外還具有間接溶栓、改善微循環(huán)、保護(hù)神經(jīng)元等多種療效[3]。

另外現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明，腦梗死缺血區(qū)再通后會(huì)出現(xiàn)再灌注損傷，從而加重病情。自由基的形成和脂質(zhì)過氧化的增加是導(dǎo)致再灌注損傷中細(xì)胞損傷的主要病理過程之一。血栓通主要成分是三七總皂苷，具有顯著抗凝作用。能抑制血小板聚集，促進(jìn)纖溶，并促使血黏度下降，能增加腦血管動(dòng)脈血流量，增加血氧供應(yīng)，有助于改善缺血腦組織血氧供應(yīng)，具有抗氧化損傷作用[4]。另外它能使腦組織中及血漿中的丙二醛顯著減少，超氧化物歧化酶活性升高，對(duì)黃嘌呤氧化酶氧化嘌呤產(chǎn)生的自由基有清除作用，對(duì)抗腦組織缺血再灌注性損傷[5]。 從而說明“血栓通”除傳統(tǒng)意義上活血化淤作用外還具有抗氧化、清除自由基作用。

本文表明，單用“血栓通”組治療急性腦梗死在臨床療效判斷及患者的神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分上有一定的作用，但與“巴曲酶”聯(lián)用，可明顯減低纖維蛋白原含量，更有利于功能恢復(fù)，臨床效果更顯著，盡管存在一定的出血風(fēng)險(xiǎn)，但并不嚴(yán)重，只要嚴(yán)密觀察，有病情變化時(shí)及時(shí)處理，不至于導(dǎo)致嚴(yán)重后果，總的來說是比較安全的。

參考文獻(xiàn)

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(編輯落落)

收稿日期2014-07-29

中圖分類號(hào)：R743

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B

文章編號(hào)：1001-7585(2015)04-0458-03