腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑與血管緊張素受體阻滯劑治療重度COPD合并慢性肺源性心臟病臨床療效對(duì)照研究*

鄭國(guó)雄，鄭詠儀

(廣東省中山市三鄉(xiāng)醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，廣東 中山 528463)

COPD在臨床上是慢性阻塞性肺疾病的簡(jiǎn)稱，是一種發(fā)病率較高的呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)疾病，該病發(fā)展速度較慢，且早期癥狀不突出。COPD以老年男性患者較多，導(dǎo)致 COPD 的因素有很多，如吸煙、感染等［1～3］。重度COPD患者的臨床癥狀主要表現(xiàn)為慢性咳嗽、喘息、胸悶等。近年來(lái)，重度COPD患者中慢性肺源性心臟病的發(fā)生率越來(lái)越高，成為嚴(yán)重威脅患者生命健康的重要因素之一［4］。目前，臨床上對(duì)CODP合并慢性肺源性心臟病患者的治療方案較多，其中RAS抑制劑和ARBS均可用于治療中。本研究將兩種藥物對(duì)CODP合并慢性肺源性心臟病患者的治療效果進(jìn)行研究分析，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料:選取自2011年12月至2012年12月收治的COPD合并慢性肺源性心臟病患者120例，將其作為臨床研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組60例。其中對(duì)照組男37例，女23例，年齡54～83歲，平均年齡為(63.4±6.6)歲;觀察組患者男 40 例，女 20例，年齡 51～82 歲，平均年齡為(60.7±5.9)歲。COPD診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)COPD學(xué)組2002年制定的慢性阻塞性肺疾病診治指南，患者嚴(yán)重程度分為Ⅲ～Ⅳ級(jí);肺心病診斷符合人民衛(wèi)生出版社《內(nèi)科學(xué)》慢性肺源性心臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，心功能分級(jí)為Ⅲ～Ⅳ級(jí)。兩組患者在年齡、性別等方面無(wú)明顯差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法:兩組患者在控制感染、平喘、強(qiáng)心、氧療等基礎(chǔ)上，對(duì)照組患者采取ACEI類藥物進(jìn)行治療，患者口服貝那普利(北京諾華制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20030514)2.5～5.0mg，1 次/d。觀察組患者口服血管緊張素受體阻滯劑氯沙坦片劑(黑龍江烏蘇里江制藥有限公司迎春分公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20064807)，一次一片，劑量為50mg，1次/d。觀察并比較兩組患者的肺功能各項(xiàng)指標(biāo)、血液各項(xiàng)指標(biāo)及并發(fā)癥情況。

1.3 觀察指標(biāo):觀察兩組患者治療前后的肺功能及血液各項(xiàng)指標(biāo)情況，并比較兩組患者治療后的并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:對(duì)文中所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，采用SPSS15.0軟件進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采取t檢驗(yàn)，以P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后肺功能各項(xiàng)指標(biāo)及血壓情況:兩組患者治療后的FVC、FVC%、FEV1、FEV1%、FEV1/FVC等肺功能指標(biāo)值明顯高于治療前，而血壓、心率則明顯較治療前有所降低;治療后兩組患者肺功能指標(biāo)結(jié)果較為相近，無(wú)明顯差異(P＞0.05);觀察組患者治療后血壓高于對(duì)照組，而心率則明顯低于對(duì)照組，P＜0.05，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后肺功能各項(xiàng)指標(biāo)及血壓情況

表2 兩組患者治療前后的血液各項(xiàng)指標(biāo)情況對(duì)比

2.2 兩組患者治療前后的血液各項(xiàng)指標(biāo)情況對(duì)比:兩組患者治療后的血漿粘度、纖維蛋白原明顯低于治療前，但血紅蛋白、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)與治療前比較無(wú)明顯差異(P＞0.05)，兩組患者組間比較也無(wú)顯著差異(P＞0.05)。見(jiàn)表2。2.3 兩組患者治療后并發(fā)癥的發(fā)生情況:兩組患者并發(fā)癥的發(fā)生率一致，兩組比較無(wú)明顯差異(P＞0.05)。見(jiàn)表 3。

表3 兩組患者治療后并發(fā)癥的發(fā)生情況 n(%)

3 討 論

臨床上COPD患者中發(fā)病率較高的并發(fā)癥有慢性肺源性心臟病，導(dǎo)致COPD患者合并慢性肺源性心臟病的原因較為復(fù)雜，這與COPD患者處于低氧狀態(tài)有關(guān)［5，6］，肺血管缺氧嚴(yán)重時(shí)誘發(fā)低氧血癥，低氧血癥一方面造成肺小動(dòng)脈收縮痙攣加劇，另一方面又可使血液黏滯度增加，這些因素導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加后繼發(fā)肺動(dòng)脈高壓，肺動(dòng)脈高壓的形成使右心室的負(fù)荷明顯加重，右心室的心肌發(fā)生嚴(yán)重的肥厚擴(kuò)大，最終形成肺心?。?］。目前，臨床上COPD合并慢性肺源性心臟病的患者的治療多采取腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑治療，其中腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)抑制劑ACEI的作用機(jī)制是抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的活性，抑制血管緊張素Ⅰ生成為血管緊張素Ⅱ，從而減少血管緊張素的釋放［8］;AngⅡ的生物學(xué)作用為收縮血管的活性肽增加，從而引起支氣管痙攣、氣道平滑肌及肺血管收縮，促進(jìn)微血管滲漏和氣道內(nèi)炎性反應(yīng)，導(dǎo)致血管阻力增加，從而形成高血壓、肺心病等病變。而AECI可舒張血管，降低外周血管阻力，減弱AngⅡ的作用。而血管緊張素受體阻滯劑是通過(guò)選擇性阻斷血管緊張素受體而減少血管緊張素的生成。ACEI不能完全阻斷AngⅡ的生物學(xué)作用，而ARBS可完全阻斷AngⅡ的生物學(xué)作用。本研究針對(duì)COPD并慢性肺源性心臟病患者采取RAS抑制劑和ARBS治療，根據(jù)表1的結(jié)果顯示，兩組患者治療后的肺功能各項(xiàng)指標(biāo)情況較治療前明顯改善，但治療后兩組患者的肺功能各項(xiàng)指標(biāo)情況較為相近，無(wú)顯著差異(P＞0.05)。而兩組患者血壓、心率則明顯較治療前有所降低;觀察組患者治療后血壓低于對(duì)照組，而心率則明顯高于對(duì)照組。由表2可知，兩組患者治療后的血漿粘度、纖維蛋白原明顯低于治療前，但血紅蛋白、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)與治療前比較無(wú)明顯差異(P＞0.05);兩組患者治療后血液的各項(xiàng)指標(biāo)情況無(wú)明顯差異(P＞0.05)。再根據(jù)表3顯示的結(jié)果可知，治療后兩組患者并發(fā)癥的發(fā)生率一致。綜上所述，素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)抑制劑與血管緊張素受體阻滯劑對(duì)COPD合并慢性肺源性心臟病患者的治療效果均較好，兩者的療效較為相近，均明顯改善了兩組患者的肺功能，降低了血液的粘滯度，對(duì)心功能的改善情況較為顯著。

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