探討糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)急性胰腺炎的臨床特點

劉洋

錦州市中心醫(yī)院,遼寧錦州 121000

探討糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)急性胰腺炎的臨床特點

劉洋

錦州市中心醫(yī)院,遼寧錦州 121000

目的探討糖尿病酮癥酸中毒（DKA）患者并發(fā)急性胰腺炎的診斷及治療。方法該次選取40例DKA并發(fā)急性胰腺炎的患者，均為該院2013年5月—2014年5月收治，回顧臨床資料，并就臨床特點及治療進行總結(jié)。結(jié)果該次選取的40例患者，痊愈39例，占97.5%，約在10 d血淀粉酶呈正?；謴?fù)，急性壞死性胰腺炎的1例病例因搶救效果不佳而死亡。結(jié)論糖尿病酮癥酸中毒與急性胰腺炎合并發(fā)生時，病情較為嚴重，有較高誤診、漏診率，需引起臨床廣泛重視，積極診斷，并選取針對性方案治療，以最大程度改善預(yù)后，保障患者生存質(zhì)量。

糖尿病酮癥酸中毒；急性胰腺炎；臨床特點

目前，公眾飲食結(jié)構(gòu)發(fā)生了巨大調(diào)整，并發(fā)糖尿病的人群逐年增多，若控制不當，易誘導(dǎo)多種急性并發(fā)癥發(fā)生，糖尿病酮癥酸中毒（DKA）即為其中常見的一種類型。臨床除嚴重脫水、口干、多尿加重、多飲等表現(xiàn)外，常有嘔吐、惡心、上腹痛等消化道癥狀伴發(fā)，若有急性胰腺炎合并，易有重疊臨床表現(xiàn)，造成誤診、誤治[1]。該次選取2013年5月—2014年5月期間該院收治的DKA并發(fā)急性胰腺炎的病例40例，分析臨床特點，以為臨床治療提供準確的參考依據(jù)，現(xiàn)將相關(guān)內(nèi)容總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該次選取DKA并發(fā)急性胰腺炎的患者40例，男26例，女14例，年齡23～62歲，平均（28.5±2.1)歲。糖尿病1型8例，2型32例。均有嚴重脫水、口干、多尿加重、多飲，腹痛伴腹膜刺激征、上腹壓痛38例，低血壓或休克3例，惡心、嘔吐36例，神志不清2例，發(fā)熱10例，全身黃染3例，腹水3例，腹脹5例，Cullen征1例?；颊邔υ摯螌嶒灳橥?。

1.2 診斷標準

①糖尿病：與WHO在1997年制定的診斷標準符合。②DKA：血pH＜7.34；血糖＞14 mmol/L；血酮或尿酮陽性；陰離子間隙增加。③急性胰腺炎：急性上腹部疼痛，有腹膜刺激征或上腹部壓痛伴發(fā)；腹水或血、尿中的胰淀粉酶升高；手術(shù)或CT、B超影像學(xué)檢查有壞死、胰腺炎癥等直接或間接改變。具含第1項在內(nèi)的＞2項標準并對其它急腹癥排除，即可診斷。

1.3 實驗室檢查

pH7.005～7.27，二氧化碳結(jié)合力6.3～14.2 mmol/L，靜脈血糖17.4～34.6 mmol/L，血氯88～102 mmol/L，血鈉125～136 mmol/L，血鉀2.9～5.7 mmol/L，尿素氮4.6～28.7 mmol/L，血淀粉酶550～1250 U，尿酮++～++++，尿糖為++～++++，血甘油三脂升高32例，胰腺經(jīng)CT掃描示壞死3例，增大32例；脂肪肝8例，膽石癥8例，胸片檢查有肺部感染合并12例。

1.4 治療方法

確診后均補液、禁食、抑酸、持續(xù)靜滴小劑量胰島素，對胰酶活性抑制，減少胰腺分泌，糾正電解質(zhì)紊亂，控制感染。病情嚴重時，予生長抑素應(yīng)用。

2 結(jié)果

該次選取的40例患者，痊愈39例，占97.5%，約在10 d血淀粉酶呈正?；謴?fù)，急性壞死性胰腺炎的1例病例因搶救效果不佳而死亡。

3 討論

臨床糖尿病患者急性代謝并發(fā)癥常見類型中，糖尿病酮癥酸中毒占較高發(fā)病比率，分析常見原因，1型糖尿病有停用或減量胰島素的情況存在，而2型糖尿病有手術(shù)、外傷、嚴重感染等應(yīng)激狀態(tài)下誘發(fā)相關(guān)。DKA合并急性胰腺炎在臨床有10%～15%發(fā)生率，急性胰腺炎和DKA內(nèi)科急癥，合并發(fā)生時病情通常較為嚴重，因在臨床表現(xiàn)上，兩者有一定重疊，有較高誤診、漏診幾率。總結(jié)急性胰腺炎病發(fā)時主要臨床表現(xiàn)，包括低血壓、腹痛、黃疸、發(fā)熱、嘔吐或休克等，大部分病例有腹脹、中上腹壓痛，少數(shù)有Cullen征、腸梗阻、腹水等。急性胰腺炎在發(fā)病早期，檢測血清淀粉酶，可＞正常值3～5倍，但對淀粉酶的高低進行評估，在病情輕重評估上不一定具有價值，淀粉酶在出血性嚴重胰腺炎病例中，可低于正?；蛘?；高脂血癥在急性胰腺炎時，血淀粉酶也可不升高或升高不明顯。而在DKA患者中，淀粉酶的升高不具特異性，血淀粉酶程度不等升高的病例在DKA中占79%，其中胰腺型為48%，此種升高與低灌注和高滲透壓時胰腺受損相關(guān)，也可能因唾液淀粉酶出現(xiàn)增高，在腎臟的清除降低，及因代謝和神經(jīng)紊亂造成胰腺腺胞向循環(huán)滲漏，增加淀粉酶含量[2-3]。

分析DKA與急性胰腺炎合并發(fā)生的可能因素：并發(fā)糖尿病的患者，有脂代謝紊亂存在，特別是糖尿病酮癥酸中毒狀況下，因胰島素作用欠缺，加之各種升糖激素在一定程度上增加，加速了脂肪分解，利用慢，明顯升高了甘油三酯，而甘油三脂對急性胰腺炎的原因有促發(fā)作用。DKA時，患者血液粘稠、機體細胞出現(xiàn)內(nèi)、外脫水，使胰液呈粘稠，對胰管造成阻塞，誘導(dǎo)急性胰腺炎發(fā)生。糖尿病患者中高甘油三脂血癥、高膽固醇血癥較多，有較高的膽石癥發(fā)病幾率，DKA時，有較高感染合并風(fēng)險，對急性胰腺炎誘發(fā)。DKA患者可因頻繁嘔吐，增高十二指腸內(nèi)壓力，使肝壺腹部分布的括約肌呈松弛狀態(tài)，誘導(dǎo)十二指腸液向胰腺反流，使炎癥發(fā)生[4]。

此外，DKA患者常有惡心嘔吐、上腹痛等消化道癥狀，部分為DKA首要表現(xiàn)，相關(guān)報道顯示，以腹痛為首發(fā)表現(xiàn)的DKA病例占5.4%，故易對胰腺損傷產(chǎn)生忽略。DKA腹痛原因目前尚不明確，相關(guān)國內(nèi)報道與酸中毒、高血糖、胃腸植物神經(jīng)功能障礙、脫水等多因素相關(guān)[5-6]。DKA與急性胰腺炎合并發(fā)生的患者，需積極補液、禁食、取胰島素小劑量持續(xù)靜滴、減少胰酶分泌、抑酸、改善胰腺血液循環(huán)、糾正電解質(zhì)紊亂、控制感染，病情嚴重者，給予生長抑素治療，并對病因解除。該次選取病例，因急性壞死性胰腺炎搶救無效而死亡1例，其它均治愈。治愈病例血淀粉酶在10d呈正?；謴?fù)，DKA患者因口干、嚴重脫水，通常需飲大量水，糾正酮癥后，進食即可恢復(fù)，而與急性胰腺炎合并時，病情易加重。故早期診治DKA合并急性胰腺炎病例，可有效改善預(yù)后。臨床需注意鑒別急性胰腺炎，避免漏診、誤診[7]。

綜上，糖尿病酮癥酸中毒與急性胰腺炎合并發(fā)生時，病情較為嚴重，有較高誤診、漏診率，需引起臨床廣泛重視，積極診斷，并選取針對性方案治療，以最大程度改善預(yù)后，保障患者生存質(zhì)量。

[1]楊延旭，曾海龍.糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎25例臨床分析[J].實用糖尿病雜志，2011，7（3）：44-45.

[2]紀春江.11例糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)急性胰腺炎臨床觀察[J].中外醫(yī)療，2009，28（31）：178.

[3]肖宏.糖尿病酮癥酸中毒并急性胰腺炎2例[J].臨床薈萃，2008，23（14）：1002-1003.

[4]余綺玲，陳定宇.糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎30例臨床分析[J].中國實用內(nèi)科雜志，2009，22（5）：152.

[5]Gregory A Maynard,Maggie Patricia，et al.latrogenic Inpatient Hypoglycemia:Risk Factors,Treatment,and Prevention:Analysis of Current Practice at an Academic Medical Center With Implications for Improvement Efforts[J].Diabetes Spectr,2008（21）:241-247.

[6]袁文照，李春梅.糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎15例臨床分析[J].臨床醫(yī)學(xué)，2007，27（4）：57-58.

[7]Bao S,Briscoe VJ,Tate DB,et al.Effects of Differing Anteceden Increases of Plasma Cortisol on Counterregulatory Responses During Subsequent Exercise in Type 1 Diabetes[J].Diabetes,2009（58）:2100-2108.

R587

A

1672-4062（2015）03（a）－0073-02

2014-11-29）

劉洋（1978.9-），女，遼寧阜新人，碩士，主治醫(yī)師，研究方向：糖尿病及相關(guān)慢性并發(fā)癥的診治。