部隊(duì)消化性潰瘍臨床治療研究進(jìn)展

江新濤

（解放軍78655部隊(duì)，云南呈貢650500）

·綜述·

部隊(duì)消化性潰瘍臨床治療研究進(jìn)展

江新濤

（解放軍78655部隊(duì)，云南呈貢650500）

本綜述總結(jié)分析消化性潰瘍疾病的病因，根據(jù)病因確定臨床治療方案，探討近幾年的臨床治療情況，以此探究消化性潰瘍疾病、分析臨床治療進(jìn)展，為臨床治療的有效性提供資料參考。

消化性潰瘍；病因；臨床治療；發(fā)展進(jìn)程

研究消化性潰瘍要根據(jù)疾病發(fā)展的過程，從病因入手，采用比較聯(lián)系式的研究，以利于臨床治療的研究。本文對(duì)消化性潰瘍的臨床治療進(jìn)行了研究，現(xiàn)綜述如下。

1　消化性潰瘍的基本概念

消化性潰瘍?cè)谂R床上主要是指胃潰瘍和十二指腸潰瘍，為了更好地進(jìn)行臨床治療，臨床醫(yī)生必須對(duì)疾病進(jìn)行分析和分型，所以如何區(qū)別胃潰瘍和十二指腸潰瘍非常重要。

1.1十二指腸潰瘍：在胃消化液對(duì)胃黏膜進(jìn)行損害的過程中，由于防御因子的力量降低，而攻擊因子的作用逐漸提高，胃黏膜自身消化，引起胃潰瘍。但是十二指腸潰瘍卻很特別，防御因子的作用并沒有改變，而攻擊因子因?yàn)榇罅糠置谖杆崴蕴岣吡俗饔昧Α３Ｒ?guī)診斷中發(fā)現(xiàn)十二指腸發(fā)病的位置多在十二指腸的入口處即十二指腸球部。經(jīng)過分析發(fā)現(xiàn)十二指腸球部易流過胃酸，胃酸增多自然就破壞了黏膜，產(chǎn)生潰瘍［1］。當(dāng)人承受了巨大的心理負(fù)擔(dān)和情感包袱以后，胃酸就會(huì)受到神經(jīng)的刺激大量分泌，十二指腸球部由于黏膜暴露與胃酸流經(jīng)，就容易引起發(fā)炎和潰爛，甚至發(fā)展成為糜爛，嚴(yán)重地影響了人們的健康［2］。普通糜爛并不可怕，由于機(jī)體的自我防御和調(diào)理功能，在一段時(shí)間以后糜爛就會(huì)自然痊愈，但如果十二指腸球部總是頻繁發(fā)生糜爛，前一次還沒有治愈后一次馬上居上，身體功能根本無法平衡治療，就容易發(fā)生變性反應(yīng)，類似于胃黏膜的上皮化生。此時(shí)如再加上細(xì)菌的侵襲，如幽門螺桿菌（HP），防御因子受到了影響，保護(hù)作用降低，防御弱、攻擊強(qiáng)將進(jìn)一步加劇糜爛的發(fā)展，繼而產(chǎn)生潰瘍［3］。

1.2胃潰瘍：胃消化液對(duì)胃黏膜進(jìn)行損害的過程中，由于防御因子的力量降低，而攻擊因子的作用逐漸提高的影響下，胃黏膜自身消化，產(chǎn)生胃潰瘍。起到保護(hù)胃黏膜作用的防御因子主要有黏膜表面的黏液和黏膜本身具有的抵抗力等；對(duì)胃黏膜起到攻擊作用的因素有胃酸和胃蛋白酶等消化液，還有抽煙和過量飲酒等不良的生活習(xí)慣，以及細(xì)菌（HP等）的感染，這些因素就產(chǎn)生了傷害黏膜的攻擊因子［4］。

機(jī)體各功能協(xié)調(diào)合作，平衡防御因子和攻擊因子的平衡主要受副交感神經(jīng)支配。這是由于副交感神經(jīng)的中樞位于機(jī)體的內(nèi)分泌信號(hào)中樞即下丘腦，反應(yīng)敏銳，副交感神經(jīng)發(fā)出分泌胃液的指令，引起胃酸的大量分泌，直接影響潰瘍的形成，所以副交感神經(jīng)在消化性潰瘍的發(fā)生上有著極其重要的作用，鑒別診斷過程中需要檢查下丘腦副交感神經(jīng)中樞是否受損。所以健康人不會(huì)發(fā)生潰瘍是由于副交感神經(jīng)正常工作，平衡胃酸的分泌，維護(hù)了防御因子和攻擊因子的相對(duì)平衡［5］。如果人們承受了巨大的心理負(fù)擔(dān)和壓力，胃酸就會(huì)受到神經(jīng)的刺激而大量分泌，即當(dāng)人們承受了巨大的心理負(fù)擔(dān)和情感包袱以后，副交感神經(jīng)就會(huì)受到影響，造成副交感神經(jīng)無法敏銳感覺胃酸分泌的平衡，一旦調(diào)節(jié)功能發(fā)生了障礙，胃黏膜就會(huì)遭到胃酸的破壞，也就是說明防御因子的力量下降，攻擊因子的作用越來越強(qiáng)，結(jié)果一方弱，另一方強(qiáng)，胃黏膜受到的傷害也會(huì)越來越重，慢慢地發(fā)展下去，便出現(xiàn)潰瘍［6］。

胃潰瘍的進(jìn)程：（1）急性潰瘍可在2～3周自然痊愈，表現(xiàn)為胃黏膜的部分潰爛，組織破壞不明顯。（2）組織受到的破壞慢慢滲透黏膜表層，再累及黏膜肌層，最后波及黏膜下層。（3）組織的破壞程度更深更重，從黏膜下層進(jìn)入固有肌層，這個(gè)期間患者會(huì)出現(xiàn)嘔血和便血，主要是由于固有肌層中的血管收到了破壞。（4）最后一個(gè)過程也是最嚴(yán)重的一個(gè)癥狀——胃穿孔［7］。組織的破壞達(dá)到了極限，整個(gè)漿膜被穿通，這個(gè)時(shí)候疼痛難耐，基層醫(yī)院如果發(fā)現(xiàn)患者臉色蒼白，疼痛難忍，一定要果斷將患者轉(zhuǎn)診至上級(jí)醫(yī)院，以免錯(cuò)過救治的時(shí)機(jī)，危害患者的生命健康。

2　消化性潰瘍的臨床治療

臨床上治療消化性潰瘍主要有三個(gè)基本要求，第一，快速高效緩解患者的癥狀，其中止痛中最要。第二，要及時(shí)治療潰瘍，盡快使?jié)冇?。第三，避免潰瘍?fù)發(fā)。

2.1簡(jiǎn)單的食物療法：簡(jiǎn)單食物療法一最主要材料：雞蛋殼。方法：烘焙雞蛋殼直到其變?yōu)辄S色，此時(shí)用工具將其研為粉末，用溫開水服用。用量：每天一次，一次5g。適用于消化性潰瘍中的胃潰瘍。

簡(jiǎn)單的食物療法二最主要材料：紅茶。方法：將紅茶放到茶杯中，加入沸水，時(shí)間約為8min，可以根據(jù)個(gè)人的口感適當(dāng)加一些蜂蜜調(diào)和飲用。用量：一次沖泡紅茶6g為宜。適用于消化性潰瘍中的胃潰瘍和十二指腸潰瘍。

簡(jiǎn)單的食物療法三最主要材料：牛奶。方法：加蜂蜜煮沸后調(diào)和飲用，熱飲最佳。用量：一天兩次，每次用牛奶300g，蜂蜜60g。適用于消化性潰瘍中的胃潰瘍和十二指腸潰瘍。

簡(jiǎn)單的食物療法四多吃香蕉，香蕉促進(jìn)胃蠕動(dòng)，有助于消化吸收，飯前吃香蕉效果最佳，主要治療消化性潰瘍中的胃潰瘍。

2.2個(gè)人良好生活習(xí)慣的養(yǎng)成：有消化性潰瘍者應(yīng)避免吸煙；調(diào)節(jié)好個(gè)人情緒和心情，焦慮和緊張可使活動(dòng)性消化性潰瘍加快復(fù)發(fā)，良好的情緒可減輕疼痛的程度和頻率。此外，應(yīng)避免口服對(duì)胃、十二指腸黏膜有刺激的藥物，如吲哚美辛、阿司匹林、保泰松等甾體抗炎藥。

2.3藥物治療：進(jìn)行藥物治療首先要分析患者潰瘍發(fā)生的部位和大小，記錄胃酸分泌是否正常，檢查量的多少是否在標(biāo)準(zhǔn)范圍內(nèi)，同時(shí)結(jié)合患者的身體狀況。要保證患者身體情況良好，潰瘍小且沒有繼發(fā)為惡性的趨勢(shì)，如果以上幾點(diǎn)都能保證，便可以使用藥物治療?；颊咴趦蓚€(gè)月內(nèi)潰瘍就基本愈合，但是內(nèi)科藥物治療最大的問題是易復(fù)發(fā)，治療效果不牢固，一半以上接受過治療的患者在1年以內(nèi)均表示有復(fù)發(fā)。

2.3.1黏膜保護(hù)劑常用于治療低胃酸分泌的患者：對(duì)治療胃潰瘍療效最好的是硫糖鋁，而黏膜保護(hù)劑中對(duì)治療十二指腸潰瘍的療效最好的是西咪替丁。西咪替丁與其他藥物比較相對(duì)安全，所以在臨床治療上對(duì)孕婦的消化性潰瘍疾病最常用的就是西咪替丁。以甘草為原材料制成的黏膜保護(hù)劑生胃酮，治療胃潰瘍療效最佳，但也可以用來治療十二指腸潰瘍，只不過效果沒有胃潰瘍的明顯和有效。三甲二櫞絡(luò)合鉍劑早已廣泛運(yùn)用到臨床治療上，歷史悠久，效果也非常地好，雖然三甲二櫞絡(luò)合鉍劑已經(jīng)在臨床的使用時(shí)間上超過20年之久，但是在這幾年才得到了關(guān)注，而且值得一提的是，在這么多的胃藥里面，三甲二櫞絡(luò)合鉍鉍劑是唯一能夠起到殺菌（主要是指HP）的治療藥物。其主要優(yōu)點(diǎn)在于能降低潰瘍復(fù)發(fā)率。停藥1年內(nèi)的復(fù)發(fā)率為39%～76%。

2.3.2胃酸分泌抑制劑是高分泌胃酸患者的首選。其中臨床最常用的是H2受體拮抗劑、毒草堿受體拮抗劑、抗酸劑、前列腺素類和H+-K+-ATP酶抑制劑。H2受體拮抗劑：在臨床治療上，泰胃美，呋喃硝胺和雷尼替丁是H2受體拮抗劑的首選，泰胃美、呋喃硝胺和雷尼替丁的作用機(jī)理雖不盡相同，但在臨床治療上的效果是相同的。泰胃美、呋喃硝胺和雷尼替丁主要都是起到抑制刺激，阻礙胃酸分泌的作用，但是這三種藥物治療的復(fù)發(fā)率非常高，往往用藥后胃酸分泌就繼續(xù)增加，可能繼續(xù)發(fā)生胃酸分泌的失衡甚至胃酸分泌失衡的現(xiàn)象較之前更為嚴(yán)重，所以臨床治療在選擇泰胃美、呋喃硝胺和雷尼替丁治療患者時(shí)必須認(rèn)真分析清楚患者的情況，做好復(fù)發(fā)的應(yīng)對(duì)措施。毒草堿受體拮抗劑：由于M1和M2受體拮抗劑不具有選擇性，所以長(zhǎng)期以來臨床常用，M1和M2受體拮抗劑的首選藥物是阿托品和普魯苯辛。但是阿托品和普魯苯辛用于治療時(shí)，有效性良好的同時(shí)也隨之帶來了嚴(yán)重的副作用。加之H2受體拮抗劑的臨床療效遠(yuǎn)勝于阿托品和普魯苯辛，所以現(xiàn)在這類藥物幾乎已經(jīng)淘汰。近幾年使用情況一般的相對(duì)選擇M1受體拮抗劑呱吡氮平，在治療上比阿托品和普魯苯辛更好，尤其是十二指腸潰瘍，但是經(jīng)過研究和統(tǒng)計(jì)，H2受體拮抗劑還是優(yōu)于呱吡氮平。H+-K+-ATP酶抑制劑：H+-K+-ATP酶抑制劑現(xiàn)在已經(jīng)被廣泛運(yùn)用到臨床治療上，這類治療藥物優(yōu)于H2受體拮抗劑。它的優(yōu)點(diǎn)主要是能夠平衡機(jī)體的酸堿平衡，使機(jī)體長(zhǎng)期處于嚴(yán)重缺酸狀態(tài)，影響胃蛋白酶就分泌，有助于潰瘍的愈合。如今，H+-K+-ATP酶抑制劑已經(jīng)被認(rèn)為是內(nèi)科治療消化性潰瘍的最好藥物，在長(zhǎng)期的臨床運(yùn)用中，只要根據(jù)患者患病的情況用H+-K+-ATP酶抑制劑治療，患者都能得到非常好的治療效果，幾乎達(dá)到了100%的有效率。只要沒有胃酸的過多分泌，潰瘍就不易形成，而H+-K+-ATPase抑制劑也正是符合了這點(diǎn)，所以才在臨床治療上如此的得力［8］。

總之，消化性潰瘍?nèi)敉ㄟ^正規(guī)治療，預(yù)后良好［9］。幾乎所有的患者均可通過用藥治療和改變生活方式獲得治愈，大多數(shù)治療失敗者是由于治療不當(dāng)、患者不依從或?qū)λ幤凡涣挤磻?yīng)不耐受、療程不足、劑量不適當(dāng)或診斷不正確。當(dāng)藥物治療停止后，40%～80%患者在1年內(nèi)復(fù)發(fā)。臨床醫(yī)生應(yīng)加強(qiáng)對(duì)上述治療失敗因素和用藥依從性的監(jiān)控，并應(yīng)在根治hp4周后復(fù)診確定hp是否被根除。

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2015-10-21