空氣污染對(duì)變應(yīng)性鼻炎的影響

王 園(綜述)，鮑曉林(審校)

(天津市泰達(dá)醫(yī)院耳鼻喉科，天津300457)

變應(yīng)性鼻炎(allergic rhinitis，AR)是特應(yīng)性個(gè)體接觸致敏原后由IgE介導(dǎo)的以炎性介質(zhì)釋放為開端的、有免疫活性細(xì)胞和促炎細(xì)胞及細(xì)胞因子等參與的鼻黏膜慢性炎癥反應(yīng)性疾病。AR以頻繁發(fā)作的噴嚏、過量的鼻分泌物和顯著鼻塞等癥狀為主要臨床特征。流行病學(xué)研究表明，近30年來全球性呼吸道變應(yīng)性疾病發(fā)病率顯著增加，但就其發(fā)病原因而言，難以用變應(yīng)原的增加和人類遺傳基因易患性的快速改變來解釋［1］。在變應(yīng)性疾病患病率增加的可能原因中，空氣污染作為發(fā)病過程中主要的輔助因素和觸發(fā)因素，引起了科學(xué)界的關(guān)注［2-4］。

空氣中的主要污染物可分為傳統(tǒng)型和現(xiàn)代型兩種，前者也稱為Ⅰ型污染物，主要指二氧化硫、總的懸浮顆粒及降落的塵土等;后者又稱Ⅱ型污染物，主要包括空氣中含量較多的氮氧化物、極細(xì)微顆粒狀物、揮發(fā)性有機(jī)化合物等［5］。目前我國城市首要的大氣污染物已從二氧化硫轉(zhuǎn)為顆粒物，此外室內(nèi)污染物也可誘發(fā)或加重AR?，F(xiàn)對(duì)空氣污染對(duì)變應(yīng)性鼻炎的影響進(jìn)行綜述。

1 二氧化硫與AR

二氧化硫是一種較為常見的大氣污染物，其在AR中的作用已受到國內(nèi)、外學(xué)者的普遍關(guān)注。國外有學(xué)者通過問卷調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)，二氧化硫等污染空氣與AR、哮喘的流行密切相關(guān)［6-7］。20世紀(jì)90年代以來，我國在二氧化硫流行病學(xué)研究方面也取得了一定的進(jìn)展。大量臨床調(diào)查研究顯示，接觸二氧化硫濃度越高的人群，其眼部、鼻部、咽部不適感，咽部充血，咳嗽，氣急等檢出率越高，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［8-9］?？梢姡趸蚺c呼吸系統(tǒng)變態(tài)反應(yīng)的發(fā)生有一定關(guān)系。王媛等［10］對(duì)小鼠的實(shí)驗(yàn)則表明，吸入一定濃度的二氧化硫會(huì)加重AR的病變程度。

其可能的致病機(jī)制如下:二氧化硫不利于上皮對(duì)抗原的清除;使鼻黏膜處于超敏狀態(tài);促使發(fā)生炎癥反應(yīng)，從而進(jìn)一步加重變態(tài)反應(yīng);作為變應(yīng)原刺激鼻黏膜。二氧化硫具有高度的水溶性，通過鼻黏膜時(shí)的吸收率接近100%，導(dǎo)致纖毛功能受損，使機(jī)體不能有效清除局部的過敏原，增加了機(jī)體與抗原接觸的機(jī)會(huì)，進(jìn)而增加了AR的發(fā)生率。二氧化硫不但可通過在鼻黏膜局部的吸收和轉(zhuǎn)化對(duì)局部組織產(chǎn)生刺激作用，增強(qiáng)呼吸道的反應(yīng)性，還可通過刺激感覺神經(jīng)而使鼻黏膜處于超敏狀態(tài)，進(jìn)一步加重機(jī)體對(duì)變應(yīng)原的高反應(yīng)性［11］。二氧化硫?qū)е律掀そM織損傷和纖毛功能降低，這有利于鼻腔內(nèi)細(xì)菌的繁殖，細(xì)菌的大量存在激活了炎性細(xì)胞，致使機(jī)體產(chǎn)生大量的特異IgE抗體并結(jié)合在鼻黏膜表面的肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的細(xì)胞膜上，從而使鼻黏膜處于致敏狀態(tài)，進(jìn)一步加重變態(tài)反應(yīng)的發(fā)生。二氧化硫作為變應(yīng)原可能會(huì)刺激機(jī)體發(fā)生Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)。

2 大氣顆粒物與AR

大氣顆粒物(particulate matter，PM)可分為一次顆粒物和二次顆粒物，一次顆粒物是由天然污染源和人為污染源釋放到大氣中直接造成污染的顆粒物，如土壤粒子、海鹽粒子、燃燒煙塵等，二次顆粒物是由大氣中某些污染氣體組分(如二氧化硫、氮氧化物、碳?xì)浠衔锏?之間，或這些組分與大氣中的正常組分(如氧氣)之間通過光化學(xué)氧化反應(yīng)、催化氧化反應(yīng)或其他化學(xué)反應(yīng)轉(zhuǎn)化生成的顆粒物。顆粒物分為兩類:PM2.5和PM10，前者直徑≤2.5 μm，后者則較粗大，是能用鼻和嘴吸入的粒徑＜10 μm的那部分顆粒物，是PM中的主要組成成分。當(dāng)前的歐盟空氣質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)限定，一個(gè)人每年吸入的 PM2.5 最多為40 μg/m3，PM10 為25 μg/m3［12］。聯(lián)合國世界衛(wèi)生組織的指導(dǎo)原則建議，PM2.5和PM10的年接觸量分別為 10 μg/m3和 20 μg/m3［13］。目前國內(nèi)外關(guān)于城市 PM污染與人群中呼吸道疾病發(fā)病率相關(guān)性的研究多集中在PM10方面，它是PM中對(duì)人體健康威脅最大的一類。可吸入顆粒物的成分十分復(fù)雜，其化學(xué)成分包括無機(jī)離子、有機(jī)化合物、碳黑等，甚至還吸附有病原微生物，此外，PM10所附帶的毒性物質(zhì)含有大量有毒金屬和已知有致癌作用的多環(huán)芳烴及其衍生物。

流行病學(xué)研究表明，過敏性疾病與汽車尾氣和工業(yè)產(chǎn)生的臭氧、二氧化氮及PM有密切關(guān)系，柴油機(jī)排出的PM可作為過敏原的載體與蛋白結(jié)合從而滲透到呼吸道［14］。居住在繁忙公路附近的兒童肺功能下降，其哮喘和AR的患病率及嚴(yán)重程度增加［15］。關(guān)江濤等［16］對(duì)東莞市萬江區(qū)的研究表明，某一年度兒童AR的發(fā)病率受當(dāng)?shù)卦撃甏髿猸h(huán)境質(zhì)量影響。

目前關(guān)于PM對(duì)下呼吸道疾病的致病機(jī)制的研究較多，對(duì)于PM污染和AR發(fā)病的關(guān)系，目前國內(nèi)外的流行病學(xué)研究還較少，推測可能的原因?yàn)镻M引起機(jī)體免疫功能紊亂，導(dǎo)致呼吸道上皮細(xì)胞損害和纖毛清除率降低，使得吸入的變應(yīng)原能夠更容易穿透并進(jìn)入免疫細(xì)胞。劉曉玲等［17］分別使用高、中、低3個(gè)劑量的PM10給予大鼠鼻腔內(nèi)染毒1周，掃描電鏡下顯示PM10可導(dǎo)致大鼠鼻黏膜上皮纖毛稀疏、脫落、倒伏，集結(jié)纏繞，分泌物黏附，得出結(jié)論:大氣可吸入PM對(duì)大鼠鼻黏膜具有損傷和致炎癥作用。另研究顯示，暴露于高濃度大氣污染的兒童可出現(xiàn)呼吸道黏膜超微結(jié)構(gòu)的改變，生活于人口稠密、污染嚴(yán)重城市的兒童鼻黏膜超微結(jié)構(gòu)與生活于清潔城市的兒童比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［18］。

3 甲醛與AR

甲醛主要來源于建筑裝飾材料、家具、合成紡織品(化纖制品)及炊事燃料、吸煙、書報(bào)、墻紙中。目前我國家庭裝修時(shí)所用的板材(尤其是人造板)中大量使用黏合劑，其中的甲醛釋放期達(dá)3～15年，因此2～3年不能完全揮發(fā)，這是導(dǎo)致居室內(nèi)甲醛等有害氣體超標(biāo)的重要因素［19］。近年來人們對(duì)于甲醛的致敏特性比較關(guān)注。臥室的甲醛濃度可能是成人AR的危險(xiǎn)因素，而且甲醛對(duì)AR的作用存在劑量-反應(yīng)關(guān)系［20］。隨機(jī)抽樣調(diào)查得出結(jié)論，在空氣質(zhì)量差的教室中的學(xué)生哮喘和AR的發(fā)病率增加［21］。對(duì)日本41例醫(yī)學(xué)生進(jìn)行試驗(yàn)，暴露于解剖實(shí)驗(yàn)室高濃度甲醛環(huán)境后，可出現(xiàn)暫時(shí)性的嗅覺障礙和鼻黏膜高敏感［22］。

4 小結(jié)

AR是一個(gè)全球性常見病，全球發(fā)病率有增高趨勢(shì)。近年來，人們對(duì)AR越來越關(guān)注，對(duì)其發(fā)病情況和發(fā)病機(jī)制的研究也越來越深入，隨著研究的深入，發(fā)現(xiàn)AR的發(fā)病率升高與空氣污染有顯著的相關(guān)性。探索兩者的相關(guān)性及機(jī)制對(duì)提高臨床防治AR的水平具有非常重要的意義，空氣污染尤其是PM10對(duì)AR作用的具體機(jī)制仍待進(jìn)一步研究。

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