大黃輔助低分子量肝素治療急性胰腺炎療效觀察

符 娟

(海南省人民醫(yī)院，海南 海口 570311)

大黃輔助低分子量肝素治療急性胰腺炎療效觀察

符 娟

(海南省人民醫(yī)院，海南 ?？?570311)

[摘要]目的 觀察中藥大黃輔助低分子量肝素治療急性胰腺炎的臨床效果。方法 將90例急性胰腺炎患者隨機分為常規(guī)治療組、低分子量肝素組和聯(lián)合治療組，低分子量肝素組和聯(lián)合治療組分別在常規(guī)治療組的基礎(chǔ)上采用低分子量肝素治療以及使用大黃聯(lián)合低分子量肝素治療。比較3組治療1周后恢復(fù)自主排便和腹痛緩解時間；比較3組治療前以及治療后第3天和第7天血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-8(IL-8)及血漿D-二聚體(D-D)、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平。結(jié)果 低分子量肝素組和聯(lián)合治療組恢復(fù)自主排便和腹痛緩解時間顯著短于常規(guī)治療組(P均<0.05)；聯(lián)合治療組恢復(fù)自主排便和腹痛緩解時間顯著短于低分子量肝素組(P均<0.05)；低分子量肝素組和聯(lián)合治療組治療第3天和第7天血清TNF-α、IL-6、IL-8水平及血漿D-D、CRP水平均顯著低于常規(guī)治療組(P均<0.05)，而聯(lián)合治療組治療第3天和第7天各指標水平均顯著低于低分子量肝素組(P均<0.05)。結(jié)論 大黃輔助低分子量肝素治療急性胰腺炎效果滿意，值得臨床推廣使用。

大黃；低分子量肝素；急性胰腺炎；D-二聚體；腫瘤壞死因子α；白細胞介素-6；白細胞介素-8

急性胰腺炎是臨床中比較常見的一種消化系統(tǒng)疾病，臨床癥狀復(fù)雜多樣，可以產(chǎn)生多種并發(fā)癥，病死率較高。該病發(fā)病機制復(fù)雜且未完全清楚，目前臨床上常見的發(fā)病機制有“細胞凋亡學(xué)說”“腸道菌群異位學(xué)說”“炎癥遞質(zhì)學(xué)說”等[1-2]，針對急性胰腺炎不同發(fā)病機制，臨床治療方法有多種[3]。隨著中西醫(yī)結(jié)合治療多種疾病的優(yōu)勢逐漸彰顯，使用中藥結(jié)合西藥治療急性胰腺炎已成為急性胰腺炎臨床研究的一個方向。大黃具有多種有效成分，其用于治療急性胰腺炎效果較好[4]；低分子量肝素具有纖溶和抗血栓作用，同樣在治療急性胰腺炎時具有較為顯著的臨床效果[5]，但二者聯(lián)合應(yīng)用較少。2012年1月—2015年1月，筆者觀察了大黃聯(lián)合低分子量肝素治療急性胰腺炎的效果，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 選取我院上述時期收治的急性胰腺炎患者90例，均符合中華醫(yī)學(xué)會制定的《中國急性胰腺炎診治指南》中相關(guān)診斷標準，發(fā)病24 h內(nèi)即在我院接受首次治療；研究對象對于本次研究知情并簽署知情同意書。排除發(fā)病時處于妊娠狀態(tài)者，合并有心、肝、脾、肺、腎等機體重要器官衰竭者，對本研究所給予的藥物過敏者，未能最終堅持本研究者。本研究通過了本院倫理委員會的論證與批準。將患者隨機分為3組：常規(guī)治療組30例，男18例，女12例；年齡21～71(40.3±13.4)歲。低分子量肝素組30例，男17例，女13例；年齡20～70(39.4±13.8)歲。聯(lián)合治療組30例，男19例，女11例；年齡22～70(41.3±12.9)歲。3組間性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)，具有可比性

1.2 治療方法 常規(guī)治療組采用常規(guī)治療，主要包括停止飲食飲水、腸胃減壓、抗感染、抑制胃酸和酶液分泌、補液及營養(yǎng)支持等；低分子量肝素組在常規(guī)治療組的治療基礎(chǔ)上給予低分子量肝素5 000 IU皮下注射，每天2次；聯(lián)合治療組在低分子量肝素組治療基礎(chǔ)上給予大黃灌腸，方法：將15 g大黃放入600 mL的沸水中浸泡然后煎煮15 min，當煎煮液冷卻至常溫時即可灌腸；選用大小合適的肛管，插入肛門15～20 cm，利用灌洗器將100 mL大黃煎煮液緩慢灌入肛門，并保持大黃煎煮液在腸道內(nèi)2 h，每天2次。3組治療時間均為7 d。

1.3 觀察項目 觀察3組治療后腹痛緩解時間和恢復(fù)自主排便時間，計算各組治療第3天和第7天APACHEⅡ評分，檢測各組治療第3天和第7天血清白細胞介素-6(IL-6)、IL-8水平、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)及血漿D-二聚體(D-D)、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理，計量資料以均數(shù)±標準差表示，組間比較采用t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.13組治療后腹痛緩解時間和恢復(fù)自主排便時間比較 低分子量肝素組和聯(lián)合治療組腹痛緩解時間和恢復(fù)自主排便時間均顯著短于常規(guī)治療組(P均<0.05)，聯(lián)合治療組腹痛緩解時間和恢復(fù)自主排便時間均顯著短于低分子量肝素組(P均<0.05)。見表1。

表1 3組治療后腹痛緩解時間和恢復(fù)自主排便時間比較

注：①與常規(guī)治療組比較，P<0.05；②與低分子量肝素組比較，P<0.05。

2.2 3組治療前后APACHEⅡ評分比較 3組治療前APACHEⅡ評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)；3組治療后APACHEⅡ評分均顯著低于治療前(P均<0.05)，且低分子量肝素組和聯(lián)合治療組治療后第3天和第7天APACHEⅡ評分顯著低于常規(guī)治療組(P均<0.05)，而聯(lián)合治療組顯著低于低分子量肝素組(P<0.05)。見表2。

表2 3組治療前后APACHEⅡ評分比較，分)

注：①與治療前比較，P<0.05；②與常規(guī)治療組比較，P<0.05；③與低分子量肝素組比較，P<0.05。

2.3 3組治療前后血清TNF-α、IL-6和IL-8水平比較 3組治療前血清TNF-α、IL-6和IL-8水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；3組治療后血清TNF-α、IL-6和IL-8水平均顯著低于治療前(P均<0.05)，且低分子量肝素組和聯(lián)合治療組治療后第3天和第7天血清TNF-α、IL-6和IL-8水平顯著低于常規(guī)治療組(P均<0.05)，聯(lián)合治療組顯著低于低分子量肝素組(P均<0.05)。見表3。

2.4 3組治療前后血漿D-D和CRP水平比較 3組治療前血漿D-D和CRP水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；3組治療后血漿D-D和CRP水平顯著低于治療前(P均<0.05)，且低分子量肝素組和聯(lián)合治療組治療后第3天和第7天血漿D-D和CRP水平顯著低于常規(guī)治療組(P均<0.05)，聯(lián)合治療組顯著低于低分子量肝素組(P均<0.05)。見表4。

表3 3組治療前后血清TNF-α、IL-6和IL-8水平比較

注：①與治療前比較，P<0.05；②與常規(guī)治療組比較，P<0.05；③與低分子肝素組比較，P<0.05。

3 討 論

急性胰腺炎病死率較高，目前尚無特效治療方法。西醫(yī)主要采用多學(xué)科綜合治療，但單純西醫(yī)治療不能完全達到預(yù)期的治療效果。中藥在治療多種疾病時采用多環(huán)節(jié)多靶點途徑進行治療，往往可以達到西醫(yī)所不能達到的治療效果[6]。故近些年來中醫(yī)藥結(jié)合西醫(yī)藥治療疾病逐漸成為研究熱點。

表4 3組治療前后血漿D-D和CRP水平比較

注：①與治療前比較，P<0.05；②與常規(guī)治療組比較，P<0.05；③與低分子量肝素組比較，P<0.05。

急性胰腺炎患者由于胰腺充血、出血或者壞死，胰周滲出，導(dǎo)致患者的腸道麻痹，腸腔出現(xiàn)積液，腸脹氣，腸蠕動能力降低，腸道中菌群失調(diào)，腸管內(nèi)通透性顯著增加，使得腸道中病菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素進入機體循環(huán)，機體的免疫系統(tǒng)被激活，產(chǎn)生嚴重的全身炎性反應(yīng)綜合征[7-8]。有研究表明當急性胰腺炎發(fā)病時機體中的多種炎性細胞因子如TNF-α、IL-6、IL-8等釋放顯著增加，且血清TNF-α、IL-6、IL-8水平越高患者預(yù)后越差[9]；另外組織以及血管內(nèi)皮細胞被損傷后組織因子的釋放也會顯著增加，最終使得機體中多個器官衰竭[10]。另外急性胰腺炎特別是重癥急性胰腺炎在發(fā)作時胰腺中微血管出現(xiàn)痙攣，血液流變學(xué)異常，導(dǎo)致血栓形成，胰腺缺血，從而加速加重全身炎癥反應(yīng)[11]，導(dǎo)致機體出現(xiàn)高凝狀態(tài)。因此急性胰腺炎的治則為改善胰腺微循環(huán)障礙和抑制機體凝血功能，及時阻止腸道功能衰竭。

D-D是交聯(lián)纖維蛋白特異性的降解產(chǎn)物中的一部分，其可以使單核細胞中多種活性細胞因子(如IL-1、IL-6等)釋放增加，使血液凝集，導(dǎo)致機體出現(xiàn)血栓的概率顯著增加[12]，加重急性胰腺炎患者胰腺微循環(huán)障礙。D-D和CRP可作為評價急性胰腺炎嚴重程度與預(yù)后的指標[13]。

大黃中含有多種有效成分，如大黃酸、大黃素、鞣質(zhì)等，具有清熱解毒、攻下瀉火、涼血行瘀等功效，可恢復(fù)腸道蠕動，減少腸道淤積，增加腸道黏液和免疫球蛋白A的分泌，對腸道黏膜起到保護作用[14]。大黃還具有抑菌殺菌和抗氧自由基的作用，可以提高機體抗炎能力。大黃在治療急性胰腺炎時可以減輕胰腺出血和壞死，減輕Oddi’s括約肌痙攣，改善胰腺微循環(huán)障礙[15]。

低分子量肝素是臨床中常用的一種抗凝藥物，其在體內(nèi)的半衰期較長，并且不顯著影響APTT，不需要進行持續(xù)自凝檢測；可以作用于血管內(nèi)皮細胞，促進血管內(nèi)皮細胞釋放纖維蛋白溶解酶原激活劑和縮短優(yōu)球蛋白溶解時間,抗栓作用強,在增強血管內(nèi)皮細胞溶栓作用的同時對血管內(nèi)皮細胞其他的生理作用沒有顯著影響[16]。

本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合治療組自主排便和腹痛緩解時間顯著短于低分子肝素組和常規(guī)治療組，血清TNF-α、IL-6、IL-8、D-D和CRP水平顯著低于低分子肝素組和常規(guī)治療組。提示大黃聯(lián)合低分子肝素治療急性胰腺炎時具有協(xié)同作用，值得臨床推廣應(yīng)用。

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1008-8849(2015)25-2785-03

2015-02-20