• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    山丹黃參多糖對四氯化碳損傷小鼠肝形態(tài)結(jié)構(gòu)和TNF-α表達(dá)的影響

    2015-02-02 02:57:42俞詩源魏娉婷
    關(guān)鍵詞:四氯化碳小鼠

    俞詩源,袁 靜,孟 茹,魏娉婷

    (1.西北師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院,甘肅蘭州 730070;

    2.西北師范大學(xué)學(xué)報(bào)編輯部,甘肅蘭州730070)

    山丹黃參多糖對四氯化碳損傷小鼠肝形態(tài)結(jié)構(gòu)和TNF-α表達(dá)的影響

    俞詩源1,2,袁靜1,孟茹1,魏娉婷1

    (1.西北師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院,甘肅蘭州730070;

    2.西北師范大學(xué)學(xué)報(bào)編輯部,甘肅蘭州730070)

    摘要:研究山丹黃參多糖對四氯化碳(CCl4)致小鼠肝損傷的影響.對40只小鼠先灌胃山丹黃參多糖(12.5,25,37.5 g·L-1)和等量的生理鹽水,然后腹腔注射0.2%的CCl4橄欖油溶液,稱量小鼠體重、肝重變化,解剖觀察小鼠肝臟的形態(tài)變化,顯微鏡觀察肝組織結(jié)構(gòu)的變化,免疫組織化學(xué)法檢測TNF-α在肝組織表達(dá)的變化.研究顯示,CCl4組小鼠體重明顯減輕(P<0.01),肝重明顯增大(P<0.01),肝臟明顯腫脹,肝表面粗糙,有大量脂滴附著,肝臟周圍亦有脂狀物堆積;肝組織結(jié)構(gòu)不清,細(xì)胞炎性壞死,TNF-α蛋白陽性表達(dá)明顯增強(qiáng)(P<0.01);山丹黃參多糖各組與CCl4組相比體重顯著或極顯著增加(P<0.05或P<0.01),肝重明顯減小(P<0.05),肝臟腫脹明顯減輕,肝形態(tài)正常,肝臟表面脂滴減少,肝組織結(jié)構(gòu)清晰,TNF-α蛋白陽性表達(dá)明顯減少(P<0.01).結(jié)果表明,四氯化碳對肝組織有明顯的損傷效應(yīng),山丹黃參多糖具有減少脂質(zhì)沉著、抑制肝臟腫脹、促進(jìn)肝臟機(jī)能穩(wěn)定、抑制細(xì)胞過度凋亡等作用,能有效減輕四氯化碳對肝組織的損傷.

    關(guān)鍵詞:山丹黃參多糖;四氯化碳;小鼠;肝形態(tài)結(jié)構(gòu);TNF-α

    EffectsofShandanSphallerocarpus gracilispolysaccharide

    四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCl4)被廣泛用作麻醉劑、驅(qū)蟲劑、除垢劑等,在工業(yè)生產(chǎn)中主要用于制造二氯二氟甲烷和油漆、橡膠的溶劑等,是生產(chǎn)中常用的有機(jī)溶劑和民用化學(xué)品,已有研究顯示CCl4刺激粘膜、麻醉中樞神經(jīng),對肝、腎有嚴(yán)重的損害作用,吸入高濃度的CCl4可迅速出現(xiàn)昏迷、抽搐,甚至造成室顫和呼吸中樞麻痹而猝死[1].黃參是多年生純天然植物,具有重要的藥用和食用價(jià)值,含有人體必需的各種氨基酸、有機(jī)酸、微量元素等[1,2],具有抗氧化、鎮(zhèn)咳、增強(qiáng)免疫等生理功能[3-5],但山丹黃參多糖對CCl4致小鼠肝臟代謝異常是否有影響尚未見報(bào)道,為了搞清黃參多糖對CCl4致小鼠肝代謝異常的影響,筆者通過給小鼠連續(xù)灌胃山丹黃參多糖,腹腔注射CCl4橄欖油溶液,觀察小鼠肝形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化,檢測肝組織TNF-α表達(dá)的變化,研究山丹黃參多糖對小鼠肝損傷的影響,為臨床藥物損傷的治療提供依據(jù).

    1材料與方法

    1.1主要藥品和儀器

    山丹黃參(購自甘肅省山丹軍馬場),冷凍粉碎后按1∶60的料液比蒸餾水提取,70 ℃水浴攪拌2 h,3 000 r·min-1離心(15 min),取上清液減壓濃縮,加三倍體積95%乙醇振蕩后靜置,3 000 r·min-1離心棄去上清液,冷凍干燥24 h至恒重,即得山丹黃參多糖,用苯酚硫酸法測得多糖含量為61.30%,用時(shí)配制成12.5,25,37.5 g·L-1山丹黃參多糖水溶液.

    TNF-α抗體、免疫組織化學(xué)試劑盒和顯色劑均購自北京中杉金橋生物技術(shù)有限公司,四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCl4)分析純.

    高速臺(tái)式冷凍離心機(jī)(TGL-16M型,Beckman 美國);旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)儀(RE52-05型,上海亞榮生化儀器廠),光學(xué)顯微鏡(Olympus,F(xiàn)X-35WA,Japan).

    1.2動(dòng)物分組及處理

    選昆明小鼠40只(20±2)g(蘭州大學(xué)第一醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供),隨機(jī)分為對照組,CCl4組,山丹黃參多糖1,2,3組5個(gè)組,預(yù)飼養(yǎng)1 W后,山丹黃參多糖1,2,3組分別連續(xù)灌胃0.2mL濃度為12.5,25,37.5g·L-1的山丹黃參多糖(共28 d,每天上午10.00,下午4.00各1次),對照組和CCl4組灌胃等量的生理鹽水.CCl4組、山丹黃參多糖1,2,3組小鼠再分別腹腔注射0.2%CCl4橄欖油溶液0.2 ml(每3天1次,共9次),正常對照組腹腔注射等量的生理鹽水.

    1.3體重和肝重檢測

    小鼠灌胃或給藥后,先稱量檢測體重,再經(jīng)眼眶采血、處死,在冰袋上剖開腹腔解剖觀察肝臟的形態(tài)變化,再取肝臟用生理鹽水漂冼后,用電子天平稱量肝臟重量.

    1.4光鏡觀察

    將肝組織塊入15%的福爾馬林液固定,做常規(guī)石蠟包埋、切片(6 μm),光學(xué)顯微鏡下觀察、攝片.

    1.5免疫組織化學(xué)觀察

    取上述肝組織切片脫蠟至水,微波處理修復(fù)后,按免疫組化試劑盒說明書,3% H2O2避光孵育以消除內(nèi)源性過氧化酶活性,山羊血清室溫孵育以封閉非特異性反應(yīng)位點(diǎn),滴加TNF-α一抗4 ℃冰箱過夜,室溫孵育1 h,PBS沖洗,滴加生物素標(biāo)記的二抗(羊抗兔IgG)37 ℃孵育30 min,滴加辣根過氧化物酶標(biāo)記的鏈霉卵白素工作液室溫孵育,DAB顯色,蘇木精復(fù)染,常規(guī)脫水封片,顯微鏡觀察檢測肝組織中TNF-α的表達(dá)量.

    1.6數(shù)據(jù)采集與處理

    從每組免疫組織化學(xué)切片中選擇形態(tài)典型的圖片10張,用Image-proplus 6.0圖像分析軟件檢測TNF-α蛋白在小鼠肝組織中陽性反應(yīng)產(chǎn)物的平均光密度.實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)用 SPSS 13.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,結(jié)果以平均值±標(biāo)準(zhǔn)差(Mean±SD)表示,兩組間均數(shù)比較(CCl4組與對照組,山丹黃參組與CCl4組)采用雙尾t檢驗(yàn),P<0.05表示差異顯著,P<0.01差異極顯著.

    2結(jié)果

    2.1體重及肝重的變化

    山丹黃參多糖影響CCl4損傷小鼠的體重(圖1).注射CCl4后CCl4組小鼠體重下降,與對照組相比差異極顯著(P<0.01);與CCl4組相比,山丹黃參多糖各組小鼠體重均又升高,其中,山丹黃參多糖2、3組與CCl4組相比差異顯著或極顯著(P<0.05或P<0.01);

    山丹黃參多糖影響CCl4損傷小鼠的肝重(圖2).與對照組相比,CCl4組小鼠肝臟重量極顯著升高(P<0.01);山丹黃參多糖各組小鼠肝臟重量亦有不同程度升高,但與CCl4組相比,山丹黃參多糖2、3組小鼠肝重顯著降低(P<0.05).

    山丹黃參多糖影響CCl4損傷小鼠肝臟系數(shù)(圖3).與對照組相比,CCl4組小鼠肝臟系數(shù)明顯升高(P<0.01);與CCl4組相比,山丹黃參多糖各組小鼠肝臟系數(shù)明顯降低(P<0.05或P<0.01).

    圖1 小鼠體重變化

    **P<0.01 與對照組比較(Compared with the control group);#P<0.05,##P<0.01 與CCl4組比較(Compared with the CCl4group).下同(The below same)

    2.2肝形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化

    山丹黃參多糖影響CCl4損傷小鼠肝臟的形態(tài)(圖4).對照組小鼠肝臟呈棕紅色,表面光滑,質(zhì)地柔軟,形態(tài)正常(圖4:A);CCl4組小鼠肝臟腫大,色澤血紅,質(zhì)地變硬且表面比較粗糙,有大量顆粒狀白色脂滴,肝臟周圍亦有白色油脂狀物堆積(圖4:B);山丹黃參多糖各組小鼠肝臟與CCl4組相比,色澤紅潤,表面光滑,肝腫脹明顯減輕,表面顆粒狀脂滴明顯減小,肝臟周圍無明顯油脂狀物堆積(圖4:C).

    圖2 小鼠肝重變化

    圖3 小鼠肝臟系數(shù)變化

    山丹黃參多糖影響CCl4損傷小鼠肝臟的結(jié)構(gòu)(圖4).對照組小鼠肝臟結(jié)構(gòu)完好,肝索呈輻射狀排列,肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)清晰(圖4:D);CCl4組小鼠肝臟結(jié)構(gòu)紊亂,肝索不清楚,肝細(xì)胞變性壞死,細(xì)胞間有大量大小不一的白色脂滴(圖4:E);山丹黃參多糖各組隨濃度增高,小鼠肝索趨于清晰,細(xì)胞間脂滴消失,壞死細(xì)胞數(shù)減少,肝組織結(jié)構(gòu)逐漸恢復(fù)正常(圖4:F-H).

    2.3肝組織TNF-α表達(dá)的變化

    圖4小鼠肝臟形態(tài)結(jié)構(gòu)和TNF-α表達(dá)的變化

    Fig 4The change of morphology structure and expression of TNF-αof liver in mice

    A.對照組小鼠肝臟,表面光滑,形態(tài)大小正常,顏色呈棕紅色;

    B.CCl4組小鼠肝臟,表面粗糙,顏色鮮紅,腫大明顯,有明顯白色脂滴形成,肝臟周圍有白色脂狀物沉積(↑);

    C.山丹黃參多糖2組小鼠肝臟,表面光滑,腫脹不明顯,有少量白色脂滴(↑),肝臟周圍無脂狀物沉積;

    D.對照組小鼠肝組織結(jié)構(gòu),肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整;

    E.CCl4組小鼠肝組織結(jié)構(gòu),有大量炎性壞死細(xì)胞,細(xì)胞間可見大量大小不一的白色脂滴(↑);

    F.山丹黃參多糖1組小鼠肝組織結(jié)構(gòu),細(xì)胞間脂滴減少(↑),有少量炎性壞死細(xì)胞(↑);

    G.山丹黃參多糖2組小鼠肝組織結(jié)構(gòu),細(xì)胞間脂滴減少至消失,有少量壞死細(xì)胞(↑);

    H.山丹黃參多糖3組小鼠肝組織結(jié)構(gòu),肝組織基本正常;

    I.對照組肝組織TNF-α的表達(dá)(↑);

    J.CCl4組小鼠肝組織TNF-α的表達(dá)(↑);

    K.山丹黃參多糖 1 組小鼠肝組織TNF-α的表達(dá)(↑);

    L.山丹黃參多糖 2 組小鼠肝組織TNF-α的表達(dá)(↑);

    M.山丹黃參多糖 3 組小鼠肝組織TNF-α的表達(dá)(↑).

    A.The control group mice liver,surface is smooth,shape and size is normal,presenting brownish red;

    B.The CCl4group mice liver,surface is rough,presenting bright red,swollen obviously,there are obvious white fat droplets widely distributed,the liver is surrounded by some white fat deposits(↑);

    C.SGP 2 group liver,surface is smooth,there is a little white fat droplets(↑),whithout white fat deposits surrounded.

    D.The control group liver tissue,liver cells are structural integrity;

    E.The CCl4group liver tissue,there are a large number of dead liver cells,a number of different sizes of white fat drops could be seen in the intercellular space(↑);

    F.SGP 1 group liver tissue,intercellular steatosis derease with focal necrosis(↑);

    G.SGP 2 group liver tissue,intercellular steatosis derease and eventually disappeare with intercellular necrosis(↑);

    H.SGP 3 group liver tissue,liver tissue structure look normally;

    I.The expression of TNF-αin the liver tissue of control group;

    J.The expression of TNF-αin the liver tissue of CCl4group(↑);

    K.The expression of TNF-αin the liver tissue of SGP 1 group(↑);

    L.The expression of TNF-αin the liver tissue of SGP 2 group(↑);

    M.The expression of TNF-αin the liver tissue of SGP 3 group(↑).

    免疫組織化學(xué)顯示,陽性表達(dá)部位被染成棕黃色(圖4:I~M),TNF-α蛋白表達(dá)于肝細(xì)胞胞漿內(nèi).注射CCl4和灌胃山丹黃參多糖后各組小鼠肝

    組織都有TNF-α蛋白不同程度的陽性表達(dá),CCl4組表達(dá)顯著增加,陽性細(xì)胞數(shù)量多而密集,顯色較深(圖4:J),山丹黃參多糖各組TNF-α蛋白亦有陽性表達(dá),但與CCl4組相比陽性細(xì)胞較少,且表達(dá)量與多糖劑量呈負(fù)相關(guān)(圖4:K~M).TNF-α蛋白表達(dá)的平均光密度值見表1.

    表1 TNF-α蛋白在小鼠肝組織中表達(dá)的平均光密度值

    **P<0.01,與對照組比較(Compared with the control group);#P<0.05,##P<0.01,與CCl4組比較(Compared with the CCl4group)

    3討論

    3.1山丹黃參多糖對小鼠體重及肝臟指數(shù)的影響

    肝臟是機(jī)體內(nèi)最大的消化腺,對糖、蛋白質(zhì)、脂肪等代謝具有重大意義.γ球蛋以外的球蛋白、酶蛋白及血漿蛋白的生成、維持及調(diào)節(jié)及氨基酸代謝、許多維生素合成與儲(chǔ)存等均與肝臟密切相關(guān).CCl4進(jìn)入體內(nèi)后可使肝臟對胰島素的降解能力降低,促使組織利用葡萄糖增加,造成血糖水平下降[6], CCl4還可引起大鼠外周血T淋巴細(xì)胞比例和白細(xì)胞介素顯著降低,使機(jī)體血漿總蛋白和白蛋白含量下降,造成大鼠免疫失調(diào)[8],使小鼠體重減輕.肝臟參與產(chǎn)熱和水、電解質(zhì)的調(diào)節(jié),肝損傷時(shí)對鈉、鉀、鐵、磷等電解質(zhì)調(diào)節(jié)失衡,肝臟微循環(huán)受到影響[7],造成肝臟重量升高.因此,腹腔注射CCl4后,小鼠體重增長緩慢、肝臟腫大、肝臟系數(shù)增加,表明肝組織結(jié)構(gòu)受到破壞造成肝內(nèi)血液循環(huán)異常,導(dǎo)致肝臟代謝紊亂、機(jī)體免疫力下降,肝臟出現(xiàn)炎性浸潤.山丹黃參富含人體必需的多種氨基酸、礦物質(zhì)和鈣、磷、鐵、鋅等微量元素[2],可調(diào)節(jié)機(jī)體代謝活動(dòng)、增強(qiáng)機(jī)體的免疫能力[5],提高機(jī)體對氧自由基的清除能力[4],灌胃不同濃度的山丹黃參多糖后,機(jī)體免疫力增強(qiáng),微循環(huán)得到改善,增強(qiáng)了肝的代謝能力,從而降低了CCl4引起的肝臟炎性損傷,使得小鼠體重逐漸增加,肝臟系數(shù)比向正常水平恢復(fù).

    3.2山丹黃參多糖對肝形態(tài)結(jié)構(gòu)的影響

    脂肪酸分解、膽固醇與磷脂合成、脂蛋白合成等均在肝臟內(nèi)進(jìn)行.肝細(xì)胞膽汁的產(chǎn)生分泌與肝臟膽固醇合成的調(diào)節(jié)密切相關(guān),膽汁酸是膽汁的重要成分,是脂類食物消化必不可少的物質(zhì),也是機(jī)體內(nèi)膽固醇代謝的最終產(chǎn)物.膽汁酸隨膽汁流入腸道后,約有95%被腸壁重吸收回肝臟并經(jīng)肝細(xì)胞再處理后釋放[8].CCl4進(jìn)入機(jī)體后,引起肝細(xì)胞膜、線粒體膜、溶酶體膜等膜類結(jié)構(gòu)的損傷[9],導(dǎo)致肝細(xì)胞發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激,阻礙了腸肝循環(huán),使固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白表達(dá)增加,造成肝細(xì)胞的脂肪變性[10,11],并引起大鼠肝門靜脈壓和中心靜脈壓明顯升高[12],破壞肝被膜,導(dǎo)致部分肝被膜出血和血纖維蛋白析出及以嗜酸性白細(xì)胞為主的炎性浸潤[13],在炎癥的介導(dǎo)下,肝細(xì)胞攝入外源性膽固醇增加,導(dǎo)致肝臟脂質(zhì)的異常聚集[14].本研究顯示CCl4組小鼠肝臟表面欠光滑,周圍有白色脂狀物堆積,肝臟充血腫脹,肝組織結(jié)構(gòu)紊亂,肝細(xì)胞大量壞死,細(xì)胞間出現(xiàn)大量白色脂滴,表明CCl4在體內(nèi)的代謝物影響了肝臟微循環(huán),使膽汁酸的分泌、運(yùn)輸、回收等出現(xiàn)障礙,破壞了膽固醇的代謝平衡,導(dǎo)致炎癥反應(yīng)加劇.植物多糖可修復(fù)受損細(xì)胞,增強(qiáng)免疫細(xì)胞活性[15].本研究顯示,山丹黃參多糖各組肝臟形態(tài)趨于正常,腫脹明顯減輕,表面趨于光滑,肝臟表面脂滴明顯減小減少,周圍組織脂肪積累減少,肝組織壞死、細(xì)胞及胞間脂肪變性明顯減少,表明山丹黃參多糖對CCl4所致的肝損傷具有保護(hù)作用,其機(jī)制可能與多糖抗氧化作用、改善肝臟微循環(huán)、增加膜類結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性、促進(jìn)蛋白的正確合成與膽固醇的正常代謝有關(guān).

    3.3山丹黃參多糖對肝組織TNF-α表達(dá)的影響

    腫瘤壞死因子(Tumor cecrosis factor,TNF)對維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)具有重要作用,一定范圍內(nèi)的TNF-α可調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫功能,而TNF-α異常分泌又是重要的炎癥介質(zhì),引起局部炎癥反應(yīng)和器官的損害,過量的TNF表達(dá)與肝細(xì)胞壞死呈正相關(guān)[16],TNF-α可通過脂類介質(zhì)和氧自由基,誘導(dǎo)花生四烯酸代謝導(dǎo)致肝組織出血,激活巨噬細(xì)胞等方式引起肝損傷[17].CCl4進(jìn)入機(jī)體后可改變細(xì)胞膜通透性,使水分及一些離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),導(dǎo)致細(xì)胞因細(xì)胞器遭到破壞而死亡[9],由其引起的氧化損傷會(huì)刺激TNF-α的表達(dá),進(jìn)而引起肝臟中NOS活性增加,導(dǎo)致肝內(nèi)NO含量升高,抑制線粒體呼吸,同時(shí)與氧自由基反應(yīng)生成超氧化亞硝基陰離子損傷細(xì)胞,加快了肝細(xì)胞的凋亡和壞死[18,19],所以CCl4組小鼠肝組織TNF-α的表達(dá)量增多.肝組織壞死細(xì)胞增多.植物多糖對氧化損傷細(xì)胞具有保護(hù)和修復(fù)作用,當(dāng)歸水提液可緩解CCl4所致的線粒體及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)損傷[20],山丹黃參多糖可能通過促進(jìn)肝細(xì)胞的新陳代謝,抑制超氧自由基的形成,維持細(xì)胞的能量代謝和物質(zhì)運(yùn)輸?shù)韧緩綔p少TNF-α在肝組織中的表達(dá),緩解CCl4及其代謝物對肝臟造成的損傷.

    參考文獻(xiàn):

    [1]薛鴻雁.山丹黃參化學(xué)成分及生物活性研究[D].蘭州:蘭州理工大學(xué),2011.

    [2]賈恢先,鄒卿,葉相清,等.山丹黃參的分布及微量元素含量研究[J].西北植物學(xué)報(bào),2001,21(1):188-190.

    [3]陳天仁,羅光宏,祖廷勛,等.黃參螺旋藻保健飲料制備工藝的研究[J].食品科學(xué),2004,23(1):121-123.

    [4]賈磊,聶秀娟,方梅,等.黃參多糖對小鼠骨骼肌自由基代謝及超微結(jié)構(gòu)的影響[J].河北體育學(xué)院學(xué)報(bào),2010,24(5):58-62.

    [5]賈磊,聶秀娟,肖雯,等.黃參多糖干預(yù)運(yùn)動(dòng)小鼠免疫功能的實(shí)驗(yàn)研究[J].成都體育學(xué)院學(xué)報(bào),2010,36(7):72-76.

    [6]SEPPALA L A,VEHKAVAARA S,HAKKINEN A M.Fal accumulation in the liver is associated with defects in insulin suppression of glucose production and serum free fatty acids independent of obesity in normal men [J].JClinEndocrinolmetab,2002,87:3023-3028.

    [7]韓德五.肝臟病理生理學(xué)[M].太原:山西高校聯(lián)合出版社,1992.

    [8]王丙云,陳龍,毛鑫智,等.四氯化碳誘導(dǎo)的肝損傷對大鼠免疫機(jī)能的影響[J].中國病理生理學(xué)雜志,2009,16(7):665-666.

    [9]王玉卓.灰樹花多糖對四氯化碳肝損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制的研究[D].濟(jì)南:山東大學(xué),2010.

    [10]BRAUERSREUTHER V,VIVIANI G L,MACH F,et al.Role of cytokes and chemokines in non-alcoholic fatty liver disease [J].WorldJGastroenterol,2012,18(8):727-735.

    [11]SATO R.Stero metabolism and SREBP activation [J].ArchBiochemBiophys,2010,501(2):177-181.

    [12]胡平,尤行宏,黃麗,等.CCl4所致大鼠肝纖維化門靜脈壓的變化[J].中西醫(yī)結(jié)合肝病雜志,2000,10(4):26-28.

    [13]金香男,鄭明昱.北沙參乙醇提取物對四氯化碳誘導(dǎo)急性肝損傷的保護(hù)作用[J].長春中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào),2010,26(6):828-830.

    [14]田琳,劉宏,謝友紅.炎癥通過SCAP-SREBP2-LDLr途徑促進(jìn)四氯化碳誘導(dǎo)的小鼠脂肪肝細(xì)胞膽固醇內(nèi)流[J].第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào),2014,36(11):1158-1162.

    [15]歐陽建明,彭花.植物多糖對細(xì)胞氧化損傷的保護(hù)和修復(fù)作用[J].暨南大學(xué)學(xué)報(bào),2012,33(5):516-523.

    [16]吳卉,唐薇,孫設(shè)宗.鎂離子、維生素E對誘導(dǎo)的肝損傷TNF-α和caspase-3含量的影響[J].山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2013,44(5):329-332.

    [17]褚延魁,吳金生.肝硬變鼠血漿TNF濃度測定[J].第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào),1999,20(2):155-156.

    [18]張勇,江隆昌,胡文君,等.TNF-α對人肝細(xì)胞Min2基因表達(dá)的調(diào)節(jié)及對線粒體形態(tài)功能的影響[J].世界華人消化雜志,2012,18(32):3452-3456.

    [19]俞詩源,孟茹,李重陽,等.當(dāng)歸多糖對麻黃素小鼠肝組織抗氧化酶活性和NF-KB、TNF-α表達(dá)的影響[J].西北師范大學(xué)學(xué)報(bào):自然科學(xué)版,2015,51(1):75-81.

    [20]寧康健,張子明,司陽洋,等.當(dāng)歸對四氯化碳肝損傷保護(hù)作用的電鏡觀察[J].中國實(shí)驗(yàn)方劑學(xué)雜志,2009,15(12):68-70.

    E-mail:syyu006@nwnu.edu.cn

    onthehistolomorphstructureandtheexpression

    ofTNF-αproteininliverinducedbyCCl4

    YUShi-yuan1,2,YUANJing1,MENG Ru1,WEIPing-ting1

    (1.CollegeofLifeScience,NorthwestNormalUniversity,Lanzhou730070,Gansu,China;

    2.EditorialDepartmentoftheUniversityJournal,NorthwestNormalUniversity,Lanzhou730070,Gansu,China)

    Abstract:To investigate the effects of Shandan Sphallerocarpus gracilis polysaccharide(SGP) on the liver histolomorph structure and the expression of TNF-α protein in liver tissue injury induced by carbon tetrachloride(CCl4) in mice,40 mice are gavaged with 0.2 mL SGP at different concentrations(12.5,25,37.5 g·L-1) or physiological saline,and then inject intraperitoneally with doses of 0.2 mL CCl4solution(0.2 % in olive oil).The body weight and liver weight are recorded,the morphologic change of the samples are observed,and the change in the expression of TNF-α in liver tissue are determined by immunohistochemical method.Results show the body weights of CCl4group are significantly decreased,while the liver weights are increased significantly(P<0.01) and swelled markedly,surface is rough and presenting bright red.There are clear white fat droplets,the liver is surrounded by some white fat deposits,positive expression of TNF-α protein increases significantly in liver(P<0.01).However,the body weights in the SGP groups are significantly increased(P<0.01),but the liver weights are significantly decreased(P<0.05),the liver swollen is significantly mitigated,surface is smooth,there is a little white fat droplets,no white fat deposits around the liver,positive expression of TNF-α protein decreases significantly in liver(P<0.01).All results indicate that CCl4has an obvious damage effect on the liver tissue.SGP can reduce lipid composure,inhibit the swollen of the liver and excessive apoptosis of liver cell,promote liver function stability,which can reduce liver tissue damage induced by carbon tetrachloride effectively.

    Key words:Sphallerocarpus gracilis polysaccharide;carbon tetrachloride;mice;liver histolomorph;TNF-α

    中圖分類號:R 338.21

    文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A

    文章編號:1001-988Ⅹ(2015)02-0078-07

    作者簡介:俞詩源(1957—),男,甘肅蘭州人,教授,博士,博士研究生導(dǎo)師.主要研究方向?yàn)榘l(fā)育生物學(xué)和毒理學(xué).

    基金項(xiàng)目:甘肅省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(1107RJZA141);蘭州市社會(huì)發(fā)展項(xiàng)目(2013-3-72,2014-1-102)

    收稿日期:2014-10-06;修改稿收到日期:2014-11-20

    猜你喜歡
    四氯化碳小鼠
    杜仲對四氯化碳誘導(dǎo)的肝損傷大鼠的保護(hù)作用研究
    小鼠大腦中的“冬眠開關(guān)”
    2個(gè)產(chǎn)地趕黃草對四氯化碳致大鼠急性肝損傷的保護(hù)作用
    中成藥(2018年7期)2018-08-04 06:04:16
    米小鼠和它的伙伴們
    Avp-iCre轉(zhuǎn)基因小鼠的鑒定
    加味四逆湯對Con A肝損傷小鼠細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用
    注射用丹酚酸A抗四氯化碳致大鼠肝纖維化的作用
    木瓜發(fā)酵液對小鼠四氯化碳誘發(fā)肝損傷的防護(hù)作用
    天天添夜夜摸| 999久久久国产精品视频| 成年人午夜在线观看视频| 激情视频va一区二区三区| 日韩视频在线欧美| 天天添夜夜摸| 99热网站在线观看| 亚洲国产欧美网| 亚洲精品国产区一区二| av视频免费观看在线观看| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 99精品久久久久人妻精品| 青青草视频在线视频观看| 亚洲欧美日韩另类电影网站| 国产欧美日韩一区二区三| 久久99一区二区三区| av福利片在线| 亚洲色图综合在线观看| 一二三四在线观看免费中文在| 亚洲第一av免费看| 欧美在线一区亚洲| 亚洲成国产人片在线观看| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区 | 国产成人欧美在线观看 | 日韩熟女老妇一区二区性免费视频| 国产免费福利视频在线观看| 十分钟在线观看高清视频www| 免费一级毛片在线播放高清视频 | 婷婷丁香在线五月| 老司机亚洲免费影院| 国产日韩欧美亚洲二区| 国产伦人伦偷精品视频| 大片电影免费在线观看免费| 在线十欧美十亚洲十日本专区| 极品少妇高潮喷水抽搐| 国产精品自产拍在线观看55亚洲 | 丝袜美足系列| 精品人妻1区二区| 性高湖久久久久久久久免费观看| 视频区图区小说| 99精品在免费线老司机午夜| 久久人人97超碰香蕉20202| 99在线人妻在线中文字幕 | 久久国产亚洲av麻豆专区| 亚洲精品国产区一区二| 91成年电影在线观看| tocl精华| 免费一级毛片在线播放高清视频 | 亚洲精品国产一区二区精华液| 搡老熟女国产l中国老女人| 嫩草影视91久久| 十八禁网站网址无遮挡| 日本一区二区免费在线视频| 亚洲精品av麻豆狂野| 另类精品久久| 啦啦啦 在线观看视频| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图| 久久国产精品影院| 高清视频免费观看一区二区| 亚洲人成电影免费在线| 国产av国产精品国产| 免费在线观看影片大全网站| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜| 欧美日韩视频精品一区| 男男h啪啪无遮挡| 999久久久国产精品视频| 日韩熟女老妇一区二区性免费视频| 最黄视频免费看| 99精品在免费线老司机午夜| 精品亚洲成国产av| 国产日韩欧美在线精品| 大型av网站在线播放| 亚洲av欧美aⅴ国产| 亚洲黑人精品在线| 中文字幕人妻熟女乱码| 人人妻人人澡人人看| 成人国语在线视频| 国产老妇伦熟女老妇高清| 国产淫语在线视频| 在线观看免费日韩欧美大片| 免费一级毛片在线播放高清视频 | 美女主播在线视频| 99国产精品99久久久久| 国产日韩欧美在线精品| 国产色视频综合| 50天的宝宝边吃奶边哭怎么回事| 国产深夜福利视频在线观看| 高清黄色对白视频在线免费看| 高清av免费在线| 黄色视频在线播放观看不卡| 99精品欧美一区二区三区四区| 国产av又大| 亚洲色图综合在线观看| 天天影视国产精品| 欧美亚洲 丝袜 人妻 在线| 最新美女视频免费是黄的| 精品国产亚洲在线| 国产一区二区三区在线臀色熟女 | 国产熟女午夜一区二区三区| 久久青草综合色| 另类精品久久| 国产成人精品在线电影| 2018国产大陆天天弄谢| 久久久精品区二区三区| 免费高清在线观看日韩| √禁漫天堂资源中文www| 亚洲五月色婷婷综合| 黄片小视频在线播放| 日本av免费视频播放| 亚洲 欧美一区二区三区| 成人av一区二区三区在线看| 中文字幕人妻丝袜制服| 美女扒开内裤让男人捅视频| 免费在线观看影片大全网站| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 黄片播放在线免费| 丝瓜视频免费看黄片| 国产免费现黄频在线看| 大片电影免费在线观看免费| 中文字幕制服av| 国产免费现黄频在线看| 高清在线国产一区| 久久精品国产a三级三级三级| 国产精品av久久久久免费| 成人国语在线视频| 国产无遮挡羞羞视频在线观看| 中文字幕人妻丝袜一区二区| 久久久久久亚洲精品国产蜜桃av| 9热在线视频观看99| 他把我摸到了高潮在线观看 | videos熟女内射| 狠狠婷婷综合久久久久久88av| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看 | 欧美激情高清一区二区三区| 国产人伦9x9x在线观看| 乱人伦中国视频| 狠狠婷婷综合久久久久久88av| 国产精品欧美亚洲77777| 日本黄色视频三级网站网址 | 国产精品美女特级片免费视频播放器 | 国产av一区二区精品久久| 高清毛片免费观看视频网站 | 国产熟女午夜一区二区三区| 欧美人与性动交α欧美软件| 亚洲成人国产一区在线观看| 在线av久久热| 国产视频一区二区在线看| 精品人妻熟女毛片av久久网站| 无人区码免费观看不卡 | 黄片大片在线免费观看| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 日韩欧美一区视频在线观看| 国产成人av教育| 中文字幕精品免费在线观看视频| 欧美黄色片欧美黄色片| 精品欧美一区二区三区在线| 999精品在线视频| 久久中文字幕一级| 国产高清videossex| 久久婷婷成人综合色麻豆| 美女高潮到喷水免费观看| 18禁裸乳无遮挡动漫免费视频| 午夜激情av网站| 深夜精品福利| 十分钟在线观看高清视频www| 国产精品1区2区在线观看. | 免费女性裸体啪啪无遮挡网站| 亚洲精品国产一区二区精华液| 不卡一级毛片| 91av网站免费观看| 精品国产乱子伦一区二区三区| 人人妻,人人澡人人爽秒播| 天堂中文最新版在线下载| 最新美女视频免费是黄的| 久久人人97超碰香蕉20202| 狠狠狠狠99中文字幕| 久久影院123| 伊人久久大香线蕉亚洲五| 欧美日本中文国产一区发布| 午夜久久久在线观看| 亚洲精品在线美女| 18禁美女被吸乳视频| av天堂久久9| 亚洲伊人色综图| cao死你这个sao货| 午夜福利视频精品| 欧美午夜高清在线| 国产区一区二久久| 美女视频免费永久观看网站| 美女高潮到喷水免费观看| 午夜激情久久久久久久| 亚洲全国av大片| 欧美在线一区亚洲| 欧美乱码精品一区二区三区| 久久中文看片网| 视频区图区小说| 水蜜桃什么品种好| 免费高清在线观看日韩| 久久久久久久久免费视频了| 天天影视国产精品| 久久这里只有精品19| 亚洲一码二码三码区别大吗| 日日爽夜夜爽网站| 午夜福利一区二区在线看| 美女主播在线视频| 欧美成人午夜精品| 国产免费福利视频在线观看| 亚洲av片天天在线观看| 成年动漫av网址| 一进一出抽搐动态| 一二三四在线观看免费中文在| 久久久国产精品麻豆| 午夜成年电影在线免费观看| 日本五十路高清| 中亚洲国语对白在线视频| 亚洲av成人一区二区三| 高清视频免费观看一区二区| 色尼玛亚洲综合影院| 好男人电影高清在线观看| 人成视频在线观看免费观看| 啦啦啦视频在线资源免费观看| 国产xxxxx性猛交| 成年人黄色毛片网站| 夜夜骑夜夜射夜夜干| av视频免费观看在线观看| 亚洲伊人久久精品综合| 在线观看www视频免费| 久久精品人人爽人人爽视色| 黄色怎么调成土黄色| 日韩成人在线观看一区二区三区| 色精品久久人妻99蜜桃| 女性被躁到高潮视频| 十八禁网站免费在线| 大码成人一级视频| 亚洲av成人不卡在线观看播放网| 久久精品亚洲av国产电影网| 曰老女人黄片| 成人亚洲精品一区在线观看| 久久99热这里只频精品6学生| 国产亚洲精品第一综合不卡| 99香蕉大伊视频| 一边摸一边抽搐一进一出视频| 日本黄色日本黄色录像| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| 午夜视频精品福利| 中国美女看黄片| 黑人操中国人逼视频| kizo精华| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看 | 97人妻天天添夜夜摸| 精品久久久久久久毛片微露脸| 最近最新中文字幕大全电影3 | 亚洲,欧美精品.| 亚洲成a人片在线一区二区| 亚洲中文字幕日韩| 精品免费久久久久久久清纯 | 久久久久久久国产电影| 日韩人妻精品一区2区三区| 搡老熟女国产l中国老女人| 老汉色av国产亚洲站长工具| 搡老乐熟女国产| 亚洲少妇的诱惑av| 99热国产这里只有精品6| 亚洲精品成人av观看孕妇| 99精国产麻豆久久婷婷| 丁香六月欧美| 他把我摸到了高潮在线观看 | 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 国产高清videossex| 搡老岳熟女国产| 亚洲一卡2卡3卡4卡5卡精品中文| av免费在线观看网站| 免费观看人在逋| 亚洲 欧美一区二区三区| tube8黄色片| 男女下面插进去视频免费观看| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片| 搡老熟女国产l中国老女人| 欧美av亚洲av综合av国产av| 亚洲一码二码三码区别大吗| 色尼玛亚洲综合影院| 麻豆成人av在线观看| tube8黄色片| 精品久久久久久久毛片微露脸| 久久久久视频综合| 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 91成人精品电影| 精品国产乱码久久久久久男人| 久久这里只有精品19| 久久精品亚洲熟妇少妇任你| 在线观看一区二区三区激情| 狠狠狠狠99中文字幕| www.熟女人妻精品国产| 妹子高潮喷水视频| 久久精品人人爽人人爽视色| 最新在线观看一区二区三区| 下体分泌物呈黄色| 91精品三级在线观看| 久久久久久亚洲精品国产蜜桃av| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 亚洲欧美激情在线| 午夜福利一区二区在线看| 18禁黄网站禁片午夜丰满| 老司机亚洲免费影院| 日韩成人在线观看一区二区三区| www.999成人在线观看| 欧美亚洲 丝袜 人妻 在线| av天堂久久9| 乱人伦中国视频| 黄色视频,在线免费观看| e午夜精品久久久久久久| 亚洲一区中文字幕在线| 一区二区日韩欧美中文字幕| 视频在线观看一区二区三区| 黄色a级毛片大全视频| 国产在线一区二区三区精| 狠狠婷婷综合久久久久久88av| 国产精品 欧美亚洲| 麻豆乱淫一区二区| 亚洲人成77777在线视频| 人妻久久中文字幕网| 国产精品98久久久久久宅男小说| 欧美日本中文国产一区发布| 精品少妇久久久久久888优播| 少妇被粗大的猛进出69影院| 日本av免费视频播放| av国产精品久久久久影院| 婷婷成人精品国产| 久久中文字幕一级| 国产日韩一区二区三区精品不卡| 97在线人人人人妻| 精品国产乱码久久久久久男人| 久久性视频一级片| 丝袜美足系列| 国产不卡一卡二| 91av网站免费观看| 久久久精品94久久精品| 亚洲av成人不卡在线观看播放网| 男女免费视频国产| 最近最新中文字幕大全电影3 | 国产在线免费精品| 操美女的视频在线观看| 老司机深夜福利视频在线观看| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 51午夜福利影视在线观看| 久久毛片免费看一区二区三区| 亚洲精华国产精华精| 精品少妇久久久久久888优播| 欧美日韩国产mv在线观看视频| 国产高清激情床上av| 久久性视频一级片| 夜夜骑夜夜射夜夜干| 波多野结衣av一区二区av| 国产成人影院久久av| 中文字幕高清在线视频| 久久毛片免费看一区二区三区| 99精品久久久久人妻精品| a级毛片黄视频| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 后天国语完整版免费观看| 制服人妻中文乱码| 成人国产一区最新在线观看| 国产欧美亚洲国产| 女人精品久久久久毛片| 久热爱精品视频在线9| videosex国产| av片东京热男人的天堂| 一边摸一边做爽爽视频免费| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜| 一级片'在线观看视频| 久久久久久免费高清国产稀缺| 少妇裸体淫交视频免费看高清 | 精品卡一卡二卡四卡免费| 精品国产一区二区三区四区第35| tocl精华| 老司机亚洲免费影院| kizo精华| 日韩有码中文字幕| 色婷婷久久久亚洲欧美| 999久久久国产精品视频| 99国产精品一区二区蜜桃av | 在线观看舔阴道视频| 精品人妻在线不人妻| 久久香蕉激情| 欧美 亚洲 国产 日韩一| www.999成人在线观看| 欧美一级毛片孕妇| 久久久久久免费高清国产稀缺| 香蕉丝袜av| 国产日韩一区二区三区精品不卡| 欧美在线黄色| 在线观看免费午夜福利视频| 色婷婷久久久亚洲欧美| 亚洲中文av在线| 最新在线观看一区二区三区| 97人妻天天添夜夜摸| 国产亚洲欧美在线一区二区| 人妻久久中文字幕网| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 日本a在线网址| 窝窝影院91人妻| av在线播放免费不卡| 久9热在线精品视频| 夜夜骑夜夜射夜夜干| 久久中文字幕一级| 激情在线观看视频在线高清 | 夜夜夜夜夜久久久久| 黑人巨大精品欧美一区二区mp4| kizo精华| 成年女人毛片免费观看观看9 | 亚洲熟女毛片儿| 黑丝袜美女国产一区| 18禁裸乳无遮挡动漫免费视频| 国产精品国产高清国产av | 午夜福利,免费看| 91麻豆av在线| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 国产伦人伦偷精品视频| 久久久久网色| 桃红色精品国产亚洲av| 女人被躁到高潮嗷嗷叫费观| 桃花免费在线播放| 在线观看一区二区三区激情| 欧美黄色淫秽网站| av线在线观看网站| 久久精品亚洲av国产电影网| 精品少妇内射三级| 丁香欧美五月| 一区在线观看完整版| 不卡av一区二区三区| 久久久久精品人妻al黑| 国产精品久久电影中文字幕 | 99国产精品一区二区三区| 成在线人永久免费视频| 免费日韩欧美在线观看| 99riav亚洲国产免费| 老司机靠b影院| 视频区图区小说| 黄色 视频免费看| 如日韩欧美国产精品一区二区三区| 又黄又粗又硬又大视频| 黄色视频不卡| 国产片内射在线| 在线观看一区二区三区激情| 岛国在线观看网站| kizo精华| 日韩中文字幕视频在线看片| 欧美亚洲日本最大视频资源| 日韩大码丰满熟妇| 欧美日韩av久久| 男女免费视频国产| 一区二区三区乱码不卡18| 国产欧美亚洲国产| 免费一级毛片在线播放高清视频 | 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 精品国产乱码久久久久久男人| 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 日本精品一区二区三区蜜桃| 日韩大片免费观看网站| 国产亚洲一区二区精品| 电影成人av| 岛国在线观看网站| 少妇裸体淫交视频免费看高清 | 18禁国产床啪视频网站| 午夜福利视频精品| 国产av精品麻豆| 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 国产在线免费精品| 色视频在线一区二区三区| 久久国产精品男人的天堂亚洲| 99久久国产精品久久久| 热re99久久精品国产66热6| 狠狠婷婷综合久久久久久88av| 精品高清国产在线一区| www.999成人在线观看| 黑人欧美特级aaaaaa片| 国产不卡av网站在线观看| 美女扒开内裤让男人捅视频| av视频免费观看在线观看| 看免费av毛片| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 午夜两性在线视频| 美女高潮到喷水免费观看| 熟女少妇亚洲综合色aaa.| 亚洲国产成人一精品久久久| 免费人妻精品一区二区三区视频| 欧美精品啪啪一区二区三区| 日韩视频一区二区在线观看| 男男h啪啪无遮挡| 最近最新中文字幕大全免费视频| 动漫黄色视频在线观看| 女人精品久久久久毛片| 亚洲视频免费观看视频| 亚洲av片天天在线观看| 色精品久久人妻99蜜桃| www.自偷自拍.com| 熟女少妇亚洲综合色aaa.| 99国产精品免费福利视频| 美女福利国产在线| 18禁美女被吸乳视频| 手机成人av网站| 久久亚洲真实| 曰老女人黄片| 国产亚洲精品久久久久5区| netflix在线观看网站| 国产精品自产拍在线观看55亚洲 | 一级毛片女人18水好多| 国产精品一区二区在线观看99| 欧美日韩av久久| 美女主播在线视频| 欧美av亚洲av综合av国产av| 两个人看的免费小视频| 香蕉丝袜av| 黄网站色视频无遮挡免费观看| 极品人妻少妇av视频| 少妇被粗大的猛进出69影院| 国产成人精品久久二区二区免费| 色精品久久人妻99蜜桃| 妹子高潮喷水视频| 免费观看a级毛片全部| 久久久久久人人人人人| 日韩人妻精品一区2区三区| 超碰成人久久| 久久久久精品人妻al黑| 黄色a级毛片大全视频| 捣出白浆h1v1| 99国产精品99久久久久| 老鸭窝网址在线观看| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 一级毛片电影观看| 免费高清在线观看日韩| 亚洲熟女毛片儿| 成人国产av品久久久| 久久久精品94久久精品| 露出奶头的视频| av免费在线观看网站| 三级毛片av免费| 国产精品久久久人人做人人爽| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| 精品乱码久久久久久99久播| xxxhd国产人妻xxx| 国产在线视频一区二区| 国产一区二区 视频在线| 巨乳人妻的诱惑在线观看| 久久久久国产一级毛片高清牌| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 大码成人一级视频| 国产精品国产av在线观看| 久久国产亚洲av麻豆专区| av超薄肉色丝袜交足视频| 老熟女久久久| 国产片内射在线| 大陆偷拍与自拍| 天堂俺去俺来也www色官网| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 欧美国产精品va在线观看不卡| 久久久国产成人免费| 在线观看免费视频网站a站| 一级毛片精品| 国产成人精品在线电影| 夜夜骑夜夜射夜夜干| 香蕉丝袜av| 五月天丁香电影| 国产精品久久久久久人妻精品电影 | 午夜激情av网站| 大香蕉久久成人网| 免费少妇av软件| 久久 成人 亚洲| 中国美女看黄片| 在线观看人妻少妇| 脱女人内裤的视频| 欧美精品一区二区大全| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 一本色道久久久久久精品综合| 久久久久精品人妻al黑| 岛国在线观看网站| 麻豆国产av国片精品| 久热这里只有精品99| 法律面前人人平等表现在哪些方面| 人妻一区二区av| 热re99久久国产66热| 国产伦人伦偷精品视频| 一区二区三区乱码不卡18| 国产av精品麻豆| 欧美精品啪啪一区二区三区| 亚洲国产欧美一区二区综合| 建设人人有责人人尽责人人享有的| 在线观看免费午夜福利视频| 他把我摸到了高潮在线观看 | 国产黄色免费在线视频| 国产男靠女视频免费网站| 精品少妇久久久久久888优播| 母亲3免费完整高清在线观看| 嫩草影视91久久| 多毛熟女@视频| 日韩三级视频一区二区三区| 黄色a级毛片大全视频| 黄片播放在线免费| 天堂动漫精品| 国产免费视频播放在线视频| 女人久久www免费人成看片| 一区二区三区乱码不卡18| 亚洲国产欧美一区二区综合| 12—13女人毛片做爰片一| 99热国产这里只有精品6| 涩涩av久久男人的天堂| 久久精品国产99精品国产亚洲性色 | 捣出白浆h1v1| 精品高清国产在线一区| 中文字幕人妻丝袜制服| 国产精品熟女久久久久浪| 啪啪无遮挡十八禁网站| 丰满饥渴人妻一区二区三|