36例結(jié)核性包裹性心包積液持續(xù)引流并心包內(nèi)注射尿激酶治療的臨床分析

趙兵

36例結(jié)核性包裹性心包積液持續(xù)引流并心包內(nèi)注射尿激酶治療的臨床分析

趙兵

目的 觀察心包腔內(nèi)注入尿激酶治療結(jié)核性包裹性心包積液的療效。方法 36例中至大量結(jié)核性包裹性心包積液患者, 在充分抗結(jié)核藥物及腎上腺糖皮質(zhì)激素治療基礎(chǔ)上經(jīng)心包穿刺留置中心靜脈導(dǎo)管引流, 并給予注射尿激酶, 觀察其臨床情況。結(jié)果 36例患者均能充分引流出心包積液, 引流量為380～1470 ml, 平均引流量為860 ml, 引流時間5～9 d, 未發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)及并發(fā)癥。隨訪1～4年36例患者均治愈, 無一例患者發(fā)展至縮窄性心包炎。結(jié)論 經(jīng)心包置入導(dǎo)管引流并心包腔注射尿激酶治療結(jié)核性包裹性心包積液能防治縮窄性心包炎的發(fā)生, 療效確切。值得臨床推廣應(yīng)用。

結(jié)核性包裹性心包積液；心包引流；尿激酶；心包腔注射

結(jié)核性心包炎是心包積液的常見病因之一, 結(jié)核性心包炎若不及時治療, 縮窄性心包炎的發(fā)生率接近100%, 若給予抗結(jié)核治療, 近50%的患者也將發(fā)生縮窄性心包炎［1］。為減少縮窄性心包炎的發(fā)生率, 自2008年起在抗結(jié)核、使用糖皮質(zhì)激素、心包穿刺置管的基礎(chǔ)上, 加用尿激酶心包內(nèi)灌注, 取得了較好的療效, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院2008～2014年臨床確診的結(jié)核性滲包裹性心包炎住院患者36例, 其中男22例, 女14例, 年齡18～57歲, 平均年齡38.6歲。超聲心動圖檢查提示中至大量心包積液(所有患者心包膜臟層和壁層均可見纖維索條狀物附著, 心包液中可見絮狀漂浮物), 部分患者有心包膜增厚。

1.2 方法 所有患者均給標(biāo)準(zhǔn)抗結(jié)核治療方案(異煙肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺, 并加用醋酸潑尼松片30 mg/d頓服), 在此基礎(chǔ)上經(jīng)超聲心動圖對穿刺點進(jìn)行定位(心前區(qū)),術(shù)前常規(guī)行凝血功能檢查了解有無凝血功能異常和尿激酶使用的禁忌證。然后在心電監(jiān)護(hù)下進(jìn)行心包穿刺, 置入中心靜脈導(dǎo)管并固定導(dǎo)管于胸壁皮膚, 接三通管和引流袋, 然后緩慢引流心包積液, 首日引流量＜200 ml, 然后用10萬U尿激酶溶解在20 ml生理鹽水中沿導(dǎo)管注入心包腔, 并關(guān)閉三通管保留24 h使尿激酶充分與心包液接觸, 以利于尿激酶溶解心包內(nèi)形成的纖維素后再次開放三通管引流。以后每次引流心包液≤300 ml, 尿激酶生理鹽水每次引流后均注入心包腔溶解心包內(nèi)纖維素, 直至引流管內(nèi)不能引流出液體, 48 h后經(jīng)超聲心動圖復(fù)查心包積液消失或僅剩少量心包積液即拔管。心包腔注藥及引流期間監(jiān)測血常規(guī)、凝血功能、局部換藥、更換敷貼, 心電監(jiān)護(hù)心率、心律、血壓、呼吸、血氧飽和度。出院后按療程服用抗結(jié)核藥物和腎上腺糖皮質(zhì)激素, 抗結(jié)核藥物強化期3個月, 總療程＞18個月, 潑尼松1個月后逐漸減量, 總療程10～12周, 并每月復(fù)查1次心包彩色超聲, 心包彩超提示沒有積液后每6個月復(fù)查1次, 并觀察有無心包縮窄臨床表現(xiàn)和體征。

2 結(jié)果

所有患者均成功置管。心包積液呈血性15例, 其余21例均為草黃色液。引流量380～1470 ml, 平均引流量860 ml,引流液中均可見多少不等的纖維素沉積。尿激酶使用次數(shù)3～7次, 置管時間5～9 d, 心包積液能充分引流出。臨床發(fā)熱、胸悶、呼吸困難及咳嗽等癥狀均緩解, 未發(fā)現(xiàn)心臟血管損傷導(dǎo)致心包內(nèi)出血、心臟填塞、氣胸、心律失常、全身系統(tǒng)出血、繼發(fā)心包腔內(nèi)細(xì)菌感染等并發(fā)癥。出院前復(fù)查心包內(nèi)積液包裹均較前有顯著改善或消失, 心包膜厚度有減小。隨訪1～4年, 36例患者均治愈, 無一例患者發(fā)展至縮窄性心包炎。

3 討論

結(jié)核性心包炎是由結(jié)核分枝桿菌侵犯心包而引起的心包膜臟層和壁層的炎癥所產(chǎn)生的一系列臨床癥狀和體征。結(jié)核菌侵犯心包后大量繁殖, 使心包發(fā)生纖維蛋白滲出性改變,心包炎中的纖維蛋白可沉積在心包腔內(nèi)形成條索狀, 造成心包腔內(nèi)積液分隔, 使心包液不易抽出和引流, 隨后纖維組織增生、沉積于心包壁層和臟層使其粘連, 最終導(dǎo)致縮窄性心包炎。而尿激酶屬于第一代溶栓劑, 能非特異性的激活纖溶系統(tǒng)使纖維蛋白溶解, 在心包穿刺引流后注入尿激酶可降解心包內(nèi)的纖維蛋白從而消除心包內(nèi)的纖維網(wǎng)格分房、分隔狀態(tài), 使心包液能更好的引流出來, 減少心包粘連鈣化, 縮窄并發(fā)癥。

目前在我國每年結(jié)核病發(fā)病患者數(shù)仍位居各種傳染病前五位［2］, 最終導(dǎo)致在臨床工作中常收治結(jié)核性心包炎患者。據(jù)各地文獻(xiàn)報道, 結(jié)核性心包炎占心包疾病的40%～66%, 占縮窄性心包炎的90%, 占老年性心包積液的19%, 占血性心包積液的25%［3］。國內(nèi)催翰斌等［4］研究提示, 心包內(nèi)尿激酶灌洗有助于心包積液徹底引流, 降低心包厚度及減輕心包粘連, 并有效防止感染性滲出性心包炎后心包縮窄的發(fā)生, 與對照組比較心包縮窄風(fēng)險率低5.4倍。

本市為云南省邊境市, 山區(qū)眾多, 經(jīng)濟(jì)、交通不發(fā)達(dá),許多結(jié)核性心包炎患者就醫(yī)較晚, 加之基層醫(yī)院醫(yī)務(wù)人員技術(shù)力量薄弱, 不能及時明確結(jié)核性心包炎診斷及治療, 致使大多數(shù)結(jié)核性心包炎患者到院就診時即已發(fā)展至包裹性積液, 此類患者如果不能及時給予心包穿刺引流, 溶解心包內(nèi)生成、沉積的纖維素, 勢必會造成后期心包粘連、肥厚、最終發(fā)展至心包縮窄, 使患者散失勞動力, 使患者家庭陷入經(jīng)濟(jì)困難, 因病致貧。既往采取單獨心包穿刺抽液治療, 每例患者均需要反復(fù)多次心包穿刺, 增加出現(xiàn)心肌或心臟血管損傷導(dǎo)致心包內(nèi)出血、嚴(yán)重心律失常、氣胸等并發(fā)癥幾率, 操作風(fēng)險增加, 而且患者不易接受。另既往抽液后未予注入尿激酶溶解纖維素, 治療效果欠佳。張芝輝等［5］臨床研究顯示,心包穿刺留置導(dǎo)管引流心包積液安全可行, 操作簡便, 可迅速緩解心包填塞癥狀、徹底引流心包積液, 療效明顯, 效果優(yōu)于常規(guī)心包穿刺。

自2008年以來采取心包穿刺置管引流加心包腔內(nèi)注射尿激酶治療結(jié)核性包裹性心包炎, 取得了很好的療效。該療法操作簡便、安全, 未觀察到嚴(yán)重不良反應(yīng)及并發(fā)癥, 是防治結(jié)核性心包炎發(fā)展為縮窄性心包炎的有效輔助治療方法,值得臨床推廣應(yīng)用。

［1］ 唐神結(jié), 高文.臨床結(jié)核病學(xué).北京：人民人民衛(wèi)生出版社,2011:420.

［2］ 王麗萍, 曾令佳, 任翔, 等.中國2013年報告法定傳染病發(fā)病急死亡特征分析.中華流行病學(xué)雜志, 2015, 36(3):195.

［3］ 唐神結(jié), 高文.臨床結(jié)核病學(xué).北京：人民人民衛(wèi)生出版社,2011:419.

［4］ 崔翰斌, 陳新義, 崔長, 等.經(jīng)導(dǎo)管心包內(nèi)尿激酶灌注預(yù)防心包縮窄的臨床研究.中華心血管病雜志, 2004, 32(12):1121.

［5］ 張芝輝, 宗佩蘭, 哀艷珍, 等.中心靜脈導(dǎo)管留置治療結(jié)核性心包積液的臨床評價.中國防癆雜志, 2007, 29(1):30.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.33.127

665000 云南省普洱市人民醫(yī)院感染科

趙兵

2015-05-29］