新生兒低鈉血癥致驚厥40例臨床分析

楊美芬

新生兒低鈉血癥致驚厥40例臨床分析

楊美芬

目的 了解新生兒低鈉血癥所致驚厥的發(fā)生率及原因并進(jìn)行規(guī)范治療。方法 對診斷為低鈉血癥并發(fā)驚厥40例患兒進(jìn)行規(guī)范治療。結(jié)果 40例患兒平均住院8 d；隨訪3個月, 4例失訪, 余36例患兒均正常, 無神經(jīng)系統(tǒng)等后遺癥發(fā)生。結(jié)論 在新生兒驚厥的病因中, 低鈉血所致驚厥并不少見,應(yīng)引起臨床醫(yī)生的足夠重視, 早期發(fā)現(xiàn)該病并早期治療, 無后遺癥發(fā)生。

新生兒；低鈉血癥； 驚厥

本院新生兒病房自2008年至今共收治新生兒低鈉血癥所致驚厥共40例, 現(xiàn)分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 新生兒低鈉血癥所致驚厥共40例, 男23 例,女17 例。日齡:1～3 d 6例, 4～7 d 16 例, 8～14 d 5例, 15～28 d 13例。其中早產(chǎn)兒14例, 足月兒26例。喂養(yǎng)史:母乳喂養(yǎng)15例, 混合喂養(yǎng)12例, 配方奶喂養(yǎng)13例。

1.2 臨床表現(xiàn) 本組患兒中入院時原發(fā)病診斷為新生兒肺炎10例, 新生兒窒息6例, 新生兒硬腫癥6 例, 腹瀉病5例,敗血癥3例, 電解質(zhì)紊亂10例。均以精神反應(yīng)差、吃奶少為首發(fā)癥狀, 繼之出現(xiàn)驚厥, 驚厥的表現(xiàn)形式多樣, 其中主要以微小型驚厥為主22例, 強(qiáng)直型發(fā)作10例, 其余8例為多灶性陣攣型。伴隨癥狀及體征主要為對外刺激反應(yīng)差、軟弱、少哭、少動40例, 不吃奶或奶量減少28例, 肌張力低下, 擁抱、握持或(和)吸吮反射等原始反射減弱或消失20例, 呼吸節(jié)律不等、陣發(fā)性呼吸暫停等腦干受損表現(xiàn)3例。

1.3 實驗室檢查及治療 40例驚厥患兒入院后立即行急診血清電解質(zhì)檢查均有低鈉血癥, 其中血清鈉＜120 mmol/L者32例, 120～130 mmol/L者8例, 血鈉最低者為106 mmol/L, 血清鉀、鈣和鎂均正常；所有驚厥的患兒, 一律給予積極鎮(zhèn)靜止驚治療, 同時按照低鈉血癥的病因及處理原則給予鈉鹽補(bǔ)充。失鈉性低鈉血癥按公式：3%氯化鈉(ml)=(125-患者血清鈉)mmol/L×0.7×體重(kg)÷0.5, 泵入速度為1 mmol/(L·h),使血清鈉較快恢復(fù)到125 mmol/L左右。隨后降低泵速, 在治療過程中積極復(fù)查血清電解質(zhì), 使血鈉在24～48 h內(nèi)緩慢恢復(fù)至正常［1］。明確為稀釋性低鈉血癥者先給予呋塞米利尿,然后根據(jù)病情再給予鈉鹽補(bǔ)充。所有患兒在補(bǔ)充鈉鹽后驚厥癥狀均較快得到控制, 未發(fā)生再次驚厥。在積極對癥處理的同時按照臨床思路選擇性進(jìn)行相應(yīng)的檢查, 包括血常規(guī)、血糖、血培養(yǎng)、肝腎功能、腦電圖、頭顱CT、腰穿腦脊液等檢查。結(jié)果報告如下：腰穿檢查15例, 腦脊液常規(guī)均正常,腦脊液生化均顯示低鈉、低氯, 蛋白定量正常；血常規(guī)示18例白細(xì)胞計數(shù)增高, 2例紅細(xì)胞計數(shù)增高；1例頭顱CT為蛛網(wǎng)膜下腔出血。其余檢查均正常。

2 結(jié)果

40例患兒平均住院8 d；隨訪3個月, 4例失訪, 余36例患兒均正常, 無神經(jīng)系統(tǒng)等后遺癥發(fā)生。

3 討論

新生兒驚厥是新生兒期中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病或功能失常的一種臨床表現(xiàn), 是新生兒期常見急癥之一, 一旦出現(xiàn)常提示存在嚴(yán)重的原發(fā)病, 且驚厥次數(shù)越多, 持續(xù)時間越長, 腦損傷幾率越高, 需要作出迅速的診斷和處理, 給予積極有效的診治, 以減少神經(jīng)系統(tǒng)的繼發(fā)性損傷［2］。在多年的臨床工作中發(fā)現(xiàn), 在所有新生兒驚厥的病因中, 低血鈉所致驚厥并不少見, 應(yīng)引起臨床醫(yī)生的足夠重視。

本組病例中所有患兒均伴有明顯的低鈉血癥, 且在補(bǔ)鈉后癥狀消失。新生兒低鈉血癥［1］是指是由于各種原因所致的體內(nèi)鈉總量減少和(或)水潴留引起的臨床綜合征, 即血清鈉＜130 mmol/L, 包括失鈉性低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥。由于新生兒時期腎臟調(diào)節(jié)功能發(fā)育不夠完善, 對鈉的調(diào)節(jié)幅度有限, 特別是在應(yīng)激狀態(tài)下易發(fā)生紊亂。研究表明, 在血清鈉＜115 mmol/L時, 血-腦屏障的兩側(cè)產(chǎn)生滲透梯度, 致水分進(jìn)入腦實質(zhì), 使中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于過度水化狀態(tài), 可出現(xiàn)淡漠、神志改變、驚厥、昏迷等癥狀。在急性低鈉血癥時,細(xì)胞內(nèi)外滲透壓差較大, 癥狀較重, 而隨著時間的推移, 腦細(xì)胞適應(yīng)于低滲狀態(tài), 通過離子交換等, 水移出腦細(xì)胞, 癥狀也會得到緩解, 而慢性低鈉血癥由于逐漸適應(yīng)不易出現(xiàn)驚厥。新生兒由于其自身發(fā)育及生理特點很容易出現(xiàn)急性低鈉血癥, 病情進(jìn)展較快。

在臨床工作中, 對該病的診斷很簡單, 只需抽血查電解質(zhì)即可, 難點在于病因的診斷。在本組病例中, 通過詳細(xì)、全面的病史詢問及相關(guān)的輔助檢查, 分析原因可能如下：①攝入不足：有13例早產(chǎn)兒因早產(chǎn)或喂養(yǎng)不耐受而采取了延遲開奶和稀釋奶喂養(yǎng), 是導(dǎo)致早產(chǎn)兒低鈉血癥的主要原因,早產(chǎn)兒由于腎臟對醛固酮呈低反應(yīng), 排鈉分?jǐn)?shù)高, 呈鈉的負(fù)平衡, 加之早產(chǎn)兒初期吸吮、吞咽功能不成熟, 生活能力低下, 攝入量少且常合并基礎(chǔ)病, 故早產(chǎn)兒更易出現(xiàn)低鈉血癥。詳細(xì)的病史采集是診斷新生兒低鈉血癥的重要依據(jù)。②代謝異常：15例新生兒因原發(fā)病(包括腦損傷、窒息、出血、缺氧［3］及嚴(yán)重肺炎, 母親產(chǎn)前用催產(chǎn)素等)并發(fā)了低鈉血。發(fā)病機(jī)理為當(dāng)機(jī)體處于疾病應(yīng)激狀態(tài)時發(fā)生了腦性耗鹽綜合征和/或抗利尿激素異常分泌。在腦性耗鹽綜合征時, 心房利鈉肽與腦利鈉肽能抑制抗利尿激素的釋放, 競爭性抑制腎小管上皮的抗利尿激素受體, 從而抑制腎素-血管緊張素及醛固酮的分泌, 導(dǎo)致鈉及水的流失?？估蚣に胤置谶^多, 使腎小管對水的重吸收增加, 導(dǎo)致細(xì)胞外液容量增加, 引起稀釋性低鈉。③丟失過多：包括5例腹瀉患兒及4例因在治療過程中使用了降顱壓藥、利尿藥的導(dǎo)致腎小管對鈉、水重吸收障礙。而新生兒低鈉血癥往往是多種原因同時作用的結(jié)果,應(yīng)進(jìn)行綜合分析。

明確病因后, 就應(yīng)該依據(jù)不同的原因進(jìn)行不同的治療：對于 ＜32周的早產(chǎn)兒, 應(yīng)以預(yù)防為主, 在生命體征穩(wěn)定的情況下積極早期開奶。一旦發(fā)現(xiàn)低血鈉應(yīng)立即改善喂養(yǎng)方法,遵循能口服者盡量不輸液的原則, 必要時補(bǔ)充額外丟失的鈉鹽；對于急性水潴留伴低鈉血癥者, 必須先利尿, 邊補(bǔ)邊脫；若水潴留、低鈉血癥、低血容量同時存在, 多由于低血容量刺激壓力感受器, 致抗利尿激素異常分泌, 臨床以糾正低血容量為主；對中、重度低鈉血癥患兒, 無論由任何因素引起,均應(yīng)從靜脈補(bǔ)充高滲氯化鈉(常用濃度為3%)。補(bǔ)充鈉鹽時動態(tài)檢監(jiān)測血鈉濃度, 既要預(yù)防低鈉血癥致腦細(xì)胞水腫的發(fā)生, 又要杜絕血鈉糾正過快(每日＞12 mmol/L)超過腦細(xì)胞溶質(zhì)恢復(fù)的速度, 引起細(xì)胞內(nèi)脫水和腦損傷［4］。在糾正低鈉血癥時應(yīng)同時重視原發(fā)病的治療

［1］ 邵肖梅, 葉鴻瑁.實用新生兒學(xué).第4版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2011:768-769.

［2］ 陳丹, 毛健.新生兒驚厥.中國實用兒科雜志, 2010, 25(1):77-79.

［3］ 姚豐.圍產(chǎn)期新生兒窒息并低鈉血癥及其預(yù)防探討.中國實用兒科雜志, 1999, 14(12):745-746.

［4］ 邵肖梅.新生兒低鈉血癥與高鈉血癥的處理.中國實用兒科雜志, 1999, 14(5):267-268.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.02.111

2014-09-15］

675000 云南省楚雄州人民醫(yī)院新生兒科