神經(jīng)病學(xué)、精神病學(xué)

受虐待小學(xué)生自我概念的發(fā)展特點及與虐待經(jīng)歷的關(guān)系

朱相華，楊永杰，李嬌，等

神經(jīng)病學(xué)、精神病學(xué)

受虐待小學(xué)生自我概念的發(fā)展特點及與虐待經(jīng)歷的關(guān)系

朱相華，楊永杰，李嬌，等

目的：探討受虐待小學(xué)生自我概念的發(fā)展特點及其與各種兒童虐待形式的關(guān)系。方法：對179例小學(xué)生進行了兒童期虐待史自評量表（PRCA）和Piers-harris兒童自我意識量表（PHCSS）測試。結(jié)果：受虐待組小學(xué)生PHCSS各因子分和總分均低于無虐待組：PHCSS總分［（53.56±13.12）分VS（63.11±8.68）分，P＜0.01］，女生在行為和合群兩個因子的得分高于男生［行為（11.68±3.34）分VS（13.13±2.23）分，P＜0.01；合群（8.05±2.16）分VS（9.14±1.82）分，P＜0.01］，9～10歲組在總分和智力與學(xué)校表現(xiàn)兩個維度的得分高于11～12歲組［總分（58.55±12 。17）分VS（54.68±12.90）分，P＜0.05；智力（11.56±3.54）分VS（10.38±3.47）分，P＜0.05］。PRCA各因子分和總分與PHCSS各因子分和總分均呈負相關(guān)（R=-0.165～-0.524，P＜0.05或P＜0.01）。情感虐待對行為、智力與學(xué)校表現(xiàn)、焦慮、合群、幸福與滿足和總自我意識具有負向預(yù)測作用（Beta值=-0.263～-0.402，P＜0.01）；忽視對行為、智力與學(xué)校表現(xiàn)、身體外貌與屬性、焦慮、合群、幸福與滿足和總自我意識具有負向預(yù)測作用（Beta值=-0.156～-0.359，P＜0.05或P＜0.01）；性虐待對軀體外貌與屬性和合群具有負向預(yù)測作用（Beta值=-0.158～-0.170，P＜0.05）；本研究中未發(fā)現(xiàn)軀體虐待有任何預(yù)測作用。結(jié)論：兒童虐待可對小學(xué)生自我概念的發(fā)展造成不良影響，情感虐待、忽視和性虐待均可顯著預(yù)測個體的自我概念發(fā)展水平。

小學(xué)生；自我概念；兒童期虐待；橫斷面調(diào)查；受虐待兒童；自我意識

來源出版物：中國行為醫(yī)學(xué)科學(xué)，2007，16（1）： 62-64入選年份：2012

兒童心理虐待與忽視量表的初步編制

鄧云龍，潘辰，唐秋萍，等

摘要：目的：旨在編制適合我國學(xué)齡期兒童的心理虐待與忽視自評量表。方法：對有關(guān)兒童心理虐待和忽視的文獻進行了較全面的檢索和分析，確定量表的理論框架，建立條目庫；經(jīng)專家論證和小樣本調(diào)查，對條目進行修改，形成測試版本（45個條目）并對444名中小學(xué)生進行調(diào)查；以鑒別指數(shù)、相關(guān)分析和非參數(shù)檢驗法篩選條目，形成正式量表，然后進行信、效度的檢驗。結(jié)果：（1）條目分析共刪除14個條目，余下31個條目；（2）全量表的重測信度系數(shù)為0.82，各維度、分量表和全量表的同質(zhì)信度為0.56～0.88；探索性因素分析表明各維度對所屬因子有中度以上的負荷，抽取的兩個因子解釋了總方差的 68.9%。心理虐待和忽視分量表與父母養(yǎng)育方式各因子相關(guān)系數(shù)為 0.02～0.60，大多數(shù)顯著相關(guān)。結(jié)論：兒童心理虐待與忽視量表的條目質(zhì)量及信、效度符合心理測量學(xué)的基本要求。

關(guān)鍵詞：兒童；心理虐待；忽視；量表；編制；條目分析

來源出版物：中國行為醫(yī)學(xué)科學(xué)，2007，16（2）： 175-177入選年份：2012

軍事飛行員應(yīng)對方式、狀態(tài)特質(zhì)焦慮與心理健康的相關(guān)性研究

劉玉華，馮正直，王莉，等

摘要：目的：探討軍事飛行員應(yīng)對方式、狀態(tài)-特質(zhì)焦慮與心理健康的關(guān)系。方法：整群抽樣抽取飛行員504名，進行應(yīng)對方式量表、狀態(tài)-特質(zhì)焦慮量表、癥狀自評量表（SCL-90）測試。結(jié)果：SCL-90各因子分顯著低于軍人常模（P＜0.01）；應(yīng)對方式中解決問題、求助因子［（0.84±0.15）分，（0.61±0.19）分］顯著高于軍人常模［（0.28±0.22）分，（0.46±0.26）分］，而其余4個因子顯著低于軍人常模；狀態(tài)-特質(zhì)焦慮分［（36.93±8.49）分，（37.96±8.76）分］顯著低于國內(nèi)常模［（39.71±8.89）分，（41.11±7.74）分］；SCL-90總分＜160組的飛行員應(yīng)對方式中的解決問題、求助因子分［（0.83±0.15）分，（0.62±0.19）分］高于SCL-90總分≥160組［（0.70±0.15）分，（0.57±0.15）分］的飛行員，且解決問題因子有顯著差異（P＜0.01），而其余4個因子分均顯著低于SCL-90總分≥160組（P＜0.01）；除敵對性因子外，SCL-90各因子與應(yīng)對方式中的解決問題、求助因子呈顯著負相關(guān)（P＜0.05～0.01）；而與應(yīng)對方式的其余4個因子及狀態(tài)、特質(zhì)焦慮總分呈顯著正相關(guān)（P＜0.01）；（3）從對軍事飛行員心理健康的作用大小來看，特質(zhì)焦慮最大，依次為自責(zé)、解決問題、合理化。結(jié)論：軍事飛行員的心理健康受應(yīng)對方式、狀態(tài)-特質(zhì)焦慮的影響。

關(guān)鍵詞：軍事飛行員；應(yīng)對方式；狀態(tài)-特質(zhì)焦慮；心理健康

來源出版物：中國行為醫(yī)學(xué)科學(xué)，2007，16（4）： 339-341入選年份：2012

慢性病患者生命質(zhì)量測定量表體系共性模塊的考評

萬崇華，楊錚，楊玉萍，等

摘要：目的：考評慢性病患者生命質(zhì)量測定量表體系共性模塊（QLICD-GM）。方法：通過607例慢性病患者進行的生命質(zhì)量測定對量表進行評價。所用到的統(tǒng)計學(xué)方法有相關(guān)分析、配對T檢驗、方差分析、因子分析。結(jié)果：各領(lǐng)域及總量表的重測信度均在0.75以上，分半信度為0.89，軀體功能、心理功能、社會功能領(lǐng)域的內(nèi)部一致性信度α值分別為0.78，0.88，0.37；各條目與其領(lǐng)域的相關(guān)系數(shù)較大而與其他領(lǐng)域的相關(guān)系數(shù)相對較小；除社會功能領(lǐng)域外，其余領(lǐng)域和總量表均發(fā)現(xiàn)治療前后得分變化有統(tǒng)計學(xué)意義，且標(biāo)準(zhǔn)化反應(yīng)均數(shù)SRM分別為0.68，0.58和0.70。結(jié)論：QLICD-GM具有較好的信度、反應(yīng)度，一定的效度和鑒別力，可用于慢性病患者生命質(zhì)量測定。

關(guān)鍵詞：慢性?。簧|(zhì)量；信度；效度；反應(yīng)度

來源出版物：中國行為醫(yī)學(xué)科學(xué)，2007，16（6）： 559-561入選年份：2012

中醫(yī)體質(zhì)量表的信度和效度評價

朱燕波

摘要：目的：中醫(yī)體質(zhì)學(xué)認為，體質(zhì)是人體生命過程中，在先天稟賦和后天獲得的基礎(chǔ)上所形成的形態(tài)結(jié)構(gòu)、生理功能和心理狀態(tài)方面綜合的、相對穩(wěn)定的固有特質(zhì)。體質(zhì)現(xiàn)象作為人類生命活動的一種重要表現(xiàn)形式，與健康和疾病密切相關(guān)，不同體質(zhì)者在生理特性之表現(xiàn)、疾病易感性與發(fā)展上均有所不同。為此，發(fā)展科學(xué)評價體質(zhì)和能對其進行科學(xué)分類的工具是非常重要的。我們基于“體質(zhì)可分”理論和體質(zhì)分類的概念內(nèi)涵，按照量表開發(fā)的科學(xué)程序和方法，2004年編制了由平和質(zhì)、氣虛質(zhì)、陽虛質(zhì)、陰虛質(zhì)、痰濕質(zhì)、濕熱質(zhì)、血瘀質(zhì)、氣郁質(zhì)、特稟質(zhì)9個亞量表（平和質(zhì)之外的8種體質(zhì)為偏頗體質(zhì)）構(gòu)成的、60個條目的、自我評價形式的中醫(yī)體質(zhì)量表。該量表的性能總體上獲得了良好的評價，但個別條目與其所屬亞量表得分的相關(guān)性較低，降低了亞量表的內(nèi)部一致性。本研究的目的是在修訂中醫(yī)體質(zhì)量表的基礎(chǔ)上，應(yīng)用心理測量學(xué)方法對其信度、效度進行再評價。

方法：2005年6月至2006年3月，以我國東西南北中5個地域的自然人群和體檢中心15歲以上、獲得知情同意的2500人為調(diào)查對象（包括健康者和患病者），實施橫斷面現(xiàn)場調(diào)查；間隔1～2周，對其中約 5%的調(diào)查對象以相同方式實施再調(diào)查。通過量表的回答時間和量表的各個條目的回答率評價其實用性。信度評價是在對各個亞量表用 Speanman相關(guān)系數(shù)評價再現(xiàn)性的基礎(chǔ)上，進一步用Cronbach'sα系數(shù)評價亞量表內(nèi)條目的一致性。以中醫(yī)體質(zhì)量表與簡明健康狀況調(diào)查問卷SF-36的相關(guān)系數(shù)評價其效標(biāo)效度；將調(diào)查對象按體質(zhì)指數(shù)（BMI）分為肥胖者組（BMI≥25）和非肥胖者組（BMI＜25），比較中醫(yī)體質(zhì)量表各亞量表的得分進行區(qū)分效度評價。

結(jié)果：（1）調(diào)查回收有效問卷2387份，有效率為95.5%；其中130例完成了再調(diào)查。中醫(yī)體質(zhì)量表的回答時間平均為12 min，60個條目回答率為99%～100%。（2）9個亞量表得分再現(xiàn)性的Speanman相關(guān)系數(shù)為0.76～0.90，內(nèi)部一致性信度的Cronbach'sα系數(shù)為0.72～0.80。（3）效標(biāo)效度的評價結(jié)果顯示：平和質(zhì)亞量表與與簡明健康狀況調(diào)查問卷SF-36呈顯著正相關(guān)（r=0.58，P＜0.01），而各個偏頗體質(zhì)亞量表與簡明健康狀況調(diào)查問卷SF-36呈顯著負相關(guān)（r=-0.38～-0.54，P＜0.01）。（4）依據(jù)BMI分組，痰濕質(zhì)亞量表得分肥胖組顯著高于非肥胖組（26.14±14.62 vs。19.99±13.71，P＜0.01），氣虛質(zhì)亞量表得分肥胖組顯著高于非肥胖組（30.52±15.76 vs。28.83±14.76，P＜0.05），陽虛質(zhì)亞量表得分肥胖組顯著低于非肥胖組（25.05±17.07 vs。27.90±17.32，P＜0.01）。

結(jié)論：中醫(yī)體質(zhì)量表具有較好的信度和效度，能對中醫(yī)體質(zhì)類型進行量化評價和分類，可以認為是一個適于自評的標(biāo)準(zhǔn)化的測量工具。但在今后的研究工作中應(yīng)進一步檢驗和完善，并考慮開發(fā)簡短版量表的可行性。

關(guān)鍵詞：中醫(yī)體質(zhì)量表；平和體質(zhì)；氣虛體質(zhì)；信度；效度

來源出版物：中國行為醫(yī)學(xué)科學(xué)，2007，16（7）： 651-654入選年份：2012

磁共振彌散張量成像動態(tài)觀察腦梗死后繼發(fā)錐體束損害

梁志堅，劉斯?jié)?，曾進勝，等

摘要：目的：動態(tài)觀察腦梗死后，遠離梗死灶的錐體束纖維繼發(fā)性損害的過程，并探討其對神經(jīng)功能恢復(fù)的影響。方法：選擇具單側(cè)大腦中動脈（middle cerebral artery，MCA）供血區(qū)、累及內(nèi)囊的單一病灶的腦梗死患者18例，選擇年齡性別相匹配的健康志愿者18人作對照組。分別在發(fā)病的第1周、4周和第12周進行磁共振彌散張量成像（diffusion tensor imanging，DTI）檢測，并行美國國立衛(wèi)生研究院卒中評分（National Institutes Of Health Stroke Scale，NIHSS）、簡式Fugl-Meyer運動功能評分（FM）和Barthel生活指數(shù)（Barthel index，BI）評定。結(jié)果：患者遠離梗死灶的腦干（大腦腳、腦橋和延髓等部位的均數(shù)）部分彌散各向異性（fractional anisotropy，F(xiàn)A）值在第1周、4周和第12周各時間點逐漸減少（P＜0.01），而平均彌散量（mean diffusivity，MD）卻無明顯變化（P＞0.05）。腦干FA值減少的百分?jǐn)?shù)與NIHSS減少的百分?jǐn)?shù)（R=-0.46，P＜0.05）及FM增加的百分?jǐn)?shù)（R=-0.61，P＜0.05）相關(guān)，與 BI變化的百分?jǐn)?shù)無明顯相關(guān)（P＞0.05）。結(jié)論：局灶性腦梗死后，錐體束纖維繼發(fā)性損害會隨時間延長而逐漸加重，并可能會阻礙患者神經(jīng)功能的恢復(fù)。

關(guān)鍵詞：腦梗死；繼發(fā)性損害；彌散張量成像；部分各向異性

來源出版物：中國神經(jīng)精神疾病雜志，2007，33（3）： 159-163入選年份：2012

農(nóng)村留守兒童抑郁的特點及影響因素

高文斌，王婷，劉正奎，等

摘要：目的：了解農(nóng)村留守兒童抑郁的特點并探討其影響因素。方法：對取自重慶、貴州兩地鄉(xiāng)鎮(zhèn)的667名農(nóng)村留守及非留守兒童（包括小學(xué)五年級、初二和高一共三個年級）進行抑郁水平及相關(guān)因素的調(diào)查。結(jié)果：在五年級和高一年級中，留守兒童的抑郁得分［（42.90±8.27）分，（43.66±8.16）分］顯著高于非留守兒童［（38.45±7.80）分，（42.17±6.90）分］，而在初二組中差異不顯著。父母外出打工時兒童的年齡階段在高一學(xué)生中主效應(yīng)顯著（F（4，188）=7.50，P＜0.01）。各年級均顯示父母在兒童2歲或2歲以下時離開，兒童的抑郁水平最高［分別為（44.39±8.44）分，（43.75±7.09）分，（49.04±9.63）分］。父母在打工期間與兒童的聯(lián)系頻次在五年級學(xué)生中主效應(yīng)邊緣顯著（F（4，169）=2.09，P=0.08），在高一學(xué)生中主效應(yīng)顯著（F（4，228）=2.83，P＜0.05）。在初二和高一年級中，聯(lián)系頻次低于每月一次的兒童抑郁水平顯著高于其他組兒童（P＜0.05）。結(jié)論：為了保護農(nóng)村留守兒童的健康發(fā)展，需要對其進行適當(dāng)?shù)男睦砀深A(yù)。父母在兒童的早期最好避免與其長期分離，外出打工后要盡量加強與孩子的聯(lián)系，將有助于緩解留守兒童的抑郁情緒。

關(guān)鍵詞：抑郁；影響因素；留守兒童

來源出版物：中國行為醫(yī)學(xué)科學(xué)，2007，16（3）： 238-240入選年份：2012

脂質(zhì)沉積性肌病42例臨床治療和預(yù)后隨訪

李偉，焉傳祝，吳金玲，等

摘要：目的：探討脂質(zhì)沉積性肌?。↙SM）的臨床特點、藥物治療效果和預(yù)后情況。方法：回顧性分析42例LSM患者臨床資料并對其治療效果和預(yù)后情況進行隨訪。結(jié)果：全部患者均有治療期間的短期隨訪資料，其中小劑量潑尼松治療33例，單用核黃素（維生素B2）治療9例，全部患者1個月內(nèi)肌無力癥狀均獲明顯改善。隨訪1年以上者共32例，其中26例肌力完全恢復(fù)正常，另6例仍不能耐受重體力勞動，運動耐力較健康人差。13例患者癥狀有不同程度復(fù)發(fā)，其中7例有家族史，復(fù)發(fā)的13例中有12例是在冬季復(fù)發(fā)，均以勞累、感冒為誘因，5例患者復(fù)發(fā)2次以上。結(jié)論：LSM是可治療的肌肉疾病，對小劑量潑尼松治療有效，部分患者有復(fù)發(fā)傾向，有家族史患者更容易復(fù)發(fā)。單用核黃素治療反應(yīng)良好的LSM可能為戊二酸尿癥Ⅱ型所致，提示應(yīng)根據(jù)LSM的不同病因采取不同的治療方案。

關(guān)鍵詞：脂質(zhì)貯積??；肌疾病；預(yù)后；潑尼松；核黃素

來源出版物：中華神經(jīng)科雜志，2007，40（4）： 229-231入選年份：2012

基因確診的肯尼迪病兩例臨床與分子生物學(xué)特點

魯明，樊東升，李小英，等

摘要：目的：確診2例肯尼迪病患者，并對其臨床和分子生物學(xué)特點進行報道。方法：總結(jié)2例臨床擬診肯尼迪病患者的臨床資料，對其雄激素受體基因第1外顯子進行分子生物學(xué)檢測，并分析其臨床表型特征。結(jié)果：2例患者均表現(xiàn)為以肢體近端和延髓受累為主的下運動神經(jīng)元損害，其中，例1合并少精子癥。二者血清肌酸激酶水平均明顯增高，并存在明顯的脂質(zhì)代謝異常。基因檢測結(jié)果顯示，例1的雄激素受體基因第1外顯子中CAG重復(fù)序列數(shù)為52個，例2的CAG重復(fù)序列數(shù)為48個，證明2例均為基因檢測確診的肯尼迪病患者。結(jié)論：肯尼迪病的臨床特點是進展緩慢的以肢體近端和延髓部受累為主的下運動神經(jīng)元綜合征，伴有內(nèi)分泌或代謝異常。我們重復(fù)了肯尼迪病的實驗室檢測方法，肯尼迪病的確診需依靠基因檢測。

關(guān)鍵詞：肌萎縮，脊髓性；受體，雄激素；重復(fù)序列，核酸

來源出版物：中華神經(jīng)科雜志，2007，40（4）： 232-236入選年份：2012

6～12歲注意缺陷多動障礙兒童與正常兒童執(zhí)行功能事件相關(guān)電位的比較

任艷玲，王蘇弘，馬嶺，等

摘要：注意缺陷多動障礙（attention deficit hyperactivity disorder，ADHD）又稱多動癥，是兒童時期常見的神經(jīng)精神疾病之一，主要表現(xiàn)為注意障礙、多動和沖動等，學(xué)齡兒童患病率為3%～5%。目前大多數(shù)研究者認為ADHD的核心損害是執(zhí)行功能（Executive Function，EF）受損，進而表現(xiàn)出注意力分散、拖延、組織工作困難、多動和沖動等癥狀，給患兒學(xué)習(xí)、生活及人際交往帶來嚴(yán)重影響。近年來對ADHD執(zhí)行功能的事件相關(guān)電位（event-related potentials，ERP）研究較多，但存在樣本量偏小、正常對照組年齡及性別匹配不嚴(yán)格、未對不同年齡段分別進行研究等問題。因此，本研究采用提示性Go/Nogo任務(wù)對6～12歲ADHD及正常兒童分年齡段進行研究，對ERP成分中的Nogo-N2和Nogo-P3進行分析，研究ADHD的沖突監(jiān)測和反應(yīng)抑制能力變化，探討ADHD兒童執(zhí)行功能缺陷的神經(jīng)機制，尋找診斷ADHD的輔助敏感指標(biāo)。

日常生活中充滿各種刺激，如何排除干擾堅持自己的行為來達到目標(biāo)，執(zhí)行控制功能顯得尤為重要。執(zhí)行功能是指個體在實現(xiàn)某一特定目標(biāo)時，以靈活、優(yōu)化的方式控制多種認知加工過程協(xié)同操作的認知神經(jīng)機制。1997年Barkley提出ADHD的核心損害是由于行為抑制功能損害而導(dǎo)致的執(zhí)行功能障礙，行為抑制功能涉及到有效地抑制或者中斷一個已經(jīng)激活的反應(yīng)。此后，許多研究對ADHD的執(zhí)行功能進行了研究，但是每一研究只局限于某一年齡段，如5～7歲或7～14歲，而且樣本量偏小，只進行了ADHD組與正常對照組的總體比較，未分年齡組進一步研究。因此，本研究對6～12歲ADHD及正常兒童分年齡段進行研究，期望發(fā)現(xiàn)執(zhí)行功能缺陷的神經(jīng)機制及發(fā)展規(guī)律。提示性Go/Nogo任務(wù)，即CPT-AX任務(wù)是一種常用于檢測執(zhí)行功能的試驗范式，受試者對預(yù)先指定的提示（如數(shù)字“1”）后面的Go刺激（如數(shù)字“9”）進行按鍵反應(yīng)，而對Nogo刺激（如數(shù)字“1”后面的不是“9”的數(shù)字）抑制按鍵反應(yīng)。研究已證實該任務(wù)ERP成分中的Nogo-N2和Nogo-P3分別與沖突監(jiān)測和反應(yīng)抑制相關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)ADHD組NogoN2與正常對照組的相似，提示ADHD具有正常發(fā)展的沖突監(jiān)測功能，和正常兒童一樣能夠監(jiān)測到?jīng)_突，但是發(fā)現(xiàn)ADHD組Fz導(dǎo)聯(lián)NogoP3波幅顯著低于正常對照組，提示其存在額部反應(yīng)抑制功能缺陷。這一研究結(jié)果與Fallgatter的研究結(jié)果一致。功能影像學(xué)研究也證實ADHD組額紋狀體環(huán)路存在異常。ADHD功能損害可能是由于抑制功能障礙而導(dǎo)致執(zhí)行功能障礙，而這一障礙與額-紋狀體環(huán)路發(fā)育有關(guān)。本研究對ADHD組與正常對照組6～12歲不同年齡段間Nogo-P3波幅比較未發(fā)現(xiàn)差異。目前Nogo-P3發(fā)展規(guī)律存在爭議，尚缺少各年齡組的發(fā)展研究，有研究認為，Nogo-P3波幅隨年齡呈線性增高，在兒童早期（6～7歲）缺失，隨后隨年齡增長波幅逐漸增高，至成人早期發(fā)展成熟；而王蘇弘等［10］前期一項研究對8歲組、11歲組和22歲組正常受試者進行研究發(fā)現(xiàn)，Nogo-P3波幅在11歲組最低。這些研究的不一致發(fā)現(xiàn)提示NogoP3發(fā)展的復(fù)雜性，尤其對于ADHD來說更為復(fù)雜，因為其一方面受疾病影響，另一方面受正常發(fā)展規(guī)律影響。這需要增加各年齡組樣本量進行進一步研究。6歲ADHD組與正常對照組比較Nogo-P3無明顯差異，這與Spronk等對5～7歲ADHD的研究結(jié)果相似，提示反應(yīng)抑制加工過程仍然不成熟，此時雖然已經(jīng)出現(xiàn)疾病的癥狀，但還未表現(xiàn)出抑制功能的神經(jīng)機制異常。7～12歲組Nogo-P3兩組間比較均有顯著差異，提示7歲組ADHD兒童已經(jīng)表現(xiàn)出反應(yīng)抑制功能異常，而且隨年齡增長該異常未緩解?；純喝缥催M行治療，疾病不會隨年齡增長而自愈，所以早期診斷和早期治療對患兒的順利成長有至關(guān)重要的作用。本研究已得出初步結(jié)論ADHD兒童存在反應(yīng)抑制功能缺陷，可能與其額紋狀體環(huán)路發(fā)育障礙有關(guān)；提示性Go/Nogo任務(wù)的Nogo-P3可作為ADHD執(zhí)行功能障礙的敏感指標(biāo)。ADHD和正常對照組各年齡組內(nèi)比較未發(fā)現(xiàn)明顯異常，可能與疾病的異質(zhì)性和反應(yīng)抑制功能發(fā)展過程有關(guān)，這需要增加樣本量及改進試驗設(shè)計進行進一步研究。

來源出版物：中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志，2010，19（9）： 810-811入選年份：2012

酸棗仁湯對老年失眠證候模型大鼠腦皮質(zhì)超微結(jié)構(gòu)及星形膠質(zhì)細胞表達的影響

游秋云，王平，黃攀攀，等

摘要：目的：觀察睡眠剝奪后酸棗仁湯對老年血虧陰虛失眠證候模型大鼠腦皮質(zhì)超微結(jié)構(gòu)及星形膠質(zhì)細胞表達的影響。方法：用D-半乳糖致衰老、環(huán)磷酰胺及氫化可的松致陰血虧虛，及自制改良多平臺法剝奪睡眠，制作老年血虧陰虛失眠證候大鼠模型。電鏡觀察實驗大鼠大腦皮質(zhì)超微結(jié)構(gòu)的變化，并用免疫組化方法檢測星形膠質(zhì)細胞標(biāo)志物-膠原纖維酸性蛋白（GFAP）在大腦皮質(zhì)部位的表達。結(jié)果：與環(huán)境對照組比較，證候模型組大腦皮質(zhì)超微結(jié)構(gòu)改變明顯，且GFAP表達陽性細胞數(shù)明顯增多［（20.4±4.4）個，（9.8±2.5）個，P＜0.01］，光密度值明顯增大［（0.20±0.01），（0.11±0.02），t=7.63，3.18，P＜0.01］；而酸棗仁湯高、低劑量組較證候模型組，大腦皮質(zhì)超微結(jié)構(gòu)有明顯改善，且GFAP陽性細胞數(shù)減少［（14.4±3.9）個，（15.5±6.4）個］，光密度值降低［（0.14±0.02），（0.14±0.02）］（t=6.32，5.24，2.31，2.45，P＜0.05），趨向于環(huán)境對照組。結(jié)論：酸棗仁湯對老年血虧陰虛型失眠證候模型大鼠大腦皮質(zhì)超微病理結(jié)構(gòu)有明顯改善作用，通過調(diào)節(jié)星形膠質(zhì)細胞表達是其可能作用機理之一。

關(guān)鍵詞：睡眠剝奪；大鼠；酸棗仁湯；超微結(jié)構(gòu)；星形膠質(zhì)細胞

來源出版物：中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志，2010，19（9）： 827-829入選年份：2012

心理應(yīng)激對大鼠顳下頜關(guān)節(jié)盤和翼外肌微結(jié)構(gòu)的影響

吳高義，陳磊，彭玲燕，等

摘要：目的：觀察心理應(yīng)激及實施對抗措施對大鼠顳下頜關(guān)節(jié)（temporomandibular joint，TMJ）盤及翼外肌的影響，為臨床防治顳下頜關(guān)節(jié)?。╰emporomandibular disorders，TMD）提供實驗理論依據(jù)。方法：采用交流箱心理應(yīng)激大鼠動物模型，并在應(yīng)激前后分別應(yīng)用抗焦慮藥物，去除應(yīng)激源等措施。運用透射電鏡、掃描電鏡分別觀察施加對抗措施前后空白對照組、心理應(yīng)激組（PS組）、心理應(yīng)激加注射抗焦慮藥物地西泮組（PS +DI組）大鼠翼外肌和TMJ盤的微結(jié)構(gòu)。結(jié)果：透射電鏡顯示PS組1，3，5周時大鼠翼外肌出現(xiàn)程度不同的肌纖維線粒體水腫、基質(zhì)密度降低、線粒體嵴減少；去除應(yīng)激源恢復(fù)各組、PS+DI組1，3，5周肌纖維線粒體嵴和基質(zhì)密度正常。掃描電鏡顯示PS組1周時大鼠關(guān)節(jié)盤表面部分滑膜脫落，3周時大鼠關(guān)節(jié)盤表面膠原纖維出現(xiàn)大小不等的條狀磨損樣變，5周關(guān)節(jié)盤表面膠原纖維錯亂；去除應(yīng)激源恢復(fù)各組、PS+DI組1，3，5周關(guān)節(jié)盤無明顯微結(jié)構(gòu)改變。結(jié)論：施加對抗措施能有效對抗心理應(yīng)激對TMJ的影響，可為臨床治療應(yīng)激引起的TMD提供借鑒。

關(guān)鍵詞：心理應(yīng)激；顳下頜關(guān)節(jié)；掃描電鏡；透射電鏡

來源出版物：中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志，2011，20（9）： 790-792入選年份：2012

異丙酚對新生大鼠空間學(xué)習(xí)記憶功能及內(nèi)源性神經(jīng)干細胞增殖的影響

王壽平，陳曉彤，苗利萍，等

摘要：目的：探討不同劑量的異丙酚對新生大鼠空間學(xué)習(xí)記憶功能發(fā)育及對內(nèi)源性神經(jīng)干細胞增殖的影響。方法：5窩新生SD大鼠按照隨機區(qū)組化分為對照組（C組）、3種不同劑量異丙酚組（P10組、P50組、P50D組），每組15只。P10、P50組分別單次皮下注射異丙酚10 mg/kg、50 mg/kg；P50D組先后2次皮下注射異丙酚（50 mg/kg）；C組注射等容量的脂肪乳劑。3 d后用BrdU法檢測海馬齒狀回神經(jīng)元的增殖；使用水迷宮檢測出生后28 d的幼鼠空間學(xué)習(xí)記憶能力。結(jié)果：免疫組化的檢測中，P10組齒狀回單位面積含BrdU陽性細胞的數(shù)量［（1225±154）個/mm2，P＜0.05］明顯多于Con組［（840±76）個/mm2］，而P50D組［（225±66）個/mm2，P＜0.05］明顯減少。水迷宮試驗中，P50D組空間探索的潛伏期［（42.68±6.18）s，P＜0.05］明顯長于Con組［（15.12±3.43）s］，P50D組目標(biāo)象限停留時間［（32.18±5.38）s，P＜0.05］明顯少于Con組［（55.66±8.57）s］，而P50組、P10組與Con組的差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論：大劑量異丙酚可以抑制新生大鼠的空間學(xué)習(xí)、記憶能力發(fā)育，并可抑制內(nèi)源性神經(jīng)干細胞增殖；小劑量的異丙酚反而可以促進內(nèi)源性神經(jīng)干細胞增殖。

關(guān)鍵詞：異丙酚；新生；增殖；學(xué)習(xí)記憶；腦發(fā)育

來源出版物：中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志，2011，20（3）： 208-210入選年份：2012

線粒體腦肌病伴高乳酸血癥和卒中樣發(fā)作綜合征的臨床診斷治療再認識

沈定國

摘要：線粒體腦肌病伴高乳酸血癥和卒中樣發(fā)作MELAS（Mitochondrial myopathy，encephalopathy，lactic acidosis，and stroke-like episodes）綜合征為最常見的一類以綜合征表現(xiàn)的線粒體疾病，因mtDNA及核DNA基因突變，導(dǎo)致蛋白合成障礙引起的多器官、多組織的進行性變性疾病，臨床表現(xiàn)為卒中樣發(fā)作、腦病、肌病、乳酸性酸中毒及耳、眼、心、腎、胃腸道、內(nèi)分泌等多系統(tǒng)損害。由于本病累及器官的廣泛性，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的多樣性，癥狀組合的復(fù)雜性，正確診斷和分型仍存在難度，急性發(fā)病的治療尚缺乏共識，近年來又關(guān)注MELAS卒中發(fā)作與缺血性血管病臨床表現(xiàn)的相似性，是腦血管病危險因素以及鑒別診斷的一個組成部分，為此本文就進一步提高MELAS綜合征的線粒體病診治水平中的一些臨床問題、治療作進一步討論。

認識“卒中樣發(fā)作”是MELAS的核心癥狀：MELAS綜合征的核心癥狀為“卒中樣發(fā)作”（stroke-like episodes，SLEs），其特點為急性突發(fā)性或復(fù)發(fā)性腦神經(jīng)功能障礙，具有相應(yīng)的影像學(xué)改變，由于損害部位不同可有不同臨床癥狀及其癥狀組合，通常表現(xiàn)為失語、偏癱、偏盲、皮質(zhì)盲、意識障礙、認知及精神異常，此外經(jīng)常伴有發(fā)作性頭痛、嘔吐及癲癇發(fā)作。癲癇發(fā)作發(fā)生率高，容易掩蓋卒中樣癥狀，也要注意只表現(xiàn)為癲癇或頭痛的“不完全形式”、“慢性進展型”、“無卒中樣發(fā)作”發(fā)病的不常見形式，因此旣要強調(diào)把握“核心癥狀”，又要認識其“擴展形式”和非“標(biāo)準(zhǔn)癥狀”成為正確診斷和提高檢出率的一個重要環(huán)節(jié)。關(guān)于“卒中樣發(fā)作”的病理生理學(xué)機制推測為線粒體細胞病、線粒體血管病及神經(jīng)元超興奮，一般認為是呼吸鏈功能缺陷導(dǎo)致血腦屏障改變、內(nèi)皮細胞失能、出現(xiàn)高灌注、神經(jīng)元興奮性升高、神經(jīng)元喪失，因此本質(zhì)上為一非缺血性神經(jīng)血管事件，或稱腦皮質(zhì)微血管?。╩icroangiopathy）。

認識“卒中樣發(fā)作”的影像學(xué)特點及其變動模式，區(qū)別卒中樣發(fā)作和缺血性卒中：MELAS 顱腦MRI影像特點表現(xiàn)為水腫樣病灶，T2加權(quán)成像、彌散加權(quán)成像DWI及FLAIR像呈高信號，好發(fā)于腦的后部，枕葉、頂葉或顳葉，少數(shù)可累及額葉，主要累及皮質(zhì)，少數(shù)也可累及白質(zhì)，小的散發(fā)病灶也可出現(xiàn)于基底節(jié)；SLLs病灶分布范圍常超過血管供血范圍；其時程上的動態(tài)改變，具有病變的擴展性和遷移性，即急性期病灶從一個腦區(qū)中心向周圍發(fā)展，連續(xù)幾周內(nèi)擴展到另外腦區(qū)；也可表現(xiàn)為原發(fā)部位部分性消退或恢復(fù)，向周圍新的腦葉遷移，而缺血性卒中或血管性梗死缺乏遷移性和擴展性。此外，顱腦MRI尚可見 T1加權(quán)高信號提示的層狀或假層狀壞死、基底節(jié)壞死或鈣化，腦萎縮多見于亞急性期、慢性期，但對SLLs診斷并無特征性。顱腦MRI表觀彌散系數(shù)圖對鑒別缺血性梗死灶及SLLs一直受到關(guān)注，但研究結(jié)果差異甚大，大多數(shù)報告急性期SLLs表現(xiàn)ADC增加或正常信號強度，提示為血管源性水腫，也有部分報告ADC降低，為細胞毒性水腫，與缺血性梗死表現(xiàn)相同，一般認為上述ADC不同表現(xiàn)與距離SLEs發(fā)病的時間點或病灶灶齡有關(guān)。

認識MELAS腦病、肌病及其它神經(jīng)-精神癥狀的多樣性，了解臨床表型的復(fù)雜性：

MELAS線粒體腦病癥狀主要指早期出現(xiàn)的癲癇發(fā)作、精神遲滯、注意障礙；癲癇發(fā)作后精神、認知、行為功能障礙（即癲癇后腦?。?；反復(fù)發(fā)作或神經(jīng)損害的進行性累積造成最終的神經(jīng)功能持久性障礙癡呆及表現(xiàn)為焦慮、抑郁癥的精神、行為異常。表現(xiàn)為運動不耐受、肌肉力弱的肌病癥狀，是MELAS的主要和常見癥狀。其它可見感音性神性耳聾、感覺性神經(jīng)病、自主神經(jīng)損害、共濟失調(diào)、眼外肌麻痹、視神經(jīng)萎縮、眼色素膜變性。了解MELAS臨床表型的異質(zhì)性將提高本病診斷率。

認識MELAS多器官損害的廣泛性，不要忽略神經(jīng)系統(tǒng)外的并發(fā)癥：MELAS是累及人體器官、組織最多、有廣泛的神經(jīng)系統(tǒng)外損害的一個疾病，患兒早期發(fā)育正常，但多有身體矮小、學(xué)習(xí)困難、精神遲滯；尚可出現(xiàn)線粒體代謝性心肌病，表現(xiàn)為肥大性、擴張性心肌病、充血性心力衰竭、心律紊亂、傳導(dǎo)阻滯、Wolff-Parkinson-White（WPW）綜合征；母系遺傳II型糖尿??；腎臟損害少見，有慢性腎衰綜合征、高鈣尿癥、低鈉血癥的報告；線粒體胃腸道損害的癥狀表現(xiàn)為反復(fù)嘔吐、腹瀉，復(fù)發(fā)性胰腺炎、胄腸道動力失調(diào)、進行性假性腸梗阻、進行性吸收不良，以及肝功能衰竭。

認識MELAS癥狀組合的復(fù)雜性，尋求診斷標(biāo)準(zhǔn)的一致性：MELAS臨床表型、基因型復(fù)雜、對其它檢查技術(shù)評價也存在差別，尚無確定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，但認為應(yīng)包括臨床表現(xiàn)、影像學(xué)特點、血生化、病理、分子生物學(xué)分析。血清和腦脊液中乳酸、丙酮酸、乳酸/丙酮酸比率升高，是線粒體失能的重要生化指標(biāo)，雖然對靜息時靜脈乳酸測定價值有爭議，但應(yīng)用方便，仍為主要掃描檢查，有些病人血清、腦脊液乳酸不平行升高，腦脊液更有價值。應(yīng)用H-MRS直接顯示腦內(nèi)病灶及側(cè)腦室內(nèi)腦脊液乳酸水平及乳酸/肌酸、NAA/肌酸有診斷價值，MELAS時乳酸峰、乳酸/肌酸升高、NAA/肌酸下降，SLLs后期NAA/CR逐漸升高，反映SLEs神經(jīng)元線粒體功能改變。肌肉活檢所見的RRF肌纖維、琥珀酸脫氫酶（SDH）活性增強肌纖維、細胞色素氧化酶缺失肌纖維及肌內(nèi)血管琥珀酸脫氫酶活性增強是線粒體結(jié)構(gòu)異常的形態(tài)學(xué)標(biāo)志，仍是診斷金標(biāo)準(zhǔn)，但其陽性率差別很大；電子顯微鏡見到的線粒體形態(tài)、結(jié)構(gòu)異常和付晶格狀包涵體是診斷線粒體肌病最常用技術(shù)。

MELAS基因突變檢測是診斷本病的最重要技術(shù)，80% MELAS有最常見的mtDNA tRNALeu（UUR）A3243G突變，其次為T3271C突變，占7.5%，尚有3291T＞C、10191 T＞C 、G1246A 、T8316C突變，對MELAS有特異性，其它氨基酸t(yī)RNA（Lys、Phe、Val、Gln、Glu、His）和編碼蛋白基因MT-ND1、MT-ND4、MT-ND5、MT-ND6及MT-COXIII、MT-COXII、MT-CYB或rRNA，以及mtDNA A3243G突變合并多個mDNA缺失。在臨床領(lǐng)域?qū)嶋H檢出白細胞mtDNA突變比例并不高，提高檢出陽性率要注意組織選擇性，血清的檢出率最低，肌肉、毛發(fā)、尿沉渣、頰粘膜mtDNA分析，可提高陽性率。

探索MELAS的有效治療：MELAS需要急診進行癥狀處理、病因治療，但至今尚無規(guī)范化治療方案，仍停留在小量臨床試驗的探索階段，主要靶點為改善線粒體電子傳遞鏈的功能，增加ATP的產(chǎn)生；清除過氧化物自由基，防制氧化應(yīng)激；改善內(nèi)皮細胞功能，擴張小血管，減輕血管性水腫；主要藥物為輔酶Q10、肌酸、硫辛酸。輔酶Q10人工合成的擬似物艾地苯醌Idebenone，作為電子載體進入腦內(nèi)，改進腦內(nèi)線粒體代謝，降低卒中樣發(fā)作頻率。二氯乙酸鹽 dichloroacetate能激活丙酮酸脫氫酶，抑制丙酮酸脫氫酶復(fù)合體激酶，增加丙酮酸氧化，降低乳酸水平，但臨床試驗未證明療效，并有神經(jīng)毒性。L-酪氨酸（L-Arg）在體內(nèi)氨解毒、肌酸合成及一氧化氮的產(chǎn)生中有重要作用，是NO合成酶的基質(zhì)，具有改進血管內(nèi)皮細胞功能、擴張微循環(huán)、增加腦血流、減少缺血性損傷的功能，同時有抗過氧化物聚集和自由基保護線粒體的功能。其它線粒體基質(zhì)及輔因子如硫胺素、核黃素、煙酰胺、維生素E、依達拉奉、二丁酸、半胱甲脂、細胞色素C、黃素單核苷酸治療均有報告。本病復(fù)發(fā)性卒中發(fā)作、癲癇、進行性加重的癡呆和其它嚴(yán)重神經(jīng)功能損害，預(yù)后較差，必須進一步探索新的有效治療，對核基因突變的線粒體病的干細胞移植治療研究已經(jīng)開始，期待基因治療會有新的突破。

來源出版物：中華神經(jīng)科雜志，2011，44（5）： 304-308入選年份：2012

帕金森病患者睡眠障礙的多導(dǎo)睡眠圖、多次睡眠潛伏期試驗分析

嚴(yán)金柱，季曉林，葉華林，等

摘要：目的：睡眠障礙在帕金森病中普遍存在，它不僅出現(xiàn)在疾病晚期，還可出現(xiàn)在疾病的早期，日間過度瞌睡可表現(xiàn)為發(fā)作性睡病樣的特征，然而其潛在的機制尚不清楚。夜間睡眠障礙可促成日間過度瞌睡，降低白天活動功能。使用多導(dǎo)睡眠圖、多次睡眠潛伏期試驗客觀地分析帕金森病患者睡眠障礙的表現(xiàn)形式，研究帕金森病的夜間及白天睡眠障礙特征；探索帕金森病患者日間過度瞌睡的潛在影響因素。方法：對26例臨床確診的帕金森病患者和31例無明顯中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的對照組行全夜可移動的視頻多導(dǎo)睡眠監(jiān)測及次日多次睡眠潛伏期試驗，分析比較兩組的睡眠結(jié)構(gòu)及平均睡眠潛伏期、入睡期 REM睡眠、睡眠發(fā)作。多元逐步線性回歸分析用于分析帕金森病患者日間過度瞌睡的潛在影響因素。結(jié)果：帕金森病組N2睡眠期百分比、REM睡眠期百分比、平均睡眠潛伏期較對照組明顯降低（t=-2.515、-2.054、-6.164，P＜0.05），帕金森病組醒覺指數(shù)較對照組明顯升高（t=2.151，P＜0.05），而兩組間年齡、睡眠效率、N1睡眠期百分比、N3睡眠期百分比、呼吸暫停/低通氣指數(shù)的差異無明顯統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。帕金森病伴日間過度瞌睡的患者中男性5例，女性2例，帕金森病不伴日間過度瞌睡的患者中男性15例，女性4例，不同性別帕金森病患者其日間過度瞌睡的患病率差異無明顯統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。帕金森病患者中出現(xiàn)日間過度瞌睡的有7例（占26.9%），明顯高于對照組的1例（占3.2%）（X2=4.764，P＜0.05），多元逐步線性回歸分析顯示帕金森病患者的平均睡眠潛伏期與年齡（β =-0.328）、左旋多巴等效劑量（β=-0.008）呈負相關(guān)（t=-2.829、-2.352，P＜0.05），而與睡眠效率、呼吸暫停低通氣指數(shù)、醒覺指數(shù)無關(guān)。帕金森病組有5例（19.2%）出現(xiàn)入睡期REM睡眠，其中符合“發(fā)作性睡病樣表型”的有2例，3例（11.5%）出現(xiàn)睡眠發(fā)作，而對照組無1例出現(xiàn)入睡期REM睡眠和睡眠發(fā)作。結(jié)論：帕金森病患者中睡眠結(jié)構(gòu)改變和日間過度瞌睡較常見，多次睡眠潛伏期試驗可用于帕金森病患者的日間過度瞌睡診斷，帕金森病患者合并日間過度瞌睡的確切病因難以確定，因為受到眾多潛在因素的影響，其中年齡、左旋多巴等效劑量等因素應(yīng)加以重視，該研究提示合并日間過度瞌睡的帕金森病患者其年齡和服用左旋多巴等效劑量都較大。雖然帕金森病患者中睡眠發(fā)作不多見，但臨床醫(yī)師還需提高警惕認識它。

關(guān)鍵詞：帕金森?。蝗臻g過度瞌睡；多導(dǎo)睡眠圖、多次睡眠；潛伏期試驗

來源出版物：中華神經(jīng)科雜志，2011，44（8）： 528-532入選年份：2012

3.0T術(shù)中磁共振實時影像功能導(dǎo)航聯(lián)合術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測技術(shù)在島葉膠質(zhì)瘤手術(shù)中的應(yīng)用

莊冬曉，吳勁松，姚成軍，等

摘要：目的：評價3.0 T術(shù)中磁共振成像（intraoperative magnetic resonance imaging，iMRI）聯(lián)合彌散張量成像（diffusion tensor imaging，DTI）錐體束示蹤導(dǎo)航及術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測（intraoperative neurophysiologicalmonitoring，IONM）技術(shù)在各種累及島葉的膠質(zhì)瘤切除手術(shù)中的應(yīng)用價值。方法：2010年9月至2011年6月以3.0 T iMRI數(shù)字一體化神經(jīng)外科手術(shù)中心為平臺，在iMRI功能導(dǎo)航結(jié)合IONM下對18例累及島葉的膠質(zhì)瘤實施切除手術(shù)。其中對10例主側(cè)半球腫瘤采用喚醒麻醉下術(shù)中直接皮質(zhì)電刺激進行語言區(qū)定位。對所有18例島葉膠質(zhì)瘤，術(shù)中均采用DTI導(dǎo)航結(jié)合術(shù)中連續(xù)經(jīng)皮質(zhì)刺激運動誘發(fā)電位和皮質(zhì)下電刺激進行錐體束定位。結(jié)果：通過iMRI實時掃描，18例患者中有13例發(fā)現(xiàn)腫瘤殘留，其中6例在iMRI 實時影像導(dǎo)航下獲得了進一步切除，使腫瘤的影像學(xué)全切除率從5/18提高至9/18。經(jīng)Fisher檢驗，iMRI前、后的腫瘤切除率（包括全切除及次全切除）具有統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.046）。9例因DTI導(dǎo)航或IONM 提示切緣臨近功能皮質(zhì)或深部錐體束，而未強求全切除。10例主側(cè)半球腫瘤患者中，術(shù)后近期（1周內(nèi)）出現(xiàn)一過性語言功能障礙5例，隨訪至術(shù)后1個月，語言功能均恢復(fù)到術(shù)前水平或以上；18例患者中3例術(shù)后近期出現(xiàn)肢體運動功能障礙，隨訪至術(shù)后1個月，其中2例完全恢復(fù)?？傮w術(shù)后1個月的神經(jīng)功能障礙僅1例。無iMRI及IONM相關(guān)的并發(fā)癥發(fā)生。結(jié)論：應(yīng)用3.0 T iMRI術(shù)中實時影像導(dǎo)航聯(lián)合DTI錐體束示蹤成像技術(shù)及IONM技術(shù)有助于最大程度地安全切除島葉膠質(zhì)瘤。

關(guān)鍵詞：神經(jīng)膠質(zhì)瘤；島葉；神經(jīng)導(dǎo)航；術(shù)中磁共振成像；電刺激

來源出版物：中國神經(jīng)精神疾病雜志，2012，38（4）： 207-211入選年份：2012

中國家族性肌萎縮側(cè)索硬化患者超氧化物歧化酶1基因突變與臨床表型

張華綱，唐璐，張楠，等

摘要：目的：通過對43個中國家族性肌萎縮側(cè)索硬化（FALS）家系先證者進行銅、鋅超氧化物歧化酶（SOD）1基因突變檢測，分析其與臨床表型的關(guān)系，探討中國FAIS患者SOD1基因的突變分布譜及其與臨床表型之間的關(guān)聯(lián)性。方法：采集2008—2011年確診的43個FALS家系的臨床資料。利用PCR技術(shù)和直接測序方法，檢測先證者SOD1基因突變，進一步與臨床表型做關(guān)聯(lián)分析。結(jié)果：43個FALS家系均呈常染色體顯性遺傳，先證者男女比例為10.6∶，起病年齡（48.1±11.8）歲，上肢起病23例，占53.5%，下肢起病18例，占41.9%，延髓部起病2例，占4.6%。在10例先證者中共發(fā)現(xiàn)9種SOD1突變類型，其中2種為未報道的新突變。9種突變類型中8種為錯義突變，1種為缺失突變。SOD1基因突變總檢出率為23.3%。結(jié)論：中國FALS患者SOD1基因突變類型由原來的11種增加到19種。具有SOD1突變的FALS患者以下運動神經(jīng)元損害為主。大多數(shù)SOD1突變的臨床表型在不同的家系甚至同一家系中變異均較大。

關(guān)鍵詞：肌萎縮側(cè)索硬化；超氧化物歧化酶；突變；銅；鋅；表型

來源出版物：中華神經(jīng)科雜志，2012，45（7）： 453-458入選年份：2012

慢性病患者生命質(zhì)量測定量表體系共性模塊的分析：結(jié)構(gòu)方程的應(yīng)用

萬崇華，楊玉萍，高麗，等

摘要：目的：對慢性病患者生命質(zhì)量測定量表體系共性模塊（QLICD-GM）的結(jié)構(gòu)進行分析。方法：根據(jù)理論構(gòu)想及因子分析結(jié)果提出量表結(jié)構(gòu)的理論模型，用結(jié)構(gòu)方程模型對其進行驗證與評價。結(jié)果：整個結(jié)構(gòu)模型的近似誤差均方根RMSEA為0.0606，RMSEA 90%CI=（0.0569；0.0643），非范擬合指數(shù)NNFI為0.941，相對擬合指數(shù)CFI為0.947，標(biāo)準(zhǔn)化殘差均方根SRMR=0.0693，以上指數(shù)顯示模型擬合較好。結(jié)論：結(jié)構(gòu)方程模型分析結(jié)果與因子分析及理論構(gòu)想吻合，說明QLICD-GM可以分為軀體功能、心理功能和社會功能三個領(lǐng)域10個小方面，結(jié)構(gòu)效度較好。

關(guān)鍵詞：生命質(zhì)量；慢性??；結(jié)構(gòu)方程模型；結(jié)構(gòu)效度

來源出版物：中國行為醫(yī)學(xué)科學(xué)，2008，17（1）： 78-81入選年份：2013

一般人群健康相關(guān)生命質(zhì)量的預(yù)測因素

朱燕波

摘要：目的：提高健康水平和生命質(zhì)量，已成為現(xiàn)代人最關(guān)注的課題。傳統(tǒng)的健康評價指標(biāo)如死亡率、發(fā)病率、患病率等從消極的健康觀出發(fā)，僅反映了健康的疾病方面，未反應(yīng)健康的積極方面，不能敏感反應(yīng)健康狀況的變化。而健康相關(guān)生命質(zhì)量（health-related quality of life，HRQoL）綜合評價身體活動功能、心理健康和社會適應(yīng)性，以及被評價對象對生活和健康的自我感受，是目前準(zhǔn)確評價健康狀況的較好指標(biāo)。簡明健康狀況調(diào)查問卷（MOS SF-36）作為一種已被證實有較好信度、效度和可接受性的普適性生命質(zhì)量量表已為世界許多國家所接受，被廣泛應(yīng)用于普通人群的生命質(zhì)量測定、臨床試驗效果評價以及衛(wèi)生政策評估等領(lǐng)域。本研究應(yīng)用SF-36，評價中國一般人群的HRQoL，探究其健康相關(guān)生命質(zhì)量的預(yù)測因素，為衛(wèi)生工作政策制定、健康促進和科學(xué)研究提供依據(jù)。

方法：利用2005年12月至2007年1月我國9省市（江蘇、安徽、甘肅、青海、福建、北京、吉林、江西、河南）一般人群健康狀況橫斷面現(xiàn)場調(diào)查的大樣本數(shù)據(jù)，隨機抽取性別、年齡結(jié)構(gòu)與2005年全國1%人口抽樣調(diào)查樣本數(shù)據(jù)基本一致的8448例，組成代表中國一般人群的樣本。SF-36各維度的得分以“均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）”表示。單因素分析以社會人口學(xué)、行為和健康相關(guān)特征分組，用wilcoxon秩和檢驗（Mann-Whitney和Kruskal-Wallis非參數(shù)檢驗）比較亞組人群SF-36各維度得分。多因素分析采用多元逐步回歸分析法，以SF-36的8個維度得分作為因變量，以社會人口學(xué)因素、行為和健康相關(guān)特征因素為自變量，探討社會人口學(xué)、行為和健康相關(guān)特征對HRQoL得分的預(yù)測作用。

結(jié)果：中國一般人群SF-36各維度得分的變化趨勢接近于香港地區(qū)常模的評價結(jié)果。單因素分析顯示：HRQoL的減損與性別、年齡、婚姻狀況、文化程度、職業(yè)、睡眠時間、運動習(xí)慣、體質(zhì)指數(shù)、既往慢性疾病史均有關(guān)。多元逐步回歸分析的結(jié)果顯示：SF-36各維度有意義的預(yù)測因素不同?？傮w而言，年齡增高、低水平運動、既往慢性疾病史、農(nóng)民、無職業(yè)者、學(xué)生、女性、睡眠時間少、體重過低是 HRQoL降低的預(yù)測因素，特別是低水平運動是生命質(zhì)量各個維度得分低的預(yù)測因素，年齡和慢性疾病史是生理領(lǐng)域4個維度和心理領(lǐng)域SF維度得分低的前2位的預(yù)測因素；已婚、高文化程度是HRQoL的保護因素，肥胖者MH維度的生命質(zhì)量較好。

結(jié)論：性別、年齡、婚姻狀況、文化程度、職業(yè)、睡眠時間、運動習(xí)慣、體質(zhì)指數(shù)和既往慢性疾病史是HRQoL有意義的預(yù)測因素。我們應(yīng)該關(guān)注老年人、慢性病患者、農(nóng)業(yè)勞動者、無職業(yè)者、學(xué)生、低文化程度者和女性等人群的HRQoL；提倡健康的行為生活方式，堅持經(jīng)常性的適當(dāng)水平的運動，保證充足睡眠。

關(guān)鍵詞：健康相關(guān)生命質(zhì)量；SF-36；多元逐步回歸分析；預(yù)測因素

來源出版物：中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志，2009，18（3）： 254-259入選年份：2013

水面艦艇軍人心理彈性、自我意識、性格與應(yīng)激水平、心理健康的相關(guān)研究

左昕，李敏，邱太興，等

摘要：目的：探討水面艦艇軍人心理彈性、自我意識、性格與應(yīng)激水平、心理健康的關(guān)系。方法：采用成人心理彈性量表（RSA）、艾森克人格問卷（EPQ）、自我接納問卷（SAQ）、一般自我效能感量表（（SES）、Wallance自我概念量表（WSCS）、心理應(yīng)激自評問卷（PSET）和癥狀自評量表（SCL-90），對1451名水面艦艇軍人進行整群抽樣調(diào)查。結(jié)果：①水面艦艇軍人有明顯心理應(yīng)激反應(yīng)的占 2.5%，心理健康狀況較中國常模差，除強迫和人際敏感因子外，其他因子分?jǐn)?shù)均顯著高于中國軍人常模（P＜0.01）；②SCL-90總分及心理應(yīng)激與心理彈性、內(nèi)外向和自我意識顯著負相關(guān)，與神經(jīng)質(zhì)顯著正相關(guān)。SCL-90陽性軍人（SCL-90總分＞160分）在神經(jīng)質(zhì)和PSET的得分顯著高于陰性組，在RSA、內(nèi)外向和自我意識的得分顯著低于陰性組（P＜0.01）；③回歸分析結(jié)果顯示：應(yīng)激水平、情緒穩(wěn)定性、自我意識和心理彈性能較好預(yù)測軍人應(yīng)激時的心理健康水平，而心理健康水平、情緒穩(wěn)定性、內(nèi)外向和心理彈性能較好預(yù)測個體的應(yīng)激水平，解釋率分別為 35.1%和 33.2%。結(jié)論：水面艦艇軍人存在一定程度的心理應(yīng)激和心理健康問題，心理彈性、性格、自我意識是影響心理應(yīng)激和心理健康的重要因素。

關(guān)鍵詞：心理彈性；自我意識；心理應(yīng)激

來源出版物：中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志，2011，20（1）： 59-61入選年份：2013

攜帶腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子基因人臍帶干細胞改善腦損傷大鼠神經(jīng)功能的實驗研究

袁源，但齊琴，劉佳

摘要：目的：研究攜帶腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）基因的人臍帶間充質(zhì)干細胞（UCMSC）腦內(nèi)移植對腦損傷大鼠神經(jīng)行為學(xué)恢復(fù)的影響。方法：建立大鼠自由落體顱腦損傷動物模型；培養(yǎng)純化UCMSC，構(gòu)建BDNF-pcDNA3重組質(zhì)粒載體，并轉(zhuǎn)染UCMSC；體外檢測UCMSC攜帶BDNF基因的表達水平，并進行生物活性分析。將成功表達BDNF的UCMSC移植入大鼠損傷局部腦組織。2周進行神經(jīng)功能缺損評分，探討B(tài)DNF轉(zhuǎn)基因UCMSC移植對腦損傷大鼠神經(jīng)行為學(xué)的影響。結(jié)果：大鼠腦損傷后2周，神經(jīng)功能［（10.50±0.53）分］障礙明顯。UCMSC在損傷腦區(qū)存活，遷移；BDNF轉(zhuǎn)基因UCMSC移植后神經(jīng)功能［（5.50±0.76）分］與單純UCMSC移植組［（7.75±0.71）分］比較明顯改善，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。結(jié)論：攜帶BDNF基因的UCMSC腦內(nèi)移植對腦損傷大鼠神經(jīng)行為學(xué)恢復(fù)有明顯促進作用。

關(guān)鍵詞：腦損傷；臍帶干細胞；腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子；神經(jīng)功能評價；大鼠

來源出版物：中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志，2011，20（2）： 115-118入選年份：2013

社區(qū)醫(yī)生職業(yè)倦怠及其應(yīng)對方式的相關(guān)研究

黃云，馬輝，張寧

摘要：目的：探討社區(qū)醫(yī)生職業(yè)倦怠的現(xiàn)狀及其與應(yīng)對方式的關(guān)系。方法：采用工作倦怠問卷（CMBI）、簡易應(yīng)對方式問卷對243名社區(qū)醫(yī)生進行調(diào)查。結(jié)果：社區(qū)醫(yī)生中有 36.6%輕度倦怠，26.8%中度倦怠，3.3%重度倦怠；各維度，11.5%情感衰竭，44.9%人格解體，43.6%成就感降低。男性醫(yī)生成就感高于女性；職稱方面，高級職稱醫(yī)生人格解體更嚴(yán)重；蘇北地區(qū)社區(qū)醫(yī)生職業(yè)倦怠較蘇中、蘇南地區(qū)嚴(yán)重；工作5～9年的社區(qū)醫(yī)生容易發(fā)生職業(yè)倦怠；社區(qū)醫(yī)生的應(yīng)對方式與職業(yè)倦怠呈顯著相關(guān)。結(jié)論：社區(qū)醫(yī)生職業(yè)倦怠現(xiàn)狀嚴(yán)重，防治工作應(yīng)關(guān)注女性、高級職稱以及工作5～9年的醫(yī)生，采用積極的應(yīng)對方式有助于減輕職業(yè)倦怠。

關(guān)鍵詞：社區(qū)醫(yī)生；職業(yè)倦怠；應(yīng)對方式

來源出版物：中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志，2011，20（4）： 348-350入選年份：2013

噻萘普汀與碳酸鋰對慢性應(yīng)激抑郁模型大鼠海馬pCREB表達的影響

吳楓，湯艷清，孔令韜

摘要：目的：研究噻萘普汀與碳酸鋰對慢性應(yīng)激抑郁模型大鼠海馬磷酸化Camp反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（Pcreb）表達的影響。方法：將大鼠隨機排列法分為抑郁模型組、噻萘普汀組、碳酸鋰組和對照組。模型組、噻萘普汀組和碳酸鋰組給予21 d的應(yīng)激刺激，此期間對照組正常飼養(yǎng)，刺激期間噻萘普汀組每天灌胃噻萘普?。?0 mg/kg），碳酸鋰組每天灌胄碳酸鋰（60 mg/kg），模型組和對照組每天灌胃等體積的生理鹽水。行為學(xué)檢測應(yīng)用open-field法和液體消耗實驗。采用Western-blotting法檢測各組大鼠海馬Pcreb的表達情況。結(jié)果：應(yīng)激后模型組水平穿越格數(shù)［（23.2±23.0）格］、豎立次數(shù)［（8.1±7.2）次］、修飾次數(shù)［（3.6±3.5）次］、糖水消耗百分比［（55.4±11.7）%］均顯著低于對照組［分別為（46.0±18.9）格、（20.3±11.3）次、（8.4±2.7）次、（68.5±8.2）%；均P＜0.01］。應(yīng)激后噻萘普汀組水平穿越格數(shù)［（28.1±23.0）格］、豎立次數(shù)［（12.1±9.4）次］和修飾次數(shù)［（5.5±3.2）次］低于對照組（P＜0.05），與模型組差異無顯著性；糖水消耗百分比［（62.7±10.6）%］與對照組差異無顯著性，但高于模型組（P＜0.05）。應(yīng)激后碳酸鋰組水平穿越格數(shù)和糖水消耗百分比低于對照組（P＜0.05），豎立次數(shù)和修飾次數(shù)低于對照組（P＜0.01），各項數(shù)值均高于模型組，但差異無顯著性（P＜0.05）。在Western-blotting法檢測中，模型組大鼠海馬Pcreb的表達水平顯著低于對照組（P＜0.01）；噻萘普汀組大鼠海馬Pcreb的表達水平與對照組差異無顯著性（P＞0.05），但顯著高于模型組（P＜0.01）；碳酸鋰組大鼠海馬Pcreb的表達水平顯著低于對照組（P＜0.01）。高于模型組（P＜0.01）。結(jié)論：噻萘普汀可以逆轉(zhuǎn)慢性應(yīng)激抑郁模型大鼠海馬中 Pcreb表達的降低；碳酸鋰可以部分逆轉(zhuǎn)慢性應(yīng)激抑郁模型大鼠海馬中Pcreb表達的降低。

關(guān)鍵詞：磷酸化cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白；慢性應(yīng)激；海馬；噻萘普??；碳酸鋰

來源出版物：中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志，2011，20（5）： 385-387入選年份：2013

中國軍人心身健康量表的研制

張理義，過偉，姚高峰，等

摘要：目的：編制中國軍人心身健康量表，并對其進行信、效度檢驗。方法：結(jié)合開放式問卷調(diào)查及以往研究，編制本量表。隨機整群抽取1050名軍人進行測試，并隨機選擇其中60名被試，同時施測中國心身健康最表（CPSHS）；2周后對其中61名被試進行本量表的重測。通過探索性因子分析及相關(guān)分析，檢驗量表的信效度。結(jié)果：中國軍人心身健康量表由11個因子構(gòu)成：呼吸系、心血管系、消化系、骨骼肌肉、皮膚系、生殖內(nèi)分泌系、神經(jīng)系、焦慮、抑郁、精神病和家族史，另加一個掩飾分量表，經(jīng)因子分析修正獲得91個條目組成的正式量表。各因子之間的相關(guān)系數(shù)為0.103～0.778（P＜0.01），各因子與總量表之間的相關(guān)系數(shù)為：0.600～0.859（P＜0.01）；總量表及各因子的重測相關(guān)系數(shù)為：0.427～0.901（P＜0.01）；Cronbach（α）系數(shù)為：0.618～0.935（P＜0.01）；分半相關(guān)系數(shù)為：0.349～0.855（P＜0.01）。本量表與CPSHS的對應(yīng)因子呈顯著性相關(guān)，相關(guān)系數(shù)為0.425～0.979（P＜0.05或0.01）。結(jié)論：中國軍人心身健康量表具有較好的信度和效度，符合心理測量學(xué)要求。

關(guān)鍵詞：軍人；心身健康；量表；信度；效度

來源出版物：中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志，2011，20（6）： 560-563入選年份：2013

大麻素受體2激動劑JWH015對瑞芬太尼誘發(fā)痛覺過敏的影響

張威，張偉，劉曉杰，等

摘要：目的：探討大麻素受體2（cannabinoid receptor 2，CB2R）激動劑JWH015對瑞芬太尼誘發(fā)的切口痛模型大鼠痛覺過敏的影響。方法：60只雄性SD大鼠采用隨機數(shù)字表法隨機分成2大組：鞘內(nèi)給藥組和腹腔給藥組。每大組又隨機分為5小組：鞘內(nèi)給藥組分為對照組1（C1組）、切口痛組1（I1組）、瑞芬太尼組1（R1組）、切口痛+JWH015組（QI組）、切口痛+瑞芬太尼+JWH015組（QR組）；腹腔給藥組分為對照組2（C2組）、切口痛組2（I2組）、瑞芬太尼組2（R2組）、切口痛+JWH015組（FI組），切口痛+瑞芬太尼+JWH015組（FR組），每組6只。QI組與QR組在造模前30 min鞘內(nèi)注射10 μg JWH015，C1、I1、R1組均鞘內(nèi)給予20%的二甲基亞砜（DMSO）溶液，容積均為10 μl；而FI組與FR組在造模前30 min腹腔注射100 μg JWH015，C2、I2、R2組均腹腔給予4%的DMSO溶液，容積均為0.5 ml。除C1/C2組外，其余各組均制作切口痛模型，R1/R2組、QR組和FR組在造模的同時皮下泵注瑞芬太尼0.04 mg/kg，其余組皮下泵注生理鹽水，容積均為0.4 ml，30 min泵完。測量術(shù)前24 h及術(shù)后2，6，24，48 h大鼠手術(shù)切口同側(cè)后爪的機械縮足反射閾值（PWMT）及熱縮足潛伏期（PWTL）。結(jié)果：與C1/C2組和基礎(chǔ)值比較，I1/I2組術(shù)后PWMT和PWTL均降低（P＜0.01）；與I1/I2組比較，R1/R2組術(shù)后PWMT和PWTL均明顯降低（P＜0.05）；與R1/R2組相比，QR組從術(shù)后6 h的PWMT［（7.78±1.09）g］和PWTL［（17.28±1.58）s］開始明顯升高（P＜0.05），與FR組在術(shù)后6 h、24 h和48 h的PWMT［（7.79±0.72）g，（9.50±1.17）g，（7.86±1.16）g］和PWTL［（16.23±1.50）s，（19.53±1.63）s，（18.10±0.93）s］升高的結(jié)果一致。結(jié)論：鞘內(nèi)及腹腔注射JW H015均可以有效緩解由瑞芬太尼誘發(fā)的切口周圍組織痛覺過敏。

關(guān)鍵詞：大麻素；大麻素受體2；JWH015；瑞芬太尼；痛覺過敏

來源出版物：中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志，2012，21（1）： 13-16入選年份：2013

神經(jīng)調(diào)節(jié)素對阿爾茨海默病大鼠模型海馬細胞凋亡和核轉(zhuǎn)錄因子κB表達的影響

田強，賈軍，屈興漢，等

摘要：目的：研究神經(jīng)調(diào)節(jié)素1β（neuregulin 1β，NRG1β）對β-淀粉樣蛋白1-40（beta-amyloid protein，Aβ1-40）所致的模擬阿爾茨海默病模型大鼠空間學(xué)習(xí)記憶能力、神經(jīng)元凋亡、核轉(zhuǎn)錄因子κB（nuclear factor kappa B，NFκB）表達的影響，探討NRG改善學(xué)習(xí)記憶能力的作用機制。方法：成年健康雄性Wistar大鼠30只，隨機數(shù)字表法分為對照組、模型組和治療組，每組10只，經(jīng)側(cè)腦室微量注射Aβ1-40建立實驗性阿爾茨海默病模型大鼠，經(jīng)側(cè)腦室注射NRG1β（0.3 μg·kg-1）干預(yù)治療。各組大鼠實驗前及造模7 d后、治療14 d后均用Y型迷宮檢測大鼠學(xué)習(xí)和記憶功能，利用HE染色觀察海馬神經(jīng)細胞的結(jié)構(gòu)變化，原位TUNEL法檢測海馬神經(jīng)細胞凋亡，免疫組織化學(xué)法檢測海馬神經(jīng)細胞NFκB的表達。結(jié)果：模型組大鼠學(xué)習(xí)能力［（57.50±1.58）次］和記憶能力［（7.20±1.03）次］較對照組學(xué)習(xí)［（59.50±2.79）次］和記憶能力［（7.50±1.08）次］明顯下降（=20.36，5.28，P＜0.05），海馬區(qū)神經(jīng)細胞排列稀疏、紊亂，有明顯神經(jīng)元脫失，TUNEL陽性細胞數(shù)明顯增多、NFκB表達增加（P＜0.05）。NRG1β治療組大鼠學(xué)習(xí)記憶能力［（67.70±4.90）次，（5.80±0.63）次］及細胞結(jié)構(gòu)較模型組［（79.10±4.12）次，（4.40±0.69）次］顯著改善（t=5.63，4.69，P＜0.05）。相對于模型組［（41.10±7.95）次，（29.30±7.24）個］，NRG1β治療組NFκB表達（25.90±6.67）明顯減弱、細胞凋亡數(shù)量［（23.50±3.89）個］明顯減少（t=4.63，2.23，P＜0.05）。結(jié)論：NRG1β能抑制海馬神經(jīng)細胞NFκB表達，減少細胞凋亡，從而改善阿爾茨海默病大鼠的學(xué)習(xí)和記憶能力。

關(guān)鍵詞：神經(jīng)調(diào)節(jié)素；阿爾茨海默??；β淀粉樣蛋白；凋亡；核轉(zhuǎn)錄因子κB

來源出版物：中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志，2012，21（1）： 26-29入選年份：2013

抑郁癥患者心理旋轉(zhuǎn)的事件相關(guān)電位腦地形圖研究

陳玖，楊來啟，劉光雄，等

摘要：目的：探討抑郁癥患者心理旋轉(zhuǎn)的事件相關(guān)電位（ERP）腦地形圖的變化，完善抑郁癥患者在空間能力方面的腦地形圖功能聯(lián)系。方法：對32例抑郁癥患者和29例健康被試進行心理旋轉(zhuǎn)任務(wù)的ERP測定。對其腦分布地形圖的變化進行了對照觀察。結(jié)果：（1）與對照組［錯誤率（29±9）%，反應(yīng)時（604.74±54.39）ms］相比，抑郁癥組合計錯誤率［（33±15）%］顯著性升高，反應(yīng)時［（755.22±70.18）ms］顯著延長（P＜0.05）。（2）與對照組［N100：PZ（-3.78±1.05）μV、CZ（-5.67±2.21）μV、P3（-2.34±0.59）μV、P4（-2.92±0.80）μV；P500：PZ（7.35±2.61）μV、CZ（7.65±2.42）μV、P3（6.53±2.11）μV、P4（7.29±2.57）μV］相比，抑郁癥組合計波幅［N100：PZ（-0.31±0.09）μV、CZ（-2.27±0.57）μV、P3（-0.30±0.07）μV、P4（-0.33±0.08）μV；P500：PZ（6.04±2.16）μV、CZ（5.92±2.01）μV、P3（6.02±2.11）μV、P4（6.01±2.34）μV］顯著性降低（P＜0.05），左右頂枕葉興奮性差異消失（P＞0.05）；N100抑郁癥組正鏡像興奮性顯著性降低（P＜0.05）；P500則正像興奮性降低，鏡像顯著性升高（P＜0.05）。左右大腦頂枕葉相比，抑郁癥組正像右頂枕葉興奮性顯著性偏高（P＜0.05），而鏡像的興奮性差異消失（P＞0.05），對照組正鏡像右頂枕葉興奮性都顯著性偏高（P＜0.05）。結(jié)論：抑郁癥患者心理旋轉(zhuǎn)能力受損，即心理旋轉(zhuǎn)反應(yīng)準(zhǔn)備負電位降低，正像存在優(yōu)勢半球，鏡像優(yōu)勢半球消失。提示心理旋轉(zhuǎn)能力受損的腦地形圖可為臨床診斷提供輔助指標(biāo)。

關(guān)鍵詞：抑郁癥；心理旋轉(zhuǎn)；事件相關(guān)電位；腦地形圖

來源出版物：中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志，2012，21（2）： 135-138入選年份：2013

卒中后抑郁患者認知功能與ApoE基因多態(tài)性的關(guān)聯(lián)研究

韓永凱，李斯娜，宋景貴

摘要：目的：探討卒中后抑郁患者（post-stroke depression，PSD）認知功能損害與ApoE基因多態(tài)性之間的相關(guān)性。方法：根據(jù)24項漢密爾頓抑郁量表（HAMD-24）評分將患者分為PSD組（83例）和卒中組（96例），選取健康志愿者（53例）作為對照組。采用事件相關(guān)電位（ERP）P300作為認知功能的評定指標(biāo)。采用基因測序法測定載脂蛋白E基因第四外顯子112位（rs429358）和158位（rs7412）單核苷酸位點多態(tài)性。結(jié)果：1.EPR測定卒中后抑郁組N2、P3波潛伏期較卒中組和對照組延長，P3波幅降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。2.PSD組ε3/ε4基因型頻數(shù)（24例）高于對照組（7例），ε4/4基因頻數(shù)（8例）高于卒中組（2例），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；ε4等位基因頻率（24.7%）高于卒中組（16.1%）和對照組（9.4%），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。3.PSD組攜帶ε4等位基因的HAMD-24評分、N2潛伏期、P3潛伏期高于非攜帶ε4等位基因組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論：PSD患者存在認知功能損害，ε4等位基因可能與PSD患者的認知功能損害和抑郁情緒具有一定相關(guān)性。

關(guān)鍵詞：卒中后抑郁；認知功能；載脂蛋白E；基因多態(tài)性

來源出版物：中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志，2012，21（3）： 199-202入選年份：2013

首發(fā)精神分裂癥患者客體旋轉(zhuǎn)的正鏡像差異及其事件相關(guān)電位研究

陳玖，楊來啟，陳永雄，等

摘要：目的：探討首發(fā)精神分裂癥患者客體旋轉(zhuǎn)的腦電生理機制。方法：對來自解放軍第三醫(yī)院的30例精神分裂癥患者和28例健康被試進行客體旋轉(zhuǎn)任務(wù)的事件相關(guān)電位（event-related potential，ERP）測定。測量P500的潛伏期、波幅及其錯誤數(shù)和反應(yīng)時。結(jié)果：與對照組［正像：（494.16±34.68）ms、（9.56±2.54）μV；鏡像：（496.51±33.10）ms、（6.38±2.41）μV］相比，患者組正像和鏡像潛伏期延遲［正像：（571.30±51.21）ms；鏡像：（573.41±39.27）ms］、波幅降低［正像：（4.26±1.01）μV；鏡像：（3.61±1.21）μV］，均差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。2組潛伏期正像與鏡像均差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；患者組波幅正像與鏡像差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），對照組正像波幅高于鏡像，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論：首發(fā)精神分裂癥患者心理旋轉(zhuǎn)能力受損，其正鏡像差異性消失。可為其早期臨床診斷提供客觀輔助指標(biāo)。

關(guān)鍵詞：精神分裂癥；首發(fā)；客體旋轉(zhuǎn)；事件相關(guān)電位；正鏡像差異

來源出版物：中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志，2012，21（3）： 209-211入選年份：2013

大鼠空間學(xué)習(xí)記憶和海馬長時程增強的相關(guān)性研究

韓維娜，原麗，劉曉杰，等

摘要：目的：探討生理或病理狀態(tài)下大鼠海馬突觸可塑性和空間學(xué)習(xí)記憶的相關(guān)性，為在體電生理實驗和行為學(xué)實驗結(jié)果的一致性提供依據(jù)。方法：按照隨機數(shù)字表隨機選擇SD大鼠38只，進行Morris水迷宮空間學(xué)習(xí)記憶行為學(xué)和在體海馬晚期長時程增強（L-LTP）電生理實驗。主要指標(biāo)包括大鼠連續(xù)5 d定位航行試驗尋找水下平臺的逃避潛伏期、撤除平臺后空間探索試驗的目標(biāo)象限游泳時間百分比以及高頻刺激后3 h的場興奮性突觸后電位（fEPSP）。結(jié)果：雙側(cè)海馬注射4 nmol Aβ25-35明顯傷害了大鼠水迷宮實驗中的空間學(xué)習(xí)記憶能力（P＜0.05）和在體海馬 L-LTP（P＜0.05）。正常對照組大鼠 L-LTP與逃避潛伏期呈現(xiàn)明顯負相關(guān)（r=-0.8306，P＜0.01），與目標(biāo)象限游泳時間百分比呈現(xiàn)明顯正相關(guān)（r=0.7709，P＜0.01）；AD模型組大鼠3 h后fEPSP幅度也與逃避潛伏期具有明顯負相關(guān)（r=-0.7675，P＜0.01），與目標(biāo)象限游泳時間百分比正相關(guān)（r=0.8049，P＜0.01）；將兩組大鼠數(shù)據(jù)合并后，海馬L-LTP與逃避潛伏期和目標(biāo)象限游泳時間百分比的相關(guān)性更高，分別為r=-0.9124（P＜0.01）和r=0.9745（P＜0.01）。結(jié)論：大鼠在體海馬L-LTP電生理記錄與空間學(xué)習(xí)記憶行為學(xué)測試結(jié)果具有良好的相關(guān)性，提示海馬L-LTP可能是行為學(xué)改變的電生理機制，其損傷可以在一定程度上反映動物學(xué)習(xí)記憶功能障礙。

關(guān)鍵詞：空間學(xué)習(xí)記憶；Morris水迷宮；晚期長時程增強；淀粉樣β蛋白

來源出版物：中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志，2012，21（7）： 630-633入選年份：2013

成人心理彈性量表在軍校大學(xué)生中的信效度研究

張佳佳，任景敏，黃健，等

摘要：目的：研究成人心理彈性量表（RSA）在軍校大學(xué)生中的信效度。方法：采用成人心理彈性量表（RSA）和癥狀自評量表（SCL-90）中的抑郁、焦慮、軀體化3個因子對某軍校616名學(xué)生進行整群抽樣調(diào)查。結(jié)果：①對RSA采用探索性因素分析。共提取5個因子。各項目在因子上的負荷在0.423～0.834之間，累計方差解釋率為58.439%；RSA②各因子之間相關(guān)顯著。相關(guān)系數(shù)在0.228～0.580之間；各因子與總分相關(guān)顯著，相關(guān)系數(shù)在0.565～0.789之間；③效標(biāo)SCL-90的抑郁、焦慮和軀體化三個因子的均分與RSA均分之間呈顯著負相關(guān)，相關(guān)系數(shù)為-0.437（n=593，P=0.000）；RSA④各個因子的同質(zhì)性信度在0.52～0.86之間，RSA問卷信度為0.91。結(jié)論：RSA量表在軍校學(xué)生中信效度較好。

關(guān)鍵詞：成人心理彈性量表；信度；效度；軍校大學(xué)生

來源出版物：中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志，2010，19（4）： 377-379入選年份：2013

依達拉奉臨床應(yīng)用的安全性評價

王蔚，印衛(wèi)兵，柏建嶺，等

摘要：目的：回顧分析依達拉奉治療急性腦梗死等國內(nèi)文獻資料中依達拉奉的不良反應(yīng)。了解依達拉奉不良反應(yīng)的發(fā)生率及其臨床應(yīng)用的安全性。方法：計算機檢索PUBMED、中國生物醫(yī)學(xué)文獻數(shù)據(jù)庫及所獲文獻的參考文獻，對8645例患者進行不良反應(yīng)分析，并對依達拉奉治療急性腦梗死隨機對照試驗研究應(yīng)用META分析來全面分析依達拉奉的安全性。結(jié)果：依達拉奉不良反應(yīng)最多見的是輕度氨基轉(zhuǎn)移酶升高、腎功能異常及皮疹，不良反應(yīng)（283例）占總例數(shù)（8645例）比例為3.27%；共納入10項依達拉奉治療急性腦梗死的隨機對照試驗研究，META分析顯示：依達拉奉+常規(guī)治療組與常規(guī)治療組的不良事件發(fā)生率差異（OR=1.18，95%CI 0.70～2.00，P=0.536）、氨基轉(zhuǎn)移酶升高發(fā)生率差異（OR=1.23，95%CI 0.57～2.68，P=0.595）以及腎功能異常（蛋白尿、肌酐升高、尿素氮升高）發(fā)生率差異（OR=1.65，95%CI 0.57～4.79，P=0.353）均無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論：依達拉奉的不良反應(yīng)發(fā)生率很低，臨床應(yīng)用較為安全。

關(guān)鍵詞：依達拉奉；腦梗死；藥物副反應(yīng)報告系統(tǒng)；隨機對照試驗；META分析

來源出版物：中華神經(jīng)科雜志，2009，42（7）： 486-489入選年份：2013

神經(jīng)系統(tǒng)疾病腸內(nèi)營養(yǎng)支持適應(yīng)證共識

宿英英，黃旭升，彭斌，等

摘要：一、概述神經(jīng)系統(tǒng)疾病伴發(fā)營養(yǎng)問題由來已久，無論神經(jīng)系統(tǒng)疾病發(fā)生急驟還是緩慢、神經(jīng)功能損害局限還是廣泛、病情較輕還是危重，凡是出現(xiàn)意識障礙、精神障礙、認知障礙、神經(jīng)源性（真性或假性）延髓性麻痹、神經(jīng)源性嘔吐、神經(jīng)源性胃腸功能障礙、神經(jīng)源性呼吸衰竭以及嚴(yán)重并發(fā)癥的患者均可增加營養(yǎng)風(fēng)險（nutritional risk）或發(fā)生營養(yǎng)不足（undemutrition）。

關(guān)鍵詞：神經(jīng)系統(tǒng)疾?。荒c內(nèi)營養(yǎng)支持；適應(yīng)證；神經(jīng)源性；神經(jīng)功能損害；胃腸功能障礙；延髓性麻痹；嚴(yán)重并發(fā)癥

來源出版物：中華神經(jīng)科雜志，2009，42（9）： 639-641入選年份：2013

我國脂質(zhì)沉積性肌病的病因研究歷程

焉傳祝，盧家紅

摘要：目的：脂質(zhì)沉積性肌?。↙SM）不是一個獨立的疾病實體，而是一組以肌纖維內(nèi)脂肪沉積為主要病理特征的肌無力綜合征，可由多種脂肪代謝缺陷所致。LSM作為一個以病理改變?yōu)樵\斷依據(jù)的肌病，其生化和分子病理改變均表現(xiàn)為異質(zhì)性。其病因和臨床表現(xiàn)的多元化導(dǎo)致人們對其探索的困難性，本文旨在增進人們對LSM病因的認識。

方法：通過對近期國內(nèi)外LSM相關(guān)文獻的分析，歸納總結(jié)出我國LSM的病因認識過程。

結(jié)果：國內(nèi)自1990年曹佩芝等首次報道2例LSM以來，至今文獻已有200余例報道，各組病例的臨床和病理特點基本一致。LSM的病因主要包括①原發(fā)性肉堿缺乏（PCD）；②多種酰基輔酶A脫氫缺陷（MADD），即戊二酸尿癥Ⅱ型（GA-Ⅱ）；③細胞漿內(nèi)甘油三酯代謝障礙。長期以來我國LSM的病因一直未明，既往教科書和文獻多認為是肉堿缺乏導(dǎo)致。我國自90年代初首次報告了LSM后，在相當(dāng)長的時間內(nèi)僅滿足于病理診斷，鮮有生化代謝方面的深入研究。而國外有關(guān)LSM的病因研究多以生化代謝為主要線索，最終使LSM、GA-Ⅱ、MADD間的相互關(guān)系得以澄清。隨著國內(nèi)尿有機酸和血脂酰肉堿檢測技術(shù)的推廣應(yīng)用，以及國外病因研究的進展，我們逐漸認識到了LSM與GA-Ⅱ/MADD 的關(guān)系。近兩年多個肌病中心的研究顯示我國的LSM多為核黃素反應(yīng)性的GA-Ⅱ/MADD ，其主要的分子病理基礎(chǔ)為電子轉(zhuǎn)運黃素蛋白脫氫酶基因（ETFDH）突變。GA-Ⅱ，表現(xiàn)為尿中以戊二酸為代表的多種有機酸，如戊二酸、乙基丙二酸、3-羥基異戊酸、2-羥基戊二酸、己二酸、辛二酸、異戊酸、異丁酸等的濃度升高。GA-Ⅱ患者體內(nèi)存在多種?；o酶A脫氫障礙，其血脂酰肉堿譜分析可發(fā)現(xiàn)中、長鏈脂酰肉堿增高，因此又稱為MADD。在ETFDH基因編碼的電子轉(zhuǎn)運黃素蛋白脫氫酶（ETF-QO）的作用下，脂肪酸氧化代謝過程中脫氫產(chǎn)生的電子才得以傳遞給輔酶Q（CoQ）而進入呼吸鏈產(chǎn)生ATP。山東大學(xué)齊魯醫(yī)院神經(jīng)肌肉病實驗室于2005年報告4例嘗試單用核黃素治療的LSM，取得很好療效，推測我國多數(shù)LSM為核黃素反應(yīng)性的。該研究小組于2010年又首次報告了19例中國人LSM的ETFDH基因突變的分析結(jié)果，發(fā)現(xiàn)18例有ETFDH基因突變。這些患者均接受核黃素治療，其中15例一開始就單用核黃素，另5例為強的松合并核黃素治療，所有患者肌無力癥狀幾近完全緩解。13例在經(jīng)治療前行尿有機酸分析，12患者符合GA-Ⅱ生化表現(xiàn)。血酯酰肉堿譜分析發(fā)現(xiàn)17例患者中鏈及長鏈酯酰肉堿（C6、C8、C10、C12）顯著增高，符合MADD生化表現(xiàn)。而游離肉堿正常14例，輕度增加3例，僅2例降低。復(fù)旦大學(xué)華山醫(yī)院和北京大學(xué)第一臨床醫(yī)院的研究報告也與上述結(jié)論一致。

結(jié)論：目前國內(nèi)文獻支持中國人LSM主要病因是ETFDH基因突變導(dǎo)致的，其生化缺陷為GA-Ⅱ/MADD ，絕大多數(shù)為核黃素反應(yīng)性。

來源出版物：中華神經(jīng)科雜志，2011，44（5）： 300-303入選年份：2013

首發(fā)與復(fù)發(fā)中青年重性抑郁癥患者腦結(jié)構(gòu)差異的影像學(xué)研究

盧青，姚志劍，劉海燕，等

摘要：目的：研究發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者在“邊緣-皮層-紋狀體-蒼白球-丘腦”神經(jīng)環(huán)路存在皮層體積萎縮、密度降低，白質(zhì)神經(jīng)纖維排列紊亂、白質(zhì)完整性受損和深層髓鞘染色變淺。發(fā)作次數(shù)和病程不同程度的影響抑郁癥患者的腦結(jié)構(gòu)和功能影像。代表白質(zhì)纖維微結(jié)構(gòu)完整性的各向異性（FA）值降低提示纖維的微細結(jié)構(gòu)可能受到破壞，包括括髓鞘的完整性受損、神經(jīng)膠質(zhì)細胞減少等。本研究聯(lián)合運用三維結(jié)構(gòu)磁共振成像（3D）方法及彌散張量成像（DTI）技術(shù) FA值指標(biāo)，對中青年首復(fù)發(fā)重性抑郁癥患者白質(zhì)神經(jīng)纖維及腦灰質(zhì)及白質(zhì)容量改變進行初步探討。

方法：利用病例-對照研究（患者組與對照組）及病例-病例（首發(fā)組與復(fù)發(fā)組）研究實施實驗。招募2005年3月至2008年6月南京醫(yī)科大學(xué)附屬腦科醫(yī)院的重性抑郁癥住院患者，共40例（首發(fā)20例，復(fù)發(fā)20例），符合中國精神障礙分類與診斷標(biāo)準(zhǔn)第3版抑郁癥診斷標(biāo)準(zhǔn)，掃描當(dāng)天24項Hamilton抑郁量表（HAMD24）評分均35≧分。廣告招募與患者居住地相近的年齡、性別及教育年限相匹配的20例健康對照者。所有受試通過美國GE Sigma NV/i 1.5 T超導(dǎo)型磁共振儀進行DTI掃描和3D結(jié)構(gòu)像掃描。影像學(xué)數(shù)據(jù)主要采取基于像素的全腦分析技術(shù)，及基于體素的形態(tài)學(xué)測量方法，全腦范圍內(nèi)探討腦結(jié)構(gòu)變化的狀況。步驟如下：1）針對3D原始數(shù)據(jù)，使用VBM5.1工具包進行空間標(biāo)準(zhǔn)化、分割、平滑得到全腦容量圖（白質(zhì)和灰質(zhì)）。2）針對DTI圖象，采用DtiStudio工具包重建各向異性（FA）圖及標(biāo)準(zhǔn)化配準(zhǔn)。3）針對1）和2）處理后的圖像數(shù)據(jù)，采用SPM5軟件，分別比較首復(fù)發(fā)抑郁癥組與對照組，首發(fā)及復(fù)發(fā)抑郁組間白質(zhì)、灰質(zhì)容量及白質(zhì)纖維FA的值差異。建立雙樣本t檢驗統(tǒng)計模型，以P＜0.005，30個以上連續(xù)一體的高亮像素集中區(qū)域視為組間有顯著性差異區(qū)域。

結(jié)果：（1）首發(fā)組較對照組在右中央前回、右額中回、右額下回、左梭狀回、右胼胝體和雙側(cè)顳下回的FA值顯著降低；（2）復(fù)發(fā)組較對照組在右額中回、右扣帶回及雙側(cè)額下回的FA值降低；（3）復(fù)發(fā)組較首發(fā)組右額中回、左顳中回及左腦島區(qū)域的FA值降低；（4）復(fù)發(fā)組較首發(fā)組右海馬區(qū)的灰質(zhì)容量較首發(fā)減小，剩余患者組與對照組間和患者組間腦白質(zhì)及灰質(zhì)容量均未發(fā)現(xiàn)顯著性差異腦區(qū)（P＜0.005，像素集合＞30）。

結(jié)論：本研究以中青年為受試對象，在全腦范圍內(nèi)研究腦結(jié)構(gòu)及功能變化。初步發(fā)現(xiàn)抑郁癥可能是神經(jīng)環(huán)路連接的異常，損害主要位于邊緣-皮層情感神經(jīng)環(huán)路的額葉、顳葉及扣帶回等區(qū)域。首發(fā)及復(fù)發(fā)抑郁癥患者在額葉的白質(zhì)纖維損害主要集中在右額中回及右額下回，推斷抑郁癥患者在神經(jīng)完整性受損狀況可能也存在偏右側(cè)化現(xiàn)象。首復(fù)發(fā)患者間分析發(fā)現(xiàn)，復(fù)發(fā)患者在右額中層、左顳中回及左腦島區(qū)域的白質(zhì)纖維結(jié)構(gòu)損害較首發(fā)更重，導(dǎo)致抑郁危險性進一步增高。對首復(fù)發(fā)患者間灰質(zhì)容量比較中發(fā)現(xiàn)復(fù)發(fā)患者右側(cè)海馬體積減小更嚴(yán)重，可能與復(fù)發(fā)患者在情景記憶方面有明顯缺陷有關(guān)。今后將加大樣本量，精確追蹤藥物影響，區(qū)別性別因素，將結(jié)構(gòu)改變與臨床癥狀、認知功能等進行相關(guān)分析，以便于探明首發(fā)與復(fù)發(fā)中青年重性抑郁癥患者腦結(jié)構(gòu)差異。

關(guān)鍵詞：抑郁癥；腦結(jié)構(gòu)；腦白質(zhì)；神經(jīng)影像學(xué)

來源出版物：中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志，2009，18（2）： 97-99入選年份：2013

心理彈性訓(xùn)練對水面艦艇軍人作業(yè)疲勞心理應(yīng)激和心理健康的影響

左昕

摘要：目的：水面艦艇軍人作業(yè)環(huán)境艱苦，常面臨應(yīng)激，訓(xùn)練心理彈性不僅能降低個體感知到的應(yīng)激水平，提高應(yīng)變能力；還能通過壓力管理和加強成功體驗降低疲勞癥狀、影響自尊水平，進而間接正性影響心理健康，促進個體成長。本文訓(xùn)練軍人在不利的環(huán)境下有效的適應(yīng)和應(yīng)對，能提升抗應(yīng)激能力、心理健康水平和提高軍隊的戰(zhàn)斗力。

方法：運用結(jié)構(gòu)式面談，按照入選和排除標(biāo)準(zhǔn)對被試進行評估，共招募被試100名，全部為男性，采用成人心理彈性量表、作業(yè)疲勞癥狀自評量表、心理應(yīng)激自評問卷和心理衛(wèi)生癥狀自評量表等測量工具于初次訪談時完成測評。隨機選取45名進入訓(xùn)練組，完成訓(xùn)練者為39名，6名脫落，脫離率13%；對照組不接受任何訓(xùn)練，完成前后測者為50名，5名脫落，脫離率10%。兩組被試均于10次訓(xùn)練結(jié)束后進行后測評估，其年齡、軍齡、職務(wù)和文化程度無統(tǒng)計學(xué)差異。該團體為成長性團體，結(jié)構(gòu)化、封閉性和同質(zhì)性程度較高，每周訓(xùn)練2小時，持續(xù)10周。根據(jù)Kumpfer的心理彈性框架理論，從認知、情感、精神和行為/社會4大主要因素入手，培養(yǎng)成員的自我意識、情緒管理、人際溝通、問題解決和社會支持等能力。采用主題游戲、角色扮演、個案分析和頭腦風(fēng)暴等方法，活動程序包括“熱身—互動—凝聚—分享—結(jié)束”5個環(huán)節(jié)，對于成員的心得體會和問題，領(lǐng)導(dǎo)者給予總結(jié)、反饋、強化與評價。所有數(shù)據(jù)處理和分析采用Excel和SPSS17.0軟件，主要方法有t檢驗和卡方檢驗。

結(jié)果：①訓(xùn)練組和對照組被試前測心理彈性、作業(yè)疲勞、應(yīng)激和心理健康比較無統(tǒng)計學(xué)差異。②與前測結(jié)果相比，訓(xùn)練組后測心理彈性及各因子得分顯著提高，后測作業(yè)疲勞、應(yīng)激和心理健康得分顯著降低；對照組后測心理彈性、作業(yè)疲勞、應(yīng)激和心理健康得分與前測無統(tǒng)計學(xué)差異。說明通過訓(xùn)練引導(dǎo)成員把握好個人品質(zhì)、家庭和環(huán)境支持系統(tǒng)這三種資源之間的最佳匹配，促進了個體的成長，提高心理彈性達到了預(yù)期效果。領(lǐng)導(dǎo)者引導(dǎo)成員進行自我探索，結(jié)合歸因訓(xùn)練來強化成功體驗，學(xué)會利用他人與自身經(jīng)驗成長的社會資源，增加了個體的家庭凝聚力，促成自我社會目標(biāo)的完善。通過角色扮演、放松訓(xùn)練和情緒宣泄等實踐，增強調(diào)控情緒的能力，降低應(yīng)激水平和心理壓力，社會能力也得到了提高。而通過減少逆境對個體的消極影響，提高了成員抗應(yīng)激能力和心理健康水平，同時個體的自覺疲勞癥狀也有所改善。③與對照組后測結(jié)果相比，訓(xùn)練組后測心理彈性除社會能力因子外，其余的各因子及總均分顯著提高，而作業(yè)疲勞、應(yīng)激和心理健康得分顯著降低。說明本研究模擬真實生活情境，使成員在坦誠、安全和多維人際互動的環(huán)境中通過彼此真誠的溝通、親自體驗和實踐來解決自己的問題，掌握各種積極的應(yīng)對技能，學(xué)會利用周圍的資源。而個體的社會能力是一個需要時間不斷內(nèi)化的過程，在今后改進訓(xùn)練方案中應(yīng)更重視訓(xùn)練成員把學(xué)習(xí)到的技巧遷移到日常生活中去。

結(jié)論：通過訓(xùn)練軍人正確的認知自我，學(xué)會利用周圍的資源積極應(yīng)對挫折和減輕壓力，能增強抗挫折能力和心理彈性水平，在短時間內(nèi)對于優(yōu)化水面艦艇軍人的心理品質(zhì)，促進心理健康具有明顯效果。通過從日常軍事訓(xùn)練的經(jīng)歷和體驗中挖掘和激發(fā)個體的潛能，增強理性認知，在面對應(yīng)激情境時能合理評價，增加克服工作壓力的信心，使成員正確分析自我并積極成長。但其遠期效果如何？心理彈性訓(xùn)練在防治軍人心理障礙中的作用如何？這些還待深入研究。

來源出版物：中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志，2011，20（10）： 923-925入選年份：2013

復(fù)合性國際診斷訪談表的效度研究

胡赤怡，胡紀(jì)澤，段衛(wèi)東，等

摘要：目的：探討復(fù)合性國際診斷訪談表（CIDI）3.1中文版對精神疾病診斷的效度。方法：利用美國精神障礙診斷與統(tǒng)計手冊第4版（DSM-Ⅳ）配套的半定式臨床問卷（SCID）對400名在精神疾病流行病學(xué)調(diào)查中接受過CIDI訪談的被試進行檢查，根據(jù)DSM-Ⅳ作出診斷，比較CIDI和SCID的診斷效度。結(jié)果：CIDI 3.1與SCID的診斷一致率由高到低排列：分別為心境障礙、焦慮障礙、精神病性障礙，Kappa值依次為0.53、0.25、0.16；CIDI診斷靈敏度由高到低分別為心境障礙（77.8%）、焦慮障礙（55.8%）、精神病性障礙（40.0%），而對整個精神疾病的診斷靈敏度為93.4%。CIDI診斷特異度由高到低分別為精神病性障礙（96.0%）、心境障礙（76.0%）、焦慮障礙（76.0%），對整個精神疾病的診斷特異度為39.2%。結(jié)論：CIDI 3.1對于確定整個精神疾病、心境障礙及焦慮障礙有較高的靈敏度，對于后兩者及精神病性障礙有較好的特異度，不失為精神疾病流行病學(xué)調(diào)查的較好工具。但應(yīng)注意社區(qū)人群中CIDI與SCID對于焦慮障礙和精神病性障礙的診斷一致性相對較差。

關(guān)鍵詞：復(fù)合性國際診斷訪談表3.1；DSM-Ⅳ半定式臨床問卷；效度；流行病學(xué)

來源出版物：中國神經(jīng)精神疾病雜志，2008，34（7）： 385-389入選年份：2013

慢性疼痛患者生活質(zhì)量影響因素的路徑分析

李樂之，姚樹橋

摘要：目的：探討慢性疼痛患者生活質(zhì)量的影響因素。方法：采用一般調(diào)查問卷、簡明MiGill疼痛量表、BECK抑郁自評問卷、BECK焦慮自評問卷、疼痛自我效能量表、阿森斯失眠量表、SF-12生活質(zhì)量量表對114例健康人群和139例慢性疼痛患者進行對比分析。結(jié)果：慢性疼痛患者焦慮［（33.56±9.96）分］、抑郁［（17.14±11.22）分］、失眠［（13.19±6.14）分］得分均高于正常組［分別為（24.55±4.49）分，（24.55±4.49）分，（3.68±3.12）分］，疼痛自我效能和生活質(zhì)量得分均低于正常組，差異有顯著性（P＜0.01）；不同疼痛程度（F=3.92，P=0.005）、不同疼痛部位數(shù)目（F=2.39，P=0.041）的慢性疼痛患者生活質(zhì)量得分差異有顯著性，不同疼痛頻率的患者生活質(zhì)鼉得分差異無顯著性（F=1.54，P=0.169）；生活質(zhì)量得分與疼痛總分r=-0.383）、感覺疼痛（r=-0.315）、情感疼痛（r=-0.434）、疼痛自我效能（r=0.570）、焦慮（r=-0.640）、抑郁（r=-0.523）及失眠（r=-0.508）得分均顯著相關(guān)（P＜0.05）；疼痛自我效能、抑郁、焦慮和失眠得分進入慢性疼痛患者生活質(zhì)量的多元線性回歸方程；失眠和抑郁可以通過疼痛自我效能，失眠也可以通過抑郁間接影響慢性疼痛患者的生活質(zhì)量。結(jié)論：慢性疼痛患者生活質(zhì)量受到多個因素的影響，要提高其生活質(zhì)量，要多方位的采取干預(yù)措施。

關(guān)鍵詞：慢性疼痛；生活質(zhì)量；路徑分析

來源出版物：中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志，2010，19（4）： 319-321入選年份：2013

艾芬地爾鞘內(nèi)注射對骨癌痛模型小鼠痛行為的改善作用

王俊華

摘要：目的：在小鼠骨癌痛模型上觀察鞘內(nèi)注射N-甲基-D-天冬氨酸受體2B亞基（NR2B）拮抗劑艾芬地爾的鎮(zhèn)痛效果。方法：將含2×105個纖維肉瘤細胞NCTC 2472的最小必需培養(yǎng)基（α-MEM）注射到C3H/HeJ小鼠右側(cè)股骨遠端骨髓腔，制作骨癌痛模型（T組）。同時設(shè)假手術(shù)組（S組，n=10），注入不含腫瘤細胞的α-MEM。所有小鼠均于接種前1 d，接種后第3，5，7，10，14天檢測痛行為學(xué)指標(biāo)，包括自發(fā)性抬足次數(shù)、機械痛縮足閾值（PWMT）和熱痛縮足潛伏期（PWTL）。骨癌痛模型制作成功的T組小鼠在接種后第14天，進一步分為艾芬地爾2.5 μg、5.0 μg、10.0 μg組（I1、I2、I3組，n=10）和對照組（C組，n=10），I1～I3組鞘內(nèi)注射相應(yīng)劑量的艾芬地爾，C組及S組給予溶媒，注藥體積均為5.0 μl，鞘內(nèi)注射后2 h、12 h、24 h再進行行為學(xué)檢測。結(jié)果：與S組［（2.44±0.79）次］和術(shù)前基礎(chǔ)值［（2.20±0.85）次］相比，腫瘤細胞接種后第14天T組小鼠自發(fā)性抬足［（13.16±1.78）次］顯著增多（P＜0.05），PWMT［（0.47±0.19）g］較S組［（1.70±0.31）g］和基礎(chǔ)值［（1.83±0.23）g］降低（P＜0.05），PWTL［（10.01±1.42）s］較S組［（17.62±1.07）s］和基礎(chǔ)值［（18.32±1.57）s］縮短（P＜0.05）；給藥后2 h、12 h，與C組及14 d給藥前比較，I2和I3組自發(fā)性抬足次數(shù)減少（P＜0.05），PWMT增高（P＜0.05），PWTL延長（P＜0.05），且I3組比I2組對痛行為學(xué)的改善更顯著（P＜0.05）；I1組給藥后痛行為學(xué)無明顯變化（P＞0.05）。結(jié)論：鞘內(nèi)注射艾芬地爾有效改善骨癌痛小鼠的痛行為學(xué)反應(yīng)。

關(guān)鍵詞：艾芬地爾；N-甲基-D-天冬氨酸受體2B亞基；骨癌痛；脊髓

來源出版物：中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志，2009，18（2）： 136-139入選年份：2013

首發(fā)腦梗死患者卒中后抑郁與卒中部位的關(guān)系

張長青，方向華，劉宏軍，等

摘要：目的：研究首次發(fā)病的腦梗死患者卒中后抑郁（PSD）與卒中部位之間的關(guān)系。方法：選取340例經(jīng)CT/MR確診的腦梗死患者，其中169例抑郁自評量表指數(shù)大于或等于0.5者為PSD組，采用χ2檢驗和LOGISTIC回歸分析PSD與卒中部位之間的相關(guān)性。結(jié)果：腦梗死患者PSD的患病率為49.7%（169/340），其中額葉卒中患者PSD的患病率為66.7%，其他部位卒中患者PSD患病率為47.3%，兩者差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=5.51，P=0.02）。分層及回歸分析顯示額葉卒中是卒中6個月內(nèi)PSD患病的獨立危險因素，調(diào)整年齡、文化程度、梗死類型、患高血壓、患心臟病、日常生活活動能力評分、認知功能后，額葉卒中患者PSD的患病風(fēng)險是其他部位卒中患者的2.42倍（P=0.02，RR=2.42，95%CI：1.17～5.03）。結(jié)論：腦梗死患者PSD的患病率較高，額葉卒中患者在卒中后6個月內(nèi)有更高的PSD患病風(fēng)險。

關(guān)鍵詞：腦梗死；卒中后抑郁；患病率；卒中部位

來源出版物：中國神經(jīng)精神疾病雜志，2009，35（3）： 148-151入選年份：2013

陰性與陽性癥狀為主的精神分裂癥患者腦部質(zhì)子波譜比較研究

甘景梨，段惠峰，楊富增，等

摘要：目的：比較陰性與陽性癥狀為主的精神分裂癥患者前額葉和丘腦質(zhì)子波譜特點及差異。方法：對58例陰性癥狀為主（陰性組）和51例陽性癥狀為主（陽性組）的精神分裂癥患者，在入組后應(yīng)用抗精神病藥物治療前采用多體素磁共振質(zhì)子波譜（1H-MRS）檢測雙側(cè)前額葉和丘腦N-乙酰基天門冬氨酸（NAA）、膽堿復(fù)合物（Cho）與肌酸復(fù)合物（Cr），完成NAA/Cr值、Cho/Cr值的計算，并進行對比分析。結(jié)果：陰性組右側(cè)丘腦NAA/Cr值（1.40±0.29）低于陽性組（1.62±0.33），陰性組的男性、女性、非首發(fā)、服藥、未服藥患者右側(cè)丘腦NAA/Cr值分別低于陽性組相應(yīng)的患者（均P＜0.05或0.01）；陰性組的女性、非首發(fā)、未服藥患者右側(cè)丘腦Cho/Cr值高于陽性組相應(yīng)的患者（P＜0.05）。陰性組、陽性組左側(cè)前額葉、左側(cè)丘腦、右側(cè)丘腦NAA/Cr值均與發(fā)病年齡負相關(guān)（P＜0.05或0.01），陰性組右側(cè)丘腦Cho/Cr值與發(fā)病年齡正相關(guān)（r=0.25，P＜0.05）；陰性組非首發(fā)、未服藥患者右側(cè)丘腦NAA/Cr值與病程負相關(guān)（r=0.48，P＜0.05），Cho/Cr值與病程正相關(guān)（r=0.58，0.56，P＜0.01）。結(jié)論：陰性癥狀為主的精神分裂癥患者的右側(cè)丘腦波譜異常相對明顯，病程對波譜的影響更明顯。

關(guān)鍵詞：精神分裂癥；前額葉；丘腦；磁共振波譜

來源出版物：中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志，2011，20（1）： 37-39入選年份：2013

四川江油太平鎮(zhèn)安置點北川、平武地震災(zāi)民1周后心理癥狀分析

溫盛霖，王相蘭，陶炯，等

摘要：目的：評估汶川地震后第2周轉(zhuǎn)移安置點災(zāi)民的心理健康狀況。方法：利用應(yīng)激反應(yīng)問卷（SRQ）、創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（PTSD）癥狀清單平民版（PCL-C）和漢密爾頓抑郁量表（HRSD）及自編調(diào)查問卷評估223名隨機抽樣地震災(zāi)民的心理狀況。結(jié)果： SRQ①結(jié)果顯示，54.3%（121/223）的災(zāi)民存在明顯的心理問題（SRQ≥8），感覺不愉快最常見，依次是感覺不安、緊張或擔(dān)憂、易受驚嚇、易疲勞、易哭、睡眠差、缺乏樂趣、食欲差等。HRSD②評定結(jié)果顯示，29.02%（65/223）有明確的抑郁癥狀，重度抑郁4.04%（9/223）。12.9%的被調(diào)查者有自殺觀念。PTSD③篩查問卷PCL-C結(jié)果顯示，14.1%（29/223）總分≥50分（篩查陽性）。④不同年齡組SRQ、PCL-C、HRSD總分的差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），其中56～65歲災(zāi)民SRQ、PCL-C、HRSD均分最高，36～55歲次之?；貧w分析顯示SRQ總分與絕望感、最糟糕天數(shù)、煩擾程度存在回歸關(guān)系（回歸模型方差分析F=91.312，P＜0.001）。結(jié)論：災(zāi)民在地震發(fā)生后1周存在明最心理問題，需要及時有效心理干預(yù)。心理干預(yù)應(yīng)注重中老年人、有絕望感、最糟糕天數(shù)多和煩擾程度重的人群。

關(guān)鍵詞：地震；災(zāi)民；心理癥狀；分析

來源出版物：中國神經(jīng)精神疾病雜志，2008，34（9）： 525-527入選年份：2013

兒童期虐待與人格的形成

朱相華，耿德勤，趙后鋒，等

摘要：不良的童年經(jīng)驗尤其受虐待經(jīng)歷構(gòu)建了某種人格結(jié)構(gòu)，是成年以后發(fā)生各種精神病性障礙和神經(jīng)癥的心理病理學(xué)基礎(chǔ)，這足以引起人們對兒童期虐待的重視。目前，人格的成因?qū)W研究仍處于初始階段，雖然國內(nèi)外研究已經(jīng)表明人格特質(zhì)的形成主要受遺傳、環(huán)境和產(chǎn)前因素的影響，有研究認為，環(huán)境因素（如父母等）對于“生物學(xué)危險因素和素質(zhì)因素是否會導(dǎo)致精神障礙的發(fā)生”起著扳機作用。個體的人格障礙常起源于兒童青少年期，家庭環(huán)境尤其父母的教養(yǎng)方式在兒童的培育和社會化中扮演著重要的角色，而社會化缺陷則是個體人格障礙的主要特征。兒童期虐待作為一種極其惡劣的兒童生長環(huán)境和教養(yǎng)方式，其與人格形成的關(guān)系，一直吸引著研究者的濃厚興趣。

一、兒童虐待和人格的有關(guān)概念 1。兒童虐待：目前人們對兒童期創(chuàng)傷或兒童虐待的概念尚未統(tǒng)一，不同的文化背景、風(fēng)俗習(xí)慣、教育觀念等對兒童虐待有不同的認識。1999年世界衛(wèi)生組織（WHO）對兒童虐待進行了定義：指對兒童有義務(wù)撫養(yǎng)，監(jiān)管及有操縱權(quán)的人做出的足以對兒童的健康、生存、生長發(fā)育及尊嚴(yán)造成實際或潛在傷害的行為，包括各種的軀體和/或情感虐待、性虐待、忽視及經(jīng)濟剝削。2。人格：“人格”目前還沒有一個統(tǒng)一的定義。

二、兒童虐待對人格的影響 1。人格障礙：大量研究已經(jīng)證明，兒童期創(chuàng)傷性經(jīng)歷尤其虐待或忽視是人格障礙的潛在性危險因素。雖然對兒童期虐待經(jīng)歷進行回顧性調(diào)查簡便易行，但是僅根據(jù)回顧性數(shù)據(jù)便做出“兒童期虐待能增加人格障礙的發(fā)病危險性”的因果推斷仍是需要慎重的。只有當(dāng)前瞻性研究也能證明兒童期虐待是人格障礙發(fā)病的獨立危險因素時，才能認為兒童期虐待確實在人格障礙的病因?qū)W中扮演著重要角色。2。人格特質(zhì)：雖然有人指出許多受虐待兒童并沒有發(fā)展成為人格障礙，但這并不能說明早期虐待不影響人格，它可能以更加細微的方式修飾著人格特質(zhì)，并對以后的生活產(chǎn)生深刻的影響。人格特質(zhì)理論把人格看作為一個連續(xù)的變量，對人格進行定量測量，而不用區(qū)分個體的人格在正常的范圍還是達到疾病的程度，解決了其他人格理論對人格只做描述、解釋和分類的困境。

三、父母不良行為對人格發(fā)展的影響有人認為，比兒童期虐待更加普遍的兒童期不幸經(jīng)歷（如問題雙親、言語虐待等）也能夠增加人格障礙的發(fā)病危險，但這需要更多研究進行擴展、重復(fù)。

四、人格與虐待的因果關(guān)系國外學(xué)者普遍把兒童期虐待看作影響人格特質(zhì)形成的重要因素，并且通過橫斷面調(diào)查、回顧性研究以及科學(xué)價值較高的前瞻性研究得到了證實。國內(nèi)許多學(xué)者重復(fù)了國外的一些簡單研究并得到大致相似的結(jié)果，也有部分國內(nèi)學(xué)者把個性因素作為兒童受虐待的發(fā)生原因來看待。但是，鑒于目前國內(nèi)仍缺乏樣本代表性好、方法科學(xué)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)那罢把鲂匝芯?，對于兒童期虐待是人格形成的原因還是結(jié)果或互為因果還無法給出令人信服的充分證據(jù)。

來源出版物：中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志，2009，18（6）： 574-576入選年份：2013

新生期反復(fù)驚厥大鼠神經(jīng)性為改變及褪黑素的預(yù)防作用

孫奇，趙東敬，田甜，等

摘要：目的：探討新生期反復(fù)驚厥后大鼠的遠期神經(jīng)行為改變及褪黑素（Melatonin）的預(yù)防作用。方法：生后6 d（用P6表示，下同）的健康Sprague-Dawley（SD）大鼠24只，采用隨機數(shù)字法分成4組，每組6只：對照組（CONT）、褪黑素空白對照組（MEL）、驚厥組（Recurrent Seizures，RS）及褪黑素組（RS+MEL）。通過三氟乙醚反復(fù)吸入建立新生期大鼠反復(fù)驚厥動物模型：RS組每日吸入三氟乙醚誘導(dǎo)驚厥發(fā)作5次，每次間隔30 min，連續(xù)9 d；RS+MEL組于驚厥前1 h（上午8：00）腹腔注射褪黑素（55 mg/kg），同樣方法吸入三氟乙醚誘導(dǎo)驚厥發(fā)作，方法同RS組；MEL組，與RS+MEL組同樣操作但不吸入三氟乙醚。于P24進行神經(jīng)行為學(xué)評分（平面翻正實驗、懸崖回避實驗、前肢懸吊實驗、負向趨地應(yīng)實驗），于 P35天進行曠場行為實驗。結(jié)果：（1）平面翻正實驗顯示：RS組平面翻正時間［（0.33±0.51）s］較CONT組［（1.17±0.40）s］和RS+MEL組［（0.50±0.54）s］明顯縮短，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。（2）懸崖回避實驗顯示：RS組懸崖回避時間［（16.00±6.32）s］較CONT組［（4.00±2.60）s］和RS+MEL組［（7.67±3.26）s］明顯延長（P＜0.05）；（3）前肢懸吊實驗顯示：RS組前肢懸吊持續(xù)時間［（11.67±7.58）s］較CONT組［（49.50±28.96）s］和RS+MEL組［（24.83±6.61）s］明顯縮短（P＜0.05）。（4）負向趨地反應(yīng)實驗顯示：RS組負向趨地反應(yīng)時間［（7.67±1.36）s］較CONT組［（4.50±2.66）s］和RS+MEL組［（6.17±0.75）s］明顯延長（P＜0.05）。（5）曠場實驗顯示：RS組延遲時間［（8.17±3.86）s］較CONT組［（3.00±1.41）s］明顯延長（P＜0.05）。結(jié)論：三氟乙醚誘導(dǎo)的新生期大鼠反復(fù)驚厥發(fā)作會導(dǎo)致神經(jīng)行為損傷，驚厥發(fā)作前應(yīng)用褪黑素進行預(yù)防，能改善驚厥所致神經(jīng)行為損傷。

關(guān)鍵詞：新生期；驚厥；褪黑素；神經(jīng)行為

來源出版物：中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志，2013，22（5）： 385-387入選年份：2013

醫(yī)學(xué)人文對醫(yī)學(xué)發(fā)展的引領(lǐng)價值

楊志寅

摘要：醫(yī)學(xué)不僅僅是科學(xué)，獨特之處在于其以人為對象的科學(xué)屬性。所以，醫(yī)學(xué)不應(yīng)該只是在生理上減輕人類之病痛，更應(yīng)是一種情感與人性的表達。人文關(guān)懷對于緩解病人心理沖突、解脫身心病痛有著醫(yī)藥所起不到的效果。只有將深厚的人文精神融入醫(yī)療實踐，才能駕馭醫(yī)學(xué)科學(xué)發(fā)展的方向，因為科學(xué)的發(fā)展需要人文精神，離開人文精神的科學(xué)精神并不是真正意義上的科學(xué)精神。醫(yī)學(xué)要健康發(fā)展，需要以人文精神引導(dǎo)醫(yī)學(xué)走向，以科學(xué)精神豐富醫(yī)者思想。盡快修復(fù)文理發(fā)展的嚴(yán)重失衡及文理交融的欠缺，抑或是醫(yī)學(xué)科學(xué)技術(shù)飆升與人文精神和諧發(fā)展的關(guān)鍵。

關(guān)鍵詞：醫(yī)學(xué)發(fā)展；人文；引領(lǐng)價值

來源出版物：中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志，2013，22（7）： 577-580入選年份：2013