侯可峰 薛 楓 孫慧文 孫裕萍
小兒膿胸是由于肺內(nèi)感染灶病原菌侵襲胸膜或淋巴組織而引起,多由肺內(nèi)炎癥等繼發(fā)而來。一般傳統(tǒng)治療方法是在有效抗生素治療基礎(chǔ)上,行胸腔閉式引流達到治療目的。但我們在臨床中發(fā)現(xiàn),小兒膿胸因發(fā)病時間和感染細菌的不同可有很大的區(qū)別。傳統(tǒng)認為急性膿胸經(jīng)4~6周不愈,即轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅撔兀?-2]。我們認為對于小兒患者只要膿胸形成纖維素包膜或纖維板對肺有束縛,膿腔不因膿液引流而改變,有膠凍樣膿塊形成就已成為慢性膿胸[3]。單純的胸腔閉式引流可能無法達到最佳狀態(tài),早期手術(shù)治療可以極大地改變這一狀況[4-5]。
回顧分析2010年10月~2014年10月行早期手術(shù)治療的26例小兒膿胸患兒的資料,并對術(shù)后恢復(fù)時間和中遠期預(yù)后進行了隨訪,現(xiàn)報告如下。
本組26例,男性17例,女性9例;平均年齡8個月~13歲;右側(cè)膿胸18例,左側(cè)膿胸7例,雙側(cè)膿胸1例。病程在1周以內(nèi)者22例,1~2周者2例,2周以上2例?;純壕憩F(xiàn)為不同程度的發(fā)熱、胸痛、呼吸急促、白細胞計數(shù)增高等急性炎癥反應(yīng)。術(shù)前經(jīng)抗生素及胸腔穿刺抽膿治療。23例曾行胸腔閉式引流。膿液行細菌學(xué)檢查及藥敏實驗,陽性20例,其中葡萄球菌12例,肺炎雙球菌5例,大腸桿菌2例,綠膿桿菌1例。
氣管插管靜脈復(fù)合麻醉,健側(cè)臥位,于肩胛下角下2 cm,腋前后線之間作3~5 cm切口,第5肋間進胸。先吸除膿液,徹底清理膿苔,仔細剝離增厚之臟層纖維板,壁層纖維板一般不予剝離;對合并有支氣管胸膜瘺及肺膿腫者,行瘺口修補及包括肺膿腫之肺楔形切除術(shù);對位于肺表面的小膿腫,清除膿液后縫合即可,不必切除過多的肺組織。用淡碘伏液沖洗術(shù)野,囑麻醉師鼓肺,觀察有無漏氣,有漏氣則予修補。其后于腋中線第7或第8肋間放置胸腔引流管,可以根據(jù)患兒年齡大小放置偏粗的引流管,保證引流通暢。
患兒由于發(fā)熱等原因常出現(xiàn)攝入不足,加之嚴重感染,常出現(xiàn)貧血、低蛋白癥等營養(yǎng)不良表現(xiàn)。此類患兒術(shù)前應(yīng)給予充分的支持治療,術(shù)后依據(jù)藥敏試驗予敏感抗生素進行強有力的抗感染治療,進而在短時間改善或消除患兒臨床癥狀,提高患兒生存質(zhì)量。
所有患兒均取得了理想的手術(shù)效果,大多數(shù)患兒術(shù)后3天體溫恢復(fù)正常,中毒癥狀消失。沒有死亡和并發(fā)癥病例發(fā)生,均順利出院,隨訪22例,對這些患兒行胸部CT檢查,均無復(fù)發(fā),患側(cè)肺復(fù)張滿意,各種臨床癥狀徹底消失,胸廓發(fā)育無畸形。
隨著廣譜抗生素的應(yīng)用越來越廣泛,金黃色葡萄球菌引發(fā)膿胸的情況越來越多見,使常規(guī)抗生素的治療達不到理想效果。本研究對26例患兒進行了細菌培養(yǎng)和藥物敏感實驗,其中77%呈陽性,其中約有60%為金黃色葡萄球菌感染[6]。此細菌對頭孢三代及青霉素類藥物不敏感,抗感染治療不規(guī)范會導(dǎo)致金黃色葡萄球菌感染膿胸增加,耐藥性更強,膿液多呈現(xiàn)粘稠黃色,纖維素更易沉著,粘連速度加快,程度加重,呈現(xiàn)多房膿腔。予胸腔閉式引流膿液,排流不通暢,難以徹底消滅膿腔,進而形成慢性膿胸,導(dǎo)致呼吸功能的受限、脊柱側(cè)彎和胸廓塌陷等[7],對患兒的生長發(fā)育造成嚴重的影響。鑒于小兒自身生理特點,使小兒膿胸有別于成人膿胸,有其自身特點:發(fā)展快,變化多,癥狀重,抵抗力低下,容易出現(xiàn)呼吸衰竭,再次手術(shù)承受能力差。而早期手術(shù)簡單易行,出血少,避免大面積損傷肺組織,術(shù)后住院時間短,肺膨脹滿意,恢復(fù)快。
有人認為壁層胸膜纖維素收縮可致肋間隙狹窄,胸廓塌陷,后期脊柱側(cè)彎,因此建議將增厚的壁層胸膜大部分剝除[8],我們在臨床實踐中發(fā)現(xiàn)由于早期手術(shù)壁層胸膜一般增厚不明顯,無需強調(diào)切除大部分壁層胸膜,術(shù)后復(fù)查3個月左右大都能自行恢復(fù)到正常厚度。小兒自身肺組織增生代償能力強大,只要肺組織沒有徹底失去功能,盡量避免病肺切除。
所以應(yīng)用外科手術(shù)對小兒膿胸早期進行治療,能夠避免肺組織損毀,再聯(lián)合敏感抗生素進行抗感染支持治療,能縮短患兒病程,減少后遺癥和并發(fā)癥的出現(xiàn),臨床療效確切滿意。
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