轉化生長因子III型受體促心肌肥厚的作用及機制*

婁　杰，張志仁(哈爾濱醫(yī)科大學附屬第三醫(yī)院，黑龍江哈爾濱150081)

轉化生長因子III型受體促心肌肥厚的作用及機制*

婁杰，張志仁△
(哈爾濱醫(yī)科大學附屬第三醫(yī)院，黑龍江哈爾濱150081)

目的:在首次發(fā)現轉化生長因子III型受體(TGFBR3)在心肌細胞中存在較高豐度表達的基礎上，探討TGFBR3在心肌肥厚中的作用以及其生理病理學意義。方法:采用分子生物學等實驗技術檢測體外ISO誘導的心肌肥大模型中TGFBR3的表達水平變化。運用超聲和HE染色等方法檢測心臟特異性過表達TGFBR3轉基因小鼠中心肌肥厚表型，探討TGFBR3促心肌肥厚的作用機制。結果: TGFBR3在ISO誘導的心肌肥大模型中表達水平升高。且在心臟特異性過表達轉基因小鼠中表現為促進心肌肥厚的作用。TGFBR3與β-arrestin2在心肌細胞中存在復合物，并且通過共同調節(jié)下游信號通路中CaMKII的磷酸化促心肌肥厚的發(fā)生。結論: TGFBR3在體內外心肌肥厚模型中表達升高，并且TGFBR3高表達可促進心肌肥厚的發(fā)生。其機制是通過與β-arrestin2存在復合物，共同調節(jié)下游CaMKII的磷酸化引起的。

國家自然科學基金青年項目(No.31100826)

△E-mail: zhirenz@163.com