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    中藥大黃輔助治療重癥急性胰腺炎的臨床療效觀察

    2015-01-25 06:10:38石燕燕李樹才
    中國醫(yī)藥指南 2015年4期
    關(guān)鍵詞:淀粉酶胰腺炎細(xì)胞因子

    石燕燕李樹才

    (1 錦州市中心醫(yī)院,遼寧 錦州 121001;2 吉林省白山市撫松縣仙人橋鎮(zhèn)衛(wèi)生院,吉林 白山 134501)

    中藥大黃輔助治療重癥急性胰腺炎的臨床療效觀察

    石燕燕1李樹才2

    (1 錦州市中心醫(yī)院,遼寧 錦州 121001;2 吉林省白山市撫松縣仙人橋鎮(zhèn)衛(wèi)生院,吉林 白山 134501)

    目的觀察大黃輔助治療重癥急性胰腺炎的臨床療效。方法將62例重癥急性胰腺炎患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組,分別予大黃加常規(guī)治療和常規(guī)治療,治療后觀察臨床癥狀,比較治療前后血、尿淀粉酶恢復(fù)時(shí)間,C反應(yīng)蛋白恢復(fù)時(shí)間,比較治療7天后IL-1、IL-6、IL-18、TNF-α水平,觀察不良反應(yīng)。結(jié)果兩組的臨床癥狀,血、尿淀粉酶恢復(fù)時(shí)間,平均住院時(shí)間,細(xì)胞因子水平明顯降低,兩組間比較差異均有顯著性(P<0.05)。結(jié)論在傳統(tǒng)的藥物治療基礎(chǔ)上加用大黃能明顯改善重癥急性胰腺炎的臨床癥狀,縮短血、尿淀粉酶恢復(fù)時(shí)間,降低細(xì)胞因子。

    重癥急性胰腺炎;大黃;療效

    重癥急性胰腺炎(SAP)是臨床常見的高危急腹癥,多病因可致胰腺組織壞死,釋放氧自由基及促炎性因子等,導(dǎo)致腸黏膜屏障功能減退。腸屏障功能障礙(IBD)使細(xì)菌、內(nèi)毒素移位,造成重要臟器功能受損,病死率高達(dá)10%~20%。因此,對(duì)于SAP的治療仍是目前醫(yī)療領(lǐng)域中重要的研究課題。目前治療SAP的目的主要是緩解腹痛,清除炎性介質(zhì),保護(hù)器官功能,預(yù)防胰腺壞死及多器官功能障礙的發(fā)生。

    目前SAP的藥物治療主要包括胰腺外分泌和胰酶抑制劑、抗生素、質(zhì)子泵抑制劑、糾正水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂等。近年來加用大黃輔助治療SAP對(duì)于維護(hù)腸屏障功能、防治腸道細(xì)菌移位、清除炎性介質(zhì)取得了較為滿意的效果。本研究對(duì)SAP患者加用大黃輔助治療,觀察其臨床癥狀、細(xì)胞因子、血淀粉酶、尿淀粉酶等指標(biāo)探討大黃的治療效果,從而為臨床治療SAP提供新的資料和依據(jù)。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料:選擇2010年1月至2013年12月在我院消化科住院的62例SAP患者,隨機(jī)分為治療組32例,年齡39~70歲,平均(55.8±11.25)歲;對(duì)照組為30例,年齡42~69歲,平均(57.8±9.55)歲。入選標(biāo)準(zhǔn):①符合《重癥急性胰腺炎內(nèi)科規(guī)范治療建議》關(guān)于SAP的診斷標(biāo)準(zhǔn),CT分級(jí)為D、E級(jí),APACHE-II評(píng)分≥8;②發(fā)病24 h內(nèi)就診;③年齡30~70歲。排除標(biāo)準(zhǔn):①孕婦;②治療時(shí)間短于14 d患者;③淀粉酶不升高的SAP患者。兩組患者性別、年齡和病程等一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 治療方法:兩組患者均給予常規(guī)治療,包括:①重癥監(jiān)護(hù),禁食、胃腸減壓;②應(yīng)用胰酶抑制劑;③靜脈應(yīng)用抗生素預(yù)防感染;④應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑;⑤營養(yǎng)支持,包括輸注膠體物質(zhì)(血漿)和補(bǔ)充微量元素、維生素;⑥補(bǔ)液,糾正水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂。治療組在上述治療基礎(chǔ)上加用生大黃進(jìn)行治療,具體方法:把30 g生大黃浸泡在100 mL沸水中,約30 min呈褐色后,用紗布過濾,冷卻至37~40 ℃經(jīng)鼻胃管注入,注入后夾閉胃管2 h,3次/天。兩組患者7 d為1個(gè)療程。

    1.3 觀察指標(biāo)及監(jiān)測(cè)方法:記錄兩組患者的臨床癥狀,血、尿淀粉酶恢復(fù)時(shí)間,平均住院時(shí)間及細(xì)胞因子等臨床指標(biāo)。淀粉酶(AMY)、C-反應(yīng)蛋白(CRP)的測(cè)定用全自動(dòng)生化分析儀。TNF-α、IL-18、IL-1、IL-6的測(cè)定用酶聯(lián)免疫檢測(cè)試劑盒和酶標(biāo)儀。治療前及治療7天后對(duì)TNF-α、IL-18、IL-1、IL-6進(jìn)行測(cè)定。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:所有數(shù)據(jù)均采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,各組治療前后的數(shù)據(jù)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn),組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.01為差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組治療前后臨床癥狀恢復(fù)時(shí)間:兩組治療后比較,治療組的腹痛、腹脹、腸鳴音等臨床癥狀的恢復(fù)時(shí)間較對(duì)照組明顯縮短;且首次排便時(shí)間改善情況優(yōu)于對(duì)照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    2.2 兩組治療前后細(xì)胞因子:兩組治療后細(xì)胞因子TNF-α、IL-18、IL-1、IL-6較治療前均明顯下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);且治療組療效明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

    2.3 兩組治療前后生化指標(biāo)恢復(fù)時(shí)間及平均住院日:兩組治療后比較,治療組血淀粉酶、尿淀粉酶、C-反應(yīng)蛋白等生化指標(biāo)恢復(fù)時(shí)間較對(duì)照組明顯縮短,且平均住院日明顯短于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    2.4 不良反應(yīng):治療組3例,對(duì)照組2例出現(xiàn)腹瀉,大黃減量后緩解,未行特殊處理。兩組治療前后肝功、腎功生化指標(biāo)的變化無顯著性差異(P>0.05)。

    3 討 論

    重癥急性胰腺炎(SAP)是以胰腺彌漫性出血、組織壞死為特征的急性胰腺炎,可致多臟器功能衰竭。尋求有效的救治方法仍是治療的熱點(diǎn)。保護(hù)腸屏障功能,消除腸麻痹,阻止細(xì)菌及內(nèi)毒素移位是治療SAP的關(guān)鍵。本研究發(fā)現(xiàn)大黃可促進(jìn)腸蠕動(dòng)、改善腸道微循環(huán)等作用治療SAP。大黃中含有大黃酸、蘆薈大黃素、番瀉苷A等有效成分,可改善SAP的臨床癥狀,促進(jìn)血、尿淀粉酶恢復(fù),與其具有多種藥理作用有關(guān)。

    大黃酸具有:①減少胰液滲出;改善局部血液循環(huán)[1];②具有抗感染、清除內(nèi)毒素等作用[1];③抑制腸內(nèi)細(xì)菌移位,加快內(nèi)毒素的排泄;抑制消化酶的分泌[2]。

    蘆薈大黃素具有:①抑制血小板聚集、黏附,降低血黏稠度;②促進(jìn)組織修復(fù);③改善胃腸黏膜缺血、缺氧,促進(jìn)胃腸黏膜損傷的修復(fù)[4]。

    番瀉苷A具有:①刺激腸蠕動(dòng),促進(jìn)腸液分泌,增強(qiáng)腸張力,軟化大便,促進(jìn)排氣、排便,改善腸麻痹;②通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生鎮(zhèn)痛、抗炎效應(yīng)[5];③提高自身免疫功能,抑制炎性細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)的合成釋放[6]。

    本研究應(yīng)用大黃輔助治療SAP患者,與常規(guī)治療作對(duì)照,治療結(jié)果取得較好的療效,表明大黃可能通過上述機(jī)制改善患者臨床癥狀,縮短血、尿淀粉酶及CRP恢復(fù)時(shí)間,縮短首次排便時(shí)間及平均住院日,降低TNF-α、IL-18、IL-1、IL-6等細(xì)胞因子水平,防止細(xì)菌、內(nèi)毒素移位,保護(hù)胰腺功能,促進(jìn)胃腸功能恢復(fù),減少并發(fā)癥的發(fā)生,對(duì)SAP的作用具有多途徑、多靶點(diǎn)的治療特點(diǎn)。大黃用藥安全,對(duì)肝腎功能無明顯的不良反應(yīng),是治療重癥急性胰腺炎的有效藥物,具有良好的臨床應(yīng)用價(jià)值。

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    R576

    B

    1671-8194(2015)04-0220-02

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