腦梗塞前期患者的腦血流動(dòng)力學(xué)的改變及多排CT灌注成像表現(xiàn)及分期

葉長安

腦梗塞指腦組織局部動(dòng)脈血流灌注減少或完全中斷以致腦組織供血與供氧受到影響[1]，由于中老年人腦血管病發(fā)病率較高，因此實(shí)現(xiàn)腦梗塞的早期診斷與治療已經(jīng)成為重點(diǎn)研究方向。影像技術(shù)的進(jìn)步尤其是多層螺旋CT為腦梗塞腦血流動(dòng)力學(xué)的研究提供有效手段，我院應(yīng)用多排CT灌注成像于腦梗塞前期患者中，發(fā)現(xiàn)其利于發(fā)現(xiàn)腦血流動(dòng)力學(xué)的改變并進(jìn)行分期，具有較高臨床價(jià)值，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1.1.1 納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)常規(guī)MR檢查及腦血管造影檢查確診；②符合TOAST標(biāo)準(zhǔn)中Ⅰ型病因?qū)W(大動(dòng)脈病變)診斷標(biāo)準(zhǔn)；③簽署知情同意書。

1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并嚴(yán)重心、肝、腎病變患者；②腦出血、顱內(nèi)感染、腫瘤等疾患者；③急性腦局部缺血灶或責(zé)任性腦梗死灶者。

1.1.3 病例資料：選擇2013年4月～2015年4月來我院就診的57例門診/住院患者作為研究對象，具體表現(xiàn)為：單側(cè)肢體感覺麻木20例、突發(fā)偏癱13例、肢體無力10例、一過性黑朦8例、發(fā)作性言語不利7例、失語5例、中樞性面舌癱3例。所有患者均于癥狀恢復(fù)后就診，其中男45例、女12例，年齡28～72歲，平均(52.2±7.6)歲。癥狀恢復(fù)到就診時(shí)間在3～52d，平均(10.4±0.5)d。13例有反復(fù)發(fā)作史、5例有腔隙性腦梗死病史、3例有皮層下動(dòng)脈硬化性腦病病史、2例有局限性大腦皮層腦梗死病史。

1.2 方法所有患者均行常規(guī)CT平掃、增強(qiáng)掃描及動(dòng)態(tài)CT掃描，先行常規(guī)CT平掃，然后選擇放射冠層面或基底節(jié)層面行動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描，最后行常規(guī)增強(qiáng)掃描。感興趣區(qū)層厚10mm，掃描矩陣512×512，曝光mA與kV同常規(guī)掃描。動(dòng)態(tài)CT檢查步驟：啟動(dòng)高壓注射器、肘靜脈快速注入對比劑，與此同時(shí)連續(xù)快速掃描感興趣層面。曝光時(shí)間1s、連續(xù)掃描40s、共40層。碘海醇(300mgI/L)作為碘對比劑，注射速度為8ml/s，共注射40ml。結(jié)束CT檢查后對動(dòng)態(tài)增強(qiáng)CT掃描所得數(shù)據(jù)進(jìn)行處理以獲取局部腦血容量(rCBV)、局部腦血流量(rCBF)、平均通過時(shí)間(MTT)及最大峰值時(shí)間(TTP)等腦血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)。參數(shù)具體測量方法：采用人工手動(dòng)確定感興趣區(qū)(ROI)，置于rCBF參數(shù)圖缺血區(qū)皮層部位,得到平均值后用鏡像方法將ROI置于對側(cè)，結(jié)果取平均值，將病側(cè)與健側(cè)各參數(shù)值進(jìn)行比較以凸顯腦梗塞前期患者腦血流動(dòng)力學(xué)變化情況。

1.3 分期標(biāo)準(zhǔn)①Ⅰ期：腦血流動(dòng)力學(xué)異常、腦血流灌注壓波動(dòng)，機(jī)體主要通過毛細(xì)血管平滑肌與小動(dòng)脈代償性收縮或擴(kuò)張維持腦血流相對動(dòng)態(tài)穩(wěn)定。Ⅰ1期：腦血流速度變化、局部微血管無代償性擴(kuò)張變化。灌注成像表現(xiàn)為TTP延長、MTT、rCBF與rCBV無明顯變化。Ⅰ2期：腦血流速度變化、局部微血管代償性擴(kuò)張，灌注成像表現(xiàn)為TTP及MTT延長，rCBV正?；蛐》壬摺CBF正?；蛐》冉档汀＂冖蚱冢耗X循環(huán)儲(chǔ)備力失代償，CBF降低至電衰竭閾值下，神經(jīng)元功能異常，機(jī)體主要通過腦代謝儲(chǔ)備力維持神經(jīng)元代謝穩(wěn)定。Ⅱ1期：CBF降低，缺血引起局部星形細(xì)胞足板腫脹并對局部微血管造成壓迫，灌注成像表現(xiàn)為rCBV正?；蛐》冉档汀TP與MTT延長、rCBF下降。Ⅱ2期：星形細(xì)胞足板腫脹明顯以致腦局部微血管受壓而出現(xiàn)變窄或閉塞，引起局部微循環(huán)障礙，灌注成像表現(xiàn)為TTP、MTT延長，rCBV、rCBF減小。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS19.0處理有關(guān)數(shù)據(jù)，rCBV、rCBF、MTT、TTP用(±s)表示，t檢驗(yàn)，P＜0.05為比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 患者病側(cè)與健側(cè)各血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)值的比較患者病側(cè)與健側(cè)的CBV值接近，比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，但病側(cè)CBF明顯低于健側(cè)、MTT與TTP則高于健側(cè)，提示腦梗死的發(fā)生導(dǎo)致CBF減低、MTT與TTP延長，差異的比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見下表1。

2.2 多排CT灌注成像表現(xiàn)及分期結(jié)果57例患者中，7例Ⅰ1期(TTP延長、MTT、rCBF與rCBV無明顯變化)、23例Ⅰ2期(TTP及MTT延長，rCBV正?；蛐》壬?、rCBF正?；蛐》冉档?、20例Ⅱ1期(rCBV正常或小幅度降低、TTP與MTT延長、rCBF下降)、7例Ⅱ2期(TTP、MTT延長，rCBV、rCBF減小)。

3 討 論

機(jī)體可通過小動(dòng)脈及毛細(xì)血管平滑肌代償性收縮或擴(kuò)張讓腦血流灌注壓在一定范圍內(nèi)波動(dòng)時(shí)依然可維持腦血流動(dòng)態(tài)的穩(wěn)定，這一能力也被成為腦循環(huán)儲(chǔ)備力[2-3]。神經(jīng)元通過增加對氧及葡萄糖攝取確保CBF一定范圍下降時(shí)依然維持細(xì)胞正常和穩(wěn)定代謝的能力為腦代謝儲(chǔ)備力[4-5]。隨著CBF持續(xù)降低引發(fā)代謝改變就會(huì)引起缺血瀑布效應(yīng)，釋放性氨基酸、產(chǎn)生自由基、血小板活性因子進(jìn)而引起腦水腫與乳酸中毒，致使神經(jīng)元代謝紊亂、鈣離子內(nèi)流，最終導(dǎo)致神經(jīng)元不可逆死亡，突發(fā)腦梗死[6]。受到腦梗死高發(fā)病率與致殘率、死亡率威脅，臨床認(rèn)為該病預(yù)防重于治療，腦梗塞前期概念應(yīng)運(yùn)而生[7]。

本研究為探析多排CT灌注成像在腦梗塞前期中的應(yīng)用價(jià)值，對患者腦血流動(dòng)力學(xué)改變及灌注成像表現(xiàn)與分期進(jìn)行分析。研究中，不同分期患者腦血流動(dòng)力學(xué)綜合結(jié)果示，病側(cè)與健側(cè)的CBV值接近，比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，但病側(cè)CBF明顯低于健側(cè)、MTT與TTP則高于健側(cè)，提示腦梗死的發(fā)生導(dǎo)致CBF減低、MTT與TTP延長，提示腦梗塞前期患者腦血流動(dòng)力學(xué)會(huì)出現(xiàn)改變，其中Ⅰ1期以TTP延長為主，Ⅰ2期TTP及MTT均延長，rCBV、rCBF正?；蛐》茸兓?期患者TTP、MTT、rCBF均發(fā)生變化，Ⅱ2期患者以上4項(xiàng)指標(biāo)均發(fā)生變化，即是說，患者腦梗塞情況越明顯，腦動(dòng)力學(xué)指標(biāo)變化也越明顯。

表1 患者病側(cè)與健側(cè)各血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)值比較結(jié)果[±s]

表1 患者病側(cè)與健側(cè)各血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)值比較結(jié)果[±s]

組別病側(cè) 健側(cè)tP CBF(ml·100g-1)17.12±4.2068.10±8.9738.8600.000 CBV(ml·100/g-1·min-1)3.06±1.202.78±1.021.4800.142 MTT(s)15.50±3.173.88±0.8926.6440.000 TTP(s)5.12±1.082.50±0.9413.8150.000

圖1-5II1期患者CT灌注成像。女，65歲，右側(cè)小腦MTT下降，CBF下降明顯，CBV輕度下降，考慮右側(cè)小腦梗塞前II1期。圖6-10I2期患者CT灌注成像。男，70歲，右側(cè)顳葉TTP、MTT延長，CBF下降、CBV輕度增高，考慮右側(cè)顳葉梗塞前I2期。

本組入選患者均于緩解期行CT灌注檢查，患者所處狀態(tài)與早期更為接近，科學(xué)性更高，此時(shí)患者TTP延長，MTT、rCBF和rCBV正常的原因在于腦缺血早期或緩解期脫落微栓子栓堵小動(dòng)脈所致繼發(fā)性小動(dòng)脈反射性痙攣已基本緩解，局部已經(jīng)分泌充分溶栓酶實(shí)現(xiàn)血管再通[8-9]，因此rCBF、rCBV因此處于正常水平。若引起微栓子近端大動(dòng)脈管壁的病灶依然存在，所支配區(qū)域血流速度就會(huì)隨之減慢，并在CT灌注圖像上通過TTP水平的異常將血流異常區(qū)域顯示出來[10-11]。但所屬遠(yuǎn)端微小血管依然可利用自動(dòng)調(diào)節(jié)減小該區(qū)域rCBF、rCBV的變化，僅出現(xiàn)較小水平變化[12]。腦灌注壓進(jìn)一步下降引起腦代謝儲(chǔ)備力失代償就會(huì)進(jìn)入腦梗死前期的Ⅱ期，TTP、MTT均延長，rCBF降低明顯。有研究提出[13]，rCBF、rCBV、MTT和TTP這4個(gè)CT灌注成像參數(shù)中，TTP敏感性最高，TTP延長為血流及側(cè)支循環(huán)減慢的結(jié)果，與本研究結(jié)果基本保持一致，原因在于本研究中腦梗塞分期中，Ⅰ1期、Ⅰ2期、Ⅱ1期與Ⅱ2期患者TTP均發(fā)生變化，提示只要發(fā)現(xiàn)TTP延長即提示患者處于腦梗塞前期，需引起重視，但具體是否予以治療則需行進(jìn)一步觀察。也有臨床研究提出[14]，可通過MTT值進(jìn)行判斷，當(dāng)超過1163時(shí)應(yīng)予以治療。但筆者認(rèn)為，MTT的變化體現(xiàn)的是腦灌注壓變化，不同個(gè)體間存在一定差異，代謝儲(chǔ)備力與循環(huán)儲(chǔ)備力也不同，因此利用MTT值高低判斷是否需行治療也缺乏統(tǒng)一性，為預(yù)防疾病發(fā)生，值得展開深入研究。

綜上所述，多排CT灌注成像可明確提示腦梗塞前期血流動(dòng)力學(xué)異常，并通過腦血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)變化幅度對腦梗塞前期進(jìn)行分期，掌握腦局部低灌注的病理生理學(xué)狀態(tài)，對于疾病防治具有顯著臨床價(jià)值。

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