36例急性肺水腫的臨床特點(diǎn)及搶救

劉 滿

（遼寧阜新新邱區(qū)醫(yī)院內(nèi)科，遼寧 阜新 123005）

急性肺水腫(acute pulmonary edema，APE)是指由于各種病因?qū)е鲁５囊后w積蓄于肺間質(zhì)和(或)肺泡內(nèi)，形成間質(zhì)性和（或）肺泡性肺水腫的綜合征。其臨床特點(diǎn)發(fā)病急、進(jìn)展快，以嚴(yán)重的呼吸困難或咯出粉紅色泡沫樣痰液為主要特征表現(xiàn)，病情兇險，如得不到及時搶救，常危及生命，急性肺水腫（APE）為常見的內(nèi)科急癥，發(fā)病迅速，搶救難度大，病死率高。急性肺水腫（APE）病因復(fù)雜多樣、對診斷思維的干擾因素較多。本文是回顧分析我院急診情況下救治的36例APE的臨床資料，旨在探討APE的急診特點(diǎn)及救治措施，以進(jìn)一步提高本病的診療水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料：本組36例急性肺水腫（APE）患者均是2006年6月至2009年6月在我院住院患者。其中男24例，女12例；年齡23～79歲，平均58歲。引起APE的基礎(chǔ)疾病包括冠心病16例（急性心肌梗死8例），肺源性心臟病6例，風(fēng)濕性心臟病4例，高血壓性心臟病5例，支氣管哮喘2例，急性心肌炎1例，有機(jī)磷中毒1例，一氧化碳中毒1例。

1.2 臨床表現(xiàn)：突發(fā)呼吸困難36例（100%），端坐呼吸20例（55.6%），頻繁咳嗽16例（44.4%），咳大量白色泡沫痰10例（27.8%），咳大量粉紅色泡沫痰16例（44.4%），發(fā)紺28例（77.8%），大汗淋漓24例（66.7%），雙肺滿布哮鳴音29例（80.6%），雙肺聞及中等至大量濕啰音28例（77.8%），雙肺少量小濕啰音7例（19.4%），心率增快達(dá)130～170次/分36例（100%），心尖部可聽到舒張期奔馬律10例（27.8%），心源性休克1例（2.7%）。其中25例行X線胸片檢查，肺門兩側(cè)見蝴蝶狀陰影17例（68%），其余8例（32%），表現(xiàn)為雙肺紋理增多變粗，模糊不清，肺門陰影不清楚，肺小葉間隔增厚，多數(shù)病例肺野可發(fā)現(xiàn)Kerley線。28例行動脈血?dú)夥治鋈坑械脱跹Y（動脈血氧分壓＜8.0 kPa）。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)：本組36例急性肺水腫的診斷均符合北京科學(xué)技術(shù)出版社《心血管內(nèi)科》中APE的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。

1.4 搶救治療方法：常規(guī)予吸氧、利尿藥（呋塞米20～80 mg靜脈注射）、血管擴(kuò)張藥（硝酸甘油20～40 μg/min或硝普鈉15～75 μg/min靜脈滴注）、正性肌力藥（毛花苷丙0.2～0.6 mg稀釋后靜脈注射）或升壓藥[多巴胺4～10 μg/（kg?min）]靜脈滴注、腎上腺糖皮質(zhì)激素[氫化可的松（非酒精溶液）300～1000 mg/d或地塞米松10～30 mg/d靜脈滴注]治療。激素可以提高肺泡對缺氧的耐受力，穩(wěn)定細(xì)胞溶酶體膜，減低肺泡膜的通透性，促進(jìn)肺泡表面活性物質(zhì)產(chǎn)生，從而加速肺水腫液吸收消退，宜早期、短程、大劑量應(yīng)用[2]。15例伴有嚴(yán)重呼吸衰竭經(jīng)鼻導(dǎo)管或面罩吸氧不能緩解，予以氣管插管人工機(jī)械通氣（氣道內(nèi)正壓呼吸或呼氣末正壓呼吸）。對無絕對禁忌證的25例患者予小劑量嗎啡3～5 mg靜脈注射。8例伴有低血壓或休克病例在嚴(yán)密監(jiān)測血壓的情況下聯(lián)合應(yīng)用多巴胺和硝普鈉。

2 結(jié) 果

2.1 主要檢測指標(biāo)改善情況：29例（80.6%）患者心率恢復(fù)至73～120次/分，27例（75%）呼吸恢復(fù)至21～24次/分，26例（72.2%）血壓恢復(fù)至93～150/60～95 mm Hg，26例（72.2%）復(fù)查動脈血?dú)夥治?，其?5例患者恢復(fù)正常；30例行中心靜脈壓監(jiān)測，其中25例患者恢復(fù)正常。

2.2 療效：36例患者搶救成功26例（72.2%），死亡10例（28.8%）。15例行氣管插管人工機(jī)械通氣，11例（73.3%）搶救成功。23例應(yīng)用小劑量嗎啡，18例（78%）搶救成功，無1例患者出現(xiàn)呼吸抑制。伴低血壓6例，加用多巴胺和（或）間羥胺2例（33.3%）搶救成功。

3 討 論

及時進(jìn)行氣管插管和機(jī)械通氣是盡快糾正低氧血癥有效的方法[3]。有15例患者伴有嚴(yán)重呼吸衰竭或呼吸抑制，行氣管插管給予機(jī)械通氣，10例（71.4%）搶救成功。

積極應(yīng)用小劑量嗎啡作用：①鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、減少耗氧；②擴(kuò)張容量血管及動脈，降低周圍血管阻力，減輕心臟前、后負(fù)荷；③減慢呼吸頻率和降低呼吸深度，減少呼吸功耗；④松弛支氣管平滑肌，改善通氣；⑤間接增加心肌收縮力和心排血量。嗎啡被認(rèn)為是治療急性肺水腫最有效的藥物之一。對無絕對禁忌的25例APE患者給予嗎啡5～10 mg皮下注射或3～5 mg靜脈注射，無1例出現(xiàn)呼吸抑制，可見是安全、有效的，應(yīng)提倡積極應(yīng)用。

搶救時應(yīng)注意的問題：①由于病情危急，應(yīng)盡快做出診斷。②床邊心電、血壓、SpO2、尿量、中心靜脈壓的監(jiān)測對搶救治療效果及用藥安全有重要的指導(dǎo)意義，應(yīng)盡快建立上述監(jiān)測。③對于心源性APE，強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等措施都是非常必要的，但急性心肌梗死患者病初24 h內(nèi)慎用毛花苷丙等強(qiáng)心藥，以免增強(qiáng)心肌耗氧量，引起梗死面積擴(kuò)大，甚至出現(xiàn)泵衰竭，有快速房顫者則可少量應(yīng)用西地蘭。④對于APE患者禁用高壓氧。因高壓氧吸入后可損傷肺泡壁，引起水腫、增厚、灶性肺不張與透明膜形成[4]，造成肺通氣和換氣功能障礙；另外，內(nèi)分泌系統(tǒng)在高壓氧作用下，反射性興奮垂體、腎上腺等內(nèi)分泌腺分泌大量ACTH、TSH及兒茶酚胺等血管活性物質(zhì)，引起嚴(yán)重的應(yīng)激反應(yīng)及肺動脈痙攣，造成肺組織缺血，肺毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，加重肺水腫。⑤應(yīng)用呼吸興奮劑的患者，呼吸好轉(zhuǎn)后應(yīng)及時減量，以免呼吸過快增加耗氧量。⑥對有機(jī)磷中毒引起的APE，應(yīng)立即行氣管插管后徹底洗胃，不要因?yàn)樾枰次付诱`了氣管插管的時機(jī)。

[1]胡大一.心血管內(nèi)科[M].北京:北京科學(xué)技術(shù)出版社,2010:41-46.

[2]胡大一.心血管疾病防治指南和共識2010[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2010:139.

[3]李小鷹,范利,葉平,等.高齡重度急性左心衰竭并呼吸衰竭患者的機(jī)械通氣治療[J].中華醫(yī)學(xué)雜志,2001,81(6):344-347.

[4]高春錦.高壓氧醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)與臨床[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:78-90.