杜煥英
(吉林省雙遼市中心醫(yī)院,吉林 雙遼 136400)
蛛網(wǎng)膜下腔出血采用硫酸鎂與尼莫地平治療的臨床對(duì)比
杜煥英
(吉林省雙遼市中心醫(yī)院,吉林 雙遼 136400)
目的 探討蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的治療過程中,應(yīng)用硫酸鎂與尼莫地平治療的臨床效果。方法 選取我院2011年6月至2013年10月收治的60例蛛網(wǎng)膜下腔出血患者作為研究對(duì)象,隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組各30例。觀察組應(yīng)用硫酸鎂治療,對(duì)照組應(yīng)用尼莫地平治療。結(jié)果 對(duì)比兩組患者的體征、臨床癥狀緩解率、病死率并發(fā)癥發(fā)生率,兩組患者無明顯差異(P>0.05),無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;對(duì)比兩組患者住院總費(fèi)用,觀察組為(3560±400)元,對(duì)照組為(1620±210)元,觀察組住院費(fèi)用明顯低于對(duì)照組(P<0.05),具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的治療過程中,應(yīng)用硫酸鎂與尼莫地平治療,均有較好效果,但應(yīng)用硫酸鎂治療的住院費(fèi)用低于用尼莫地平治療。
尼莫地平;臨床療效;硫酸鎂;蛛網(wǎng)膜下腔出血
蛛網(wǎng)膜下腔出血是一項(xiàng)造成患者傷后腦血管痙攣,對(duì)其預(yù)后效果造成影響的主要原因,經(jīng)常發(fā)生于顱腦外傷患者,目前臨床醫(yī)學(xué)中對(duì)其發(fā)病機(jī)制的研究尚不清楚,缺乏有效的治療手段。腦血管痙攣是原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的一項(xiàng)嚴(yán)重并發(fā)癥,發(fā)生率為31.6%~66%。尼莫地平的應(yīng)用,可改善患者后轉(zhuǎn)歸和降低缺血性神經(jīng)功能缺損比例。硫酸鎂的應(yīng)用,可治療患者的高血壓和驚厥現(xiàn)象[1]。我院分別應(yīng)用尼莫地平和硫酸鎂治療蛛網(wǎng)膜下腔出血患者,對(duì)比其臨床治療效果,報(bào)道如下。
1.1一般資料:選取我院2011年6月至2013年10月收治的60例蛛網(wǎng)膜下腔出血患者作為研究對(duì)象,隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組各30例。其中,觀察組30例,男12例,女18例,年齡為24~82歲,平均年齡為(52.6± 1.4)歲;對(duì)照組30例,男11例,女19例,年齡為25~84歲,平均年齡為(53.2±1.3)歲。對(duì)比兩組患者年齡和性別等方面,均無明顯差異(P>0.05),無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
1.2方法:觀察組應(yīng)用硫酸鎂(硫酸鎂注射液/河北美圖制藥有限責(zé)任公司/國藥準(zhǔn)字H13022000/10 mL∶2.5 g)注射治療,每小時(shí)給予患者1.5 mL硫酸鎂注射液持續(xù)微泵泵入;對(duì)照組應(yīng)用尼莫地平(尼莫地平注射液/河北醫(yī)科大學(xué)生物醫(yī)學(xué)工程中心/國藥準(zhǔn)字H20044738/20 mL∶4 mg)注射治療,每24 h給予患者10 mg尼莫地平注射液持續(xù)微泵泵入。兩組患者的治療時(shí)間均為2周。
1.3觀察指標(biāo):治療后,密切觀察患者的并發(fā)癥發(fā)生率、住院總費(fèi)用、臨床癥狀緩解率和病死率,對(duì)比兩組患者的臨床治療效果。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用SPSS17.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)與分析,計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有顯著性,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
對(duì)比兩組患者的體征、臨床癥狀緩解率、病死率并發(fā)癥發(fā)生率,觀察組為60.0%(18/30)、3.3%(1/30)、20%(6/30);對(duì)照組為66.7%(20/30)、6.7%(2/30)、26.7%(8/30),兩組患者無明顯差異(P>0.05),無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;對(duì)比兩組患者的治療總費(fèi)用,觀察組為(3560±400)元,對(duì)照組為(1620±210)元,觀察組住院費(fèi)用明顯低于對(duì)照組(P<0.05),具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確,其引發(fā)因素很多,如機(jī)械因素、生物化學(xué)因素和神經(jīng)因素等,一氧化氮、膽紅素氧化產(chǎn)物、炎癥物質(zhì)和內(nèi)皮素-1也具有重要的作用。但最終造成的結(jié)果都是損傷患者血管平滑肌細(xì)胞膜鈣離子通道,釋放Ca2+內(nèi)流和細(xì)胞內(nèi)鈣庫中Ca2+釋放,導(dǎo)致胞質(zhì)的游離Ca2+超載,激活一系列酶,致使患者平滑肌細(xì)胞收縮和血管痙攣。Ca2+通道主要有2類,分別是電壓依賴性通道和N-P-O-門冬氨酸受體鈣離子通道,即受體活化性鈣通道[2]。尼莫地平屬于一種新型的Ca2+抗拮劑,可阻斷患者血管平滑肌細(xì)胞膜上電壓依賴性鈣通道,實(shí)現(xiàn)對(duì)Ca2+內(nèi)流的有效抑制,保持胞內(nèi)Ca2+濃度。Mg2+通過阻斷NMDA受體抑制Ca2+內(nèi)流,解除患者的血管痙攣癥狀,減少對(duì)患者血管內(nèi)皮造成的損傷,刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞合成前列環(huán)素,對(duì)內(nèi)皮素的合成進(jìn)行抑制,降低機(jī)體對(duì)血管緊張素Ⅱ的反應(yīng),實(shí)現(xiàn)對(duì)患者血管痙攣狀態(tài)的有效緩解。鎂是許多酶系的輔助因子或激動(dòng)劑,可維持酶的活性,并且是主要的DNA相關(guān)酶系輔助因子,可決定細(xì)胞周期和凋亡,實(shí)現(xiàn)內(nèi)調(diào)的作用,對(duì)細(xì)胞的完整性具有維持作用,可增強(qiáng)對(duì)氧化應(yīng)激的耐受力[3]。蛛網(wǎng)膜下腔出血后,給予Mg2+可引起腦血管擴(kuò)張。硫酸鎂的應(yīng)用,可對(duì)細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載進(jìn)行有效阻止,對(duì)ET-1的產(chǎn)生進(jìn)行直接抑制,實(shí)現(xiàn)對(duì)縮血管物質(zhì)的抑制,可有效減少ET-1的產(chǎn)生,實(shí)現(xiàn)擴(kuò)張腦血管的目的。同時(shí),鎂具有鎮(zhèn)靜作用,可防止患者治療過程中產(chǎn)生煩躁心理。蛛網(wǎng)膜下腔出血患者脫水利尿、進(jìn)食較少和嘔吐等,可致低鎂,給予患者硫酸鎂治療,可補(bǔ)充患者體內(nèi)的鎂。蛛網(wǎng)膜下腔出血后,對(duì)腦血管痙攣進(jìn)行預(yù)防,臨床醫(yī)學(xué)中多用藥尼莫地平注射液,會(huì)產(chǎn)生較高的治療費(fèi)用,部分患者經(jīng)濟(jì)貧困承受較難。本組資料組紅,通過對(duì)尼莫地平和硫酸鎂治療蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的臨床資料,總結(jié)對(duì)比可知,相對(duì)于尼莫地平,硫酸鎂的治療更加安全有效,并且產(chǎn)生的費(fèi)用較低,更容易令患者接受和認(rèn)可。
尼莫地平的應(yīng)用,可有效減輕繼發(fā)性缺血性腦損害,明顯降低蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的病死率和致殘率。但是,尼莫地平只能實(shí)現(xiàn)對(duì)L-型電位敏感鈣離子通道的阻斷,無法阻斷其他類型的電位敏感的鈣離子通道及受介導(dǎo)的鈣離子通道。因此,尼莫地平治療蛛網(wǎng)膜下腔出血患者,對(duì)腦血管痙攣癥狀只有部分緩解作用[4]。鎂離子是內(nèi)源性N-甲基-D-天門冬氨酸受體拮抗劑,可通過電位依賴的方式,阻斷NMDA受體操縱的鈣離子通道,患者血管平滑肌內(nèi)進(jìn)行拮抗鈣離子,對(duì)其收縮可抑制,同時(shí)可調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞衍生物的舒張因子,具有良好的血管平滑肌收縮作用[5]。本組資料中,給予觀察組30例蛛網(wǎng)膜下腔出血患者硫酸鎂治療,其體征、臨床癥狀緩解率、病死率并發(fā)癥發(fā)生率為60.0%(18/30)、3.3%(1/30)、20.0%(6/30);給予對(duì)照組30例蛛網(wǎng)膜下腔出血患者尼莫地平治療,其體征、臨床癥狀緩解率、病死率并發(fā)癥發(fā)生率為66.7%(20/30)、6.7%(2/30)、26.7%(8/30),兩組患者無明顯差異(P>0.05),無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;對(duì)比兩組患者的治療總費(fèi)用,觀察組為(3560±400)元,對(duì)照組為(1620 ±210)元,觀察組住院費(fèi)用明顯低于對(duì)照組(P<0.05),具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
綜上所述,蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的治療過程中,應(yīng)用硫酸鎂與尼莫地平治療,均有較好效果,但應(yīng)用硫酸鎂治療的住院費(fèi)用低于用尼莫地平治療,值得臨床推廣。
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1671-8194(2015)27-0117-02