136例糖尿病合并腦梗死的臨床特點分析

許秀梅

（山東濟寧兗州區(qū)中醫(yī)院內分泌科，山東 濟寧 272000）

136例糖尿病合并腦梗死的臨床特點分析

許秀梅

（山東濟寧兗州區(qū)中醫(yī)院內分泌科，山東 濟寧 272000）

目的 分析糖尿病合并腦梗死的臨床特點，明確危險因素和預后。方法 對136例糖尿病伴腦梗死、100例非糖尿病的腦梗死進行比較，總兩組腦梗死特點及糖尿病引發(fā)腦梗死的相關因素。分析兩組腦梗死患者血清的三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、C-反應蛋白（CRP）。結果 臨床特點：高血糖、高血壓、脂質類代謝紊亂、高凝狀態(tài)是糖尿病引發(fā)腦梗死的主墨因素。糖尿病合并腦梗死患者癥狀表現(xiàn)較重、復發(fā)率高、致殘致死率高、預后較差。結論 積極控制血糖、降脂、抗凝等，是減少腦梗死致殘致死率及取得良好預后的有效措施。

糖尿??；腦梗死；臨床特點

糖尿病是當今世界上僅次于腦血管病、腫瘤之后的第三大危害人類健康的疾病。血糖和血脂代謝異常、高血壓、凝血功能異常是糖尿病患者易并發(fā)腦梗死的重要因素。本文分析了2007年1月至2012年1月在本院住院治療的136例糖尿病伴腦梗死患者臨床資料進行回顧性分析［1-5］。

1　資料與方法

1.1一般資料：糖尿病合并腦梗死組患者136例，其中男性72例，女性64例，年齡49～90歲，平均69歲。糖尿病病史為12個月～20年，其中合并高血壓病59例，71例有冠心病史。對照組為非糖尿病腦梗死患者100例，其中男性56例，女性44例，年齡50～79歲，平均60歲。其中合并高血壓病50例，32例有冠心病病史。臨床表現(xiàn)：兩組患者多表現(xiàn)為昏迷、完全偏癱、偏感覺障礙、癡呆、智能減退、語言障礙、等頭暈不適。

1.2診斷標準

1.2.1腦梗死診斷標準：全部病例均按中華醫(yī)學會第四屆全國腦血管病學術會議制定的腦血管病診斷標準為依據(jù)，兩組患者均于入院后48～72 h內進行頭顱CT或MRI掃描證實。于入院第2天抽血測空腹血糖（FBS）和早餐后2 h血糖（2hPBS）、總膽固醇（TC）、甘油三脂（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL），糖化血紅蛋白（HbA1c），尿素氮、肌酐。

1.2.2糖尿病診斷標準：136例合并糖尿病者，按wHO糖尿病診斷標準（1985）診斷。入院時空腹血糖6.8～23.5 mmol/L，平均（13.28± 3.65）mmol/L。

1.3臨床療效評價：參照周坤的臨床療效評價方法對本組患者的療效進行評價。

1.4治療。治療原則：①活血化瘀、抗血小板聚集、降脂、腦保護劑應用、對癥治療，預防并發(fā)癥及早期肢體功能鍛煉。高血壓者適當控制血壓，有腦水腫者加用脫水劑。糖尿病組全部病例給予胰島素降血糖并餐前監(jiān)測血糖，控制血糖窄腹為4.0～6.1 mmol/L，餐后血糖為5.0～8.0 mmol/L。早期足量使用抗生素，預防肺部感染。②在此治療基礎上，給予疏血通6 mL加入250 mL生理鹽水中，靜脈滴注，1次/天；川芎嗪120 mg加入5%葡萄糖注射液中，靜脈滴注，1次/天，14 d為1個療程。所有患者治療14 d。

2　結 果

2.1兩組腦梗死患者臨床表現(xiàn)比較：糖尿病組偏癱發(fā)生率為92%（125/136），失語發(fā)生率為61%（83/136）；非糖尿病組分別為72.%（72/100）、28%（28/100）。兩組患者出現(xiàn)偏癱、失語差別有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.2兩組腦梗死患者病灶大小比較：糖尿病組小梗死灶39例，大梗死灶64例，多發(fā)性梗死灶33例。而非糖尿病組小梗死灶58例，大梗死灶26例，多發(fā)性梗死灶16例。

2.3兩組腦梗死患者療效比較：2型糖尿病并發(fā)腦梗死的總有效率是81%（110/136），非糖尿病腦梗死的總有效率是90%（90/100）。

2.4糖尿病并發(fā)腦梗死患者的病死率為5%（7/136），也高于非糖尿病腦梗死患者的2%（2/100）。

2.5兩組腦梗死患者并發(fā)癥比較：非糖尿病組分別為肺部感染8%、消化道出血3%、梗死后出血5%、腎功能損害1%、心肌缺血22%；而糖尿病組分別為肺部感染15%、消化道出血9%、梗死后出血8.5%、腎功能損害6%、心肌缺血45%。上述各組比較結果差別均有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05）。

3　討 論

3.1糖尿病并發(fā)腦梗死的易患因素：①有資料表明，空腹血糖長期＞7.8 mmol/L能促進動脈硬化，高血糖狀態(tài)更容易促進動脈粥樣硬化的機制與以下幾方面的病理改變有關。糖尿病患者長期血糖增高使血管基底膜增厚，基底膜糖類沉積，出現(xiàn)脂肪樣透明變性，使微血管內皮細胞功能失調，同時由于糖尿病患者腦血流自動調節(jié)受損，這些因素協(xié)同作用促進動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展，導致廣泛血管病變，而且和高血糖同樣可造成血管內皮細胞損傷，激活內源性凝血系統(tǒng)，使局部血流下降，血小板聚集，導致腦梗死發(fā)生，糖尿病患者動脈硬化發(fā)生率比正常人高3倍，而且程度更加嚴重，容易發(fā)生腦卒中。②高血壓使腦小動脈硬化，微動脈玻璃樣變及微動脈瘤形成，并能機械刺激大血管內皮細胞，形成動脈粥樣硬化斑塊，糖尿病患者常同時合并有高血壓、高血脂、高凝狀態(tài)、高胰島素血癥及肥胖等更易促進腦動脈硬化發(fā)生與發(fā)展。最終導致血管阻塞、腦梗死。因此高血壓是腦血管病最重要的發(fā)病因素。③本組資料表明，患有糖尿病的腦梗死患者，病情重，梗死面積大，治療效果差，病死率高。糖尿病腦梗死組并發(fā)癥的發(fā)生率均明顯高于非糖尿病腦梗死組，經比較差異具有統(tǒng)計學意義。這主要是因糖尿病腦梗死患者與非糖尿病腦梗死患者相比，其冠狀動脈硬化彌漫，多病變發(fā)生率較高，故一旦出現(xiàn)腦梗死就極易出現(xiàn)上述并發(fā)癥。

3.2臨床特點：①本組糖尿病腦梗死患者男多于女。糖尿病史的越長，腦梗死的發(fā)病率越高。合并癥多，其中以高血壓病、高血脂癥、高粘血癥、心臟病為主。這幾種病都是腦梗死的主要危險因素。并發(fā)癥多以肺部感染、消化道出血、梗死后出血、腎功能損害、心肌缺血。②依據(jù)癥狀與體征分析，以偏身感覺障礙、行動困難者、偏癱伴語言、意識障礙多發(fā)，說明大腦皮質損害較重。

3.3糖尿病并發(fā)腦梗死應以預防為主，必須長期有效的控制血糖同時還要積極控制如肥胖、高血脂、高血壓、高血黏稠度、冠心病等容易誘發(fā)腦梗死的疾病。對于過去有短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）或腦梗死病史的患者，更要做好二級預防，從而減少發(fā)生腦梗死的次數(shù)和每次發(fā)作的病情。嚴格控制患者血糖，降低患者血脂濃度，增強其胰島素敏感性，合理的選擇抗凝治療，對防治糖尿病并發(fā)腦梗死、改善其預后具有重要意義。

總之，糖尿病、高血壓、血脂代謝異升高是發(fā)生腦梗死的高危因素，它們之間相互影響。高血糖同時也是急性腦血管病的獨立存在的致病危險因素，糖尿病腦梗死的發(fā)生及病情和預后都和機體的血糖值有關。在積極上述處理的同時，注意預防并發(fā)癥的發(fā)生。為提高預后效果，進而改善患者的生活質量。對其治療應采取綜合措施，所以糖尿病合并腦梗死只有嚴格控制血糖、血脂、血黏度，才能改善預后，預防再發(fā)，對于減低腦梗死發(fā)生率及急性期病死率、致殘率有一定意義。

［1］葉任高，陸在莢.內科學［M］.5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：810.

［2］王興寬.糖尿病合并腦梗死的臨床特點及預后的關系探討［J］.成都醫(yī)學院學報，2012，7（3）：218-219.

［3］張秀彬，李俐樂.糖尿病合并急性腦血管?。跩］.中國實用內科雜志，2012，32（7）：424.

［4］易曉輝，段傳鈞.2型糖尿病并發(fā)腦梗死30例臨床分析［J］.臨床醫(yī)學，2010，30（1）：22.

［5］董硯虎，錢榮立.糖尿病及其井發(fā)癥當代洽療［M］.濟南：山東科學技術出版社，1994：13.

R587.1；R743.3

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1671-8194（2015）27-0084-02