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    不同分期糖尿病腎病患者尿液IL-18、MCP-1水平變化的研究

    2015-01-24 04:39:28
    中國醫(yī)藥指南 2015年30期
    關鍵詞:蛋白尿微量尿液

    周 旭

    (遼寧省大連市金州區(qū)婦幼保健院,遼寧 大連 116000)

    不同分期糖尿病腎病患者尿液IL-18、MCP-1水平變化的研究

    周 旭

    (遼寧省大連市金州區(qū)婦幼保健院,遼寧 大連 116000)

    目的 探析不同分期糖尿病腎病患者尿液IL-18、MCP-1水平變化。方法 將64例糖尿病腎病患者分為微量蛋白尿組與大量蛋白尿組,測定患者尿液中IL-18、MCP-1水平并進行比較。結果 微量蛋白尿組MCP-1水平為(139.1±11.4)pg/mL,IL-18為(72.3±7.4)pg/mL,分別低于大量蛋白尿組(211.3±12.4)pg/mL及(103.7±8.7)pg/mL,差異的比較均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論 糖尿病腎病患者尿液MCP-1與IL-18水平隨疾病進展而升高,可作為疾病診斷與病情嚴重程度的判斷指標。

    糖尿病腎??;IL-18;MCP-1

    糖尿病腎?。―iabetic Nephropathy,DN)為糖尿病患者常見全身性微血管慢性并發(fā)癥,隨著糖尿病發(fā)病率的升高,DN發(fā)生率也有所升高。美國最新腎臟數(shù)據(jù)統(tǒng)計結果顯示[1],DN所致腎衰竭在需行腎臟替代治療終末期腎臟病患者中所占比例已經(jīng)達54%,且患者多合并心血管并發(fā)癥,導致病死率的升高,同時該項調查也證實,不同分級DN患者,預后有一定差異,基于此,明確患者病情并防止疾病惡化對于改善患者預后具有重要意義。本文以我院收治糖尿病腎病患者為例,對不同分期糖尿病腎病患者尿液IL-18、MCP-1水平變化進行探析,報道如下。

    1 資料與方法

    1.1一般資料

    1.1.1納入標準:①符合WHO制定2型糖尿病診斷標準;②尿蛋白排泄率>30 mg/24 h;③簽署知情同意書。

    1.1.2排除標準:①肝功能異常與腫瘤患者;②合并感染、結締組織病、大血管并發(fā)癥者;③合并自身免疫系統(tǒng)疾??;④妊娠及哺乳期女性。

    1.1.3分組資料:以我院2012年4月至2014年12月收治64例糖尿病腎病患者進行研究,根據(jù)尿微量白蛋白排泄率(UARE)分為2組,微量蛋白尿組(UARE在30~300 mg/24 h)共34例,男20例、女14例,年齡41~59歲,平均(52.0±4.8)歲。大量蛋白尿組(UARE>300 mg/24 h)共30例,男18例、女12例,年齡40~58歲,平均(52.2±4.6)歲。兩組年齡、性別的比較P>0.05,有可比性。

    1.2方法:采集兩組患者24 h尿液,混勻留取10 mL。2500 r/min下離心10 min,取上清液并于-80 ℃保存。MCP-1、IL-18 ELISA試劑盒測定MCP-1、IL-18水平,于450 nm波長處測定各孔吸光度,結合標準品吸光度值及濃度繪制標準曲線,結合樣品孔吸光度值及標準曲線讀出相應濃度。比較兩組尿液IL-18、MCP-1水平。

    1.3統(tǒng)計學方法:統(tǒng)計學軟件SPSS19.0處理數(shù)據(jù),年齡、IL-18、MCP-1水平用()表示,t檢驗,性別用n(%)表示,χ2檢驗,P<0.05為比較有統(tǒng)計學意義。

    2 結 果

    微量蛋白尿組MCP-1水平為(139.1±11.4)pg/mL,低于大量蛋白尿組的(211.3±12.4)pg/mL,差異的比較有統(tǒng)計學意義(P<0.05);微量蛋白尿組IL-18水平為(72.3±7.4)pg/mL,低于大量蛋白尿組的(103.7±8.7)pg/mL,差異的比較有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

    3 討 論

    大量研究提出糖尿病腎病的發(fā)病與糖代謝異常、遺傳、炎性反應、血流動力學等有關[2]。其中炎性因子的影響近年來受到關注,以IL-18、MCP-1為代表[3]。

    本研究為明確不同分期DN患者尿液IL-18、MCP-1水平,按照UARE水平予以分組,結果示微量蛋白尿組MCP-1、IL-18水平低于大量蛋白尿組,比較P<0.05,提示隨病情進展,MCP-1、IL-18水平持續(xù)升高,證實炎性因子參與DN發(fā)生與發(fā)展。MCP-1為趨化因子,對單核—巨噬細胞有激活、趨化雙重作用[4]。腎組織異常時內皮細胞會過度增殖、凋亡,MCP-1分泌增多,細胞外基質積聚大量MCP-1并受到炎性細胞浸潤,致炎性反應瀑布式擴散。此外,MCP-1可誘導單核-巨噬細胞釋放更多溶酶體,加劇細胞外基質堆積與腎小球基底膜增厚,最終向間質纖維化和腎小球硬化發(fā)展,因此MCP-1水平與腎組織損害程度呈正相關,MCP-1水平越高腎組織損傷越重。IL-18由體內血管平滑肌細胞、單核-巨噬細胞、內皮細胞產(chǎn)生,可激活NK-κB信號傳導通路而引發(fā)炎癥級聯(lián)反應[5],被認為DN獨立影響因素。有研究顯示[6],IL-18水平與胰島素抵抗、細胞因子、肥胖等相關。本研究發(fā)現(xiàn),DN患者尿液中IL-18、MCP-1水平隨疾病進展而升高,說明該病存在慢性低水平炎癥狀態(tài),隨疾病進展而變化,可作為病情評估指標為臨床治療提供指導。

    綜上所述,糖尿病腎病患者尿液MCP-1與IL-18水平隨疾病進展而升高,可作為疾病診斷與病情評估指標。

    [1] 李澤宇,劉棟,袁文明,等.糖尿病腎病危險因素及血壓控制臨界值研究[J].中國全科醫(yī)學,2014,22(20):2325-2328.

    [2] 趙巧玲,謝新榮,趙妮,等.2型糖尿病患者足部自主神經(jīng)功能與糖尿病腎病關系的研究[J].實用醫(yī)學雜志,2013,29(24):4009-4011.

    [3] 何永鑫,李雪,范雪梅,等.糖尿病腎病患者AR基因表達量測定[J].高等學?;瘜W學報,2010,31(2):293-295.

    [4] 馬銘澤,王雁德,陳韜,等.糖尿病腎病合并膜性腎病1例[J].中國老年學雜志,2013,33(4):926-927.

    [5] 李俊燕,譚英姿,馮國鄞,等.糖尿病腎病遺傳學研究進展[J].遺傳, 2012,34(12):1537-1544.

    [6] 傅蘭君.糖尿病腎病病理結構改變及與功能的聯(lián)系[J].腎臟病與透析腎移植雜志,2010,19(6):559-578.

    R587.2

    B

    1671-8194(2015)30-0078-01

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