骨質(zhì)疏松癥治療藥物的研究進(jìn)展

閆景剛 段衛(wèi)華.中國人民武裝警察8630部隊醫(yī)院，天津 3006；.天津中醫(yī)藥大學(xué)語言文化學(xué)院，天津 30093

骨質(zhì)疏松癥治療藥物的研究進(jìn)展

閆景剛1段衛(wèi)華2
1.中國人民武裝警察8630部隊醫(yī)院，天津 300161；2.天津中醫(yī)藥大學(xué)語言文化學(xué)院，天津 300193

隨著對骨質(zhì)疏松癥發(fā)病機制、病理學(xué)特征等進(jìn)一步認(rèn)識，治療藥物的研究也不斷深入。臨床治療骨質(zhì)疏松癥的藥物可分為促進(jìn)骨形成藥物如甲狀旁腺激素、他汀類等，抑制骨吸收藥物如雌激素、選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑、雙膦酸鹽類、狄諾塞麥等，既能抑制骨吸收又能促進(jìn)骨形成的藥物如鍶鹽，鈣劑和維生素D及衍生物以及中醫(yī)藥等。文章對以上目前國內(nèi)外治療骨質(zhì)疏松的藥物研究進(jìn)展做一綜述。

骨質(zhì)疏松癥；促進(jìn)骨形成；抑制骨吸收

原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥是一種多病因引起、機制復(fù)雜的疾病，以骨量減少、骨組織微結(jié)構(gòu)破壞、骨強度下降、骨脆性增加、易發(fā)骨折為特點的全身性代謝性骨病。隨著我國老齡化社會的形成，預(yù)測到2050年，骨質(zhì)疏松患者（包括骨量減少）將達(dá)2.12×108例，占總?cè)丝诘?3.2%[1]，成為嚴(yán)重的公共健康問題。本文就其治療藥物的研究進(jìn)展做一綜述。

1 促進(jìn)骨形成藥物

1.1 甲狀旁腺激素

內(nèi)源性甲狀旁腺激素（parathyriodhormone，PTH）具有促進(jìn)骨形成和骨吸收的雙重作用，小劑量時可促進(jìn)骨形成，而大劑量時促進(jìn)破骨細(xì)胞前體細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞向破骨細(xì)胞轉(zhuǎn)化，活化破骨細(xì)胞，促進(jìn)骨基質(zhì)和骨鹽溶解。特立帕肽（Teriparatide）為重組人甲狀旁腺激素（rhPTH1-34），2002年經(jīng)FDA批準(zhǔn)在美國上市。從注射特立帕肽的骨折動物分離骨髓間質(zhì)干細(xì)胞，其Osx和Runx2表達(dá)上調(diào)，成骨細(xì)胞成熟加快，特立帕肽可能作用于骨髓間質(zhì)干細(xì)胞的Osx途徑[2]。

1.2 他汀類

近年來研究發(fā)現(xiàn)，他汀類通過調(diào)節(jié)骨形成蛋白（BMP）-2促進(jìn)骨形成，同時減少成骨細(xì)胞凋亡，抑制破骨細(xì)胞活性，增加骨密度，且脂溶性他汀比水溶性他汀骨保護作用更強。部分臨床試驗表明：使用他汀的患者比未使用的患者股骨骨密度高，骨折危險減少[3]。洛伐他汀和斯伐他汀能升高小鼠牙周膜細(xì)胞堿性磷酸酶（ALP）、骨鈣素（OCN）、骨唾液酸糖蛋白和BMP-2 mRNA表達(dá)，并通過ERK1/2通路促進(jìn)成骨細(xì)胞分化[4]。斯伐他汀可治療雌激素缺乏導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松，升高雌激素受體（ER）α表達(dá)，并在骨中和雌二醇起協(xié)同作用[5]，增加骨形成速率及骨抗壓強度[6]。此外，羅蘇伐他汀能促進(jìn)成骨細(xì)胞分化[7]。

1.3 氟化物

氟對骨有高度親和性，可取代羥磷灰石形成氟磷灰石，而氟磷灰石不易被破骨細(xì)胞溶解吸收，從而增加骨強度。氟可刺激成骨細(xì)胞有絲分裂，增加成骨細(xì)胞數(shù)量和活性，促進(jìn)骨形成。用低劑量或緩釋氟同時加服鈣劑，可以降低骨質(zhì)疏松椎骨骨折的發(fā)生率。并且氟化物與雙膦酸鹽類或雷諾昔芬聯(lián)合應(yīng)用，可升高骨密度，減少骨折發(fā)生率，明顯優(yōu)于單獨使用[8]。

2 抑制骨吸收藥物

2.1 雌激素

當(dāng)女性進(jìn)入絕經(jīng)期后，體內(nèi)雌激素水平急劇下降，骨吸收增加，骨量丟失，誘發(fā)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥。雌激素及雌激素類似物可直接與骨組織中雌激素受體結(jié)合，刺激成骨細(xì)胞增殖和膠原合成，抑制成骨細(xì)胞分泌骨吸收刺激因子，降低骨轉(zhuǎn)換，抑制骨吸收，并可促進(jìn)維生素D3的產(chǎn)生，降低破骨細(xì)胞對甲狀旁腺素的敏感性，減少骨吸收，促進(jìn)降鈣素合成[9]。雌激素長期使用時會導(dǎo)致患乳腺癌、腦卒中和心臟病的危險性增加[10]。

2.2 選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑

選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（selective estrogen recep‐tomodulators，SERMs）是一類人工合成的非激素制劑，可防治骨質(zhì)疏松而不增加乳腺癌的發(fā)生率。按藥物研發(fā)的順序，SERMs可分為三代，第一代他莫昔芬，第二代雷諾昔芬，第三代包括苯卓昔芬、拉索昔芬、阿佐昔芬等。

雷洛昔芬能改善骨密度和骨轉(zhuǎn)換指標(biāo)，減少骨折風(fēng)險，同時減少轉(zhuǎn)移性乳腺癌風(fēng)險[11-12]。雷諾昔芬呈劑量依賴性地顯著抑制menin轉(zhuǎn)染細(xì)胞生長。他莫昔芬類似作用遠(yuǎn)小于雷諾昔芬[13]。苯卓昔芬對ER具有高親和力，能改善骨和脂質(zhì)代謝，減少高風(fēng)險患者非椎骨骨折的比例，提高骨密度，降低骨轉(zhuǎn)換指標(biāo)，且耐受性好，未發(fā)現(xiàn)其對生殖系統(tǒng)和乳腺組織有損害[14]。研究發(fā)現(xiàn)，骨質(zhì)疏松癥婦女經(jīng)3年苯卓昔芬治療，椎骨骨折減少42%[15]。因此，苯卓昔芬是絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松，特別是高風(fēng)險骨折患者地有效選擇。拉索昔芬相比其他SERMs，具有較高的生物利用度，且能顯著改善骨密度和骨轉(zhuǎn)換生化指標(biāo)。拉索昔芬安全性較高，副作用主要包括潮熱、腿部痙攣等[16]。一項對因連續(xù)使用PTH（1-34）引起的骨急性分解的前瞻性隨機安慰劑對照實驗結(jié)果表明，減少尿鈣排出和骨吸收是雌激素和雌激素拮抗劑/激動劑維持骨量的機制之一[17]。綜上所述，SERMs對骨質(zhì)疏松癥具有良好的治療作用，同時可避免雌激素的不良反應(yīng)。

2.3 植物雌激素

植物雌激素（phytoestrogen，PE）為一系列來自植物的復(fù)合物，存在于大部分植物、水果和蔬菜中，PE能與體內(nèi)的雌激素受體結(jié)合，具有雌激素和抗雌激素雙重效應(yīng)，發(fā)揮何種效應(yīng)取決于內(nèi)源性激素的量和ER的種類和數(shù)量。

從大豆中提取的異黃酮類化合物及其衍生物依普拉芬（Ipriflavone）是PE的代表性藥物，它兼具抑制骨吸收和促進(jìn)骨形成的雙重作用，是一種理想的抗骨質(zhì)疏松藥物。依普黃酮作用機制與雌激素類似，通過減少破骨細(xì)胞前體細(xì)胞的增殖和分化，抑制破骨細(xì)胞活性，從而降低骨吸收[18]。同時，依普黃酮具有促進(jìn)成骨細(xì)胞的增殖，促進(jìn)骨膠原形成和礦化，增加骨量的作用[19]。

更年期患有骨質(zhì)疏松的患者口服鈣和維生素D同時加服依普拉芬，能顯著緩解潮熱和骨痛，骨密度（BMD）及血清鈣顯著升高，ALP、甲狀旁腺激素（PTH）、抗酒石酸酸性磷酸酶顯著下降[20]。

2.4 雙膦酸鹽類

雙膦酸鹽類（bisphosphonates，BPs）藥物是一類化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定的非生物性焦磷酸鹽衍生物，是目前應(yīng)用最廣泛、療效突出、能抑制骨吸收增強的藥物，包括老年性及糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松、惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移等。對于大多數(shù)骨質(zhì)疏松患者，雙膦酸鹽類藥物可作為首選藥物，最佳方案為在治療前和治療期間攝入足夠的鈣和維生素D，定期監(jiān)測血清骨轉(zhuǎn)換指標(biāo)水平[21]。雙膦酸鹽類藥物主要包括依替膦酸鈉、帕米膦酸、阿侖膦酸鈉、伊班膦酸鹽、唑來膦酸等。利塞膦酸鹽對胃的副作用小于阿侖膦酸鹽和米諾膦酸，可能比其他雙膦酸鹽類藥物安全性更高[22]。

2.5 降鈣素

降鈣素（caicitonin，CT）可以直接與破骨細(xì)胞的受體結(jié)合，刺激環(huán)磷酸腺苷（cAMP）產(chǎn)生，激活蛋白激酶，短期抑制破骨細(xì)胞活性，長期抑制破骨細(xì)胞增殖，從而抑制骨吸收，降低骨轉(zhuǎn)換。此外，CT可以作用于神經(jīng)中樞特異性受體，升高內(nèi)啡肽水平，具有止痛的功效[23]。

2.6 狄諾塞麥

狄諾塞麥（Denosumab）是人源性的單克隆抗體，2009年被FDA批準(zhǔn)用于治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松[24]，并被美國臨床內(nèi)分泌醫(yī)師學(xué)會列為治療婦女絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥診療指南中的一線用藥[25]。其作用靶向針對OPGRANKL-RANK系統(tǒng)，狄諾塞麥對RANKL高度親合力，競爭性抑制RANKL和RANK結(jié)合，抑制破骨細(xì)胞分化，從而減少骨吸收，其作用類似于骨保保護素[26]。狄諾塞麥目前尚無針對中國人的臨床對照實驗，其針對中國人的有效性及安全性有待進(jìn)一步研究[27]。

3 鈣劑和維生素D及其衍生物

鈣的攝入對骨生長發(fā)育起著重要作用，鈣制劑對維持老齡化有關(guān)的皮質(zhì)骨骨量，使其丟失相對減少有一定作用，雖然其作用不及其他治療骨質(zhì)疏松藥物，但優(yōu)于不補充鈣劑者。研究提示，單純補鈣效果不明顯，一旦停藥其效果不能持續(xù)，其效果與劑量間關(guān)系不大[28]。

維生素D主要通過其代謝物骨化三醇參與調(diào)節(jié)體內(nèi)鈣和磷的平衡，因其在腎臟轉(zhuǎn)化為最終產(chǎn)物，因而維生素D只適用于肝腎功能正常人群使用。而對于老年骨質(zhì)疏松癥患者，由于肝腎功能均有不同程度減退，維生素D不易活化，因此老年人更宜選用骨化三醇。

4 鍶鹽

鍶鹽（Strontium）代表藥物雷奈酸鍶是既能抑制骨吸收又能促進(jìn)骨形成，具有雙重作用的抗骨質(zhì)疏松藥物。雷奈酸鍶可通過降低破骨細(xì)胞活性、減少破骨細(xì)胞分化、誘導(dǎo)破骨細(xì)胞凋亡等多種途徑抑制骨吸收，同時通過增強成骨細(xì)胞前體細(xì)胞的增殖和分化，促進(jìn)骨形成，并可持續(xù)提高骨密度，具有多部位的抗骨折作用[29]。

Reginster等[30]對5091例患骨質(zhì)疏松的絕經(jīng)后婦女進(jìn)行隨機、雙盲、多因素分析，研究期間使用雷奈酸鍶同時服用鈣和維生素D；結(jié)果顯示，患有骨質(zhì)疏松的絕經(jīng)后婦女每日口服雷奈酸鍶可以安全有效的預(yù)防非脊椎性骨折，3年內(nèi)，服藥組患者首次非椎骨性骨折發(fā)生率明顯下降；3年后，股骨和髖骨骨密度分別增加了8.2%和9.8%；研究期間沒有發(fā)現(xiàn)明顯的不良反應(yīng)，表現(xiàn)出良好的耐受性。隨后，Reginster等[31]又對使用10年以上雷奈酸鍶長期藥效和安全性進(jìn)行研究，結(jié)果顯示，長期使用雷奈酸鍶治療可持續(xù)顯著升高骨密度、維持抗骨折效果達(dá)10年以上；用藥6~10年患者和用藥0~5年患者對照椎骨和非椎骨骨折發(fā)生率，分別下降了35%和38%；同時雷奈酸鍶具有較高的安全性。

5 中醫(yī)藥對骨質(zhì)疏松癥的治療

祖國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中并無“骨質(zhì)疏松癥”這一病名，根據(jù)骨質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)特點，與中醫(yī)典籍中記載的“骨痹”“骨痿”“骨蝕”“骨極”等病頗為相似。病機以腎氣虛損，脾胃虛弱，肝失疏泄及瘀血痰濁阻絡(luò)為主，交互影響。骨質(zhì)疏松癥病位在骨，涉及腎脾肝，其病因病機虛實夾雜，腎虛為其根本病機。腎氣盛衰是骨之榮枯的根本。脾胃虛損，運化失權(quán)；肝失疏泄；瘀血阻絡(luò)亦是導(dǎo)致骨質(zhì)疏松發(fā)病的重要因素。根據(jù)病因病機，中醫(yī)臨床把骨質(zhì)疏松癥辨證分為腎陰虛、腎陽虛、脾胃虛弱、肝血虛損、氣虛血瘀、脾腎陽虛等證型，多以補腎健脾、益氣活血等中藥組方治療[32]，又以補腎中藥多用。

單味中藥如淫羊藿、補骨脂、骨碎補、巴戟天、杜仲、菟絲子、蛇床子等對于防治原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥有明顯效果[33]。現(xiàn)代藥理研究表明，杜仲、續(xù)斷、蛇床子、補骨脂、淫羊藿、鹿茸、熟地等多味中藥具有抗骨質(zhì)疏松作用，通過提高實驗動物骨密度，改善骨質(zhì)量，促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖、分化，抑制成骨細(xì)胞凋亡，促進(jìn)骨髓基質(zhì)干細(xì)胞的成骨性分化等多種途徑發(fā)揮作用[34]。

中醫(yī)藥在治療骨質(zhì)疏松癥表現(xiàn)出多靶點、多途徑的優(yōu)勢，可在緩解臨床癥狀、提高骨量、改善骨強度等方面發(fā)揮作用，但是存在著作用機制研究尚不深入明確、臨床缺乏大樣本隨機雙盲安慰劑對照實驗等諸多問題，這些都有待進(jìn)一步深入研究。

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Research advances in medicine for treatment of osteoporosis

YAN Jinggang1DUAN Weihua2
1.8630 Corps Hospital of Chinese People's Armed Police Force,Tianjin 300161,China;2.College of Language and Culture,Tianjin University of Traditional Chinese Medicine,Tianjin 300193,China

With further cognition of pathogenesis and pathological of osteoporosis features,research of medicine for os‐teoporosis treatment is deeper and deeper.There are five categories of the medicine for treatment of osteoporosis ac‐cording to the pathogenesis:bone formation-promoting medicine,including parathyroid hormone,statins;medicine for inhibiting bone resorption,including estrogen,selective estrogen receptomodulators,bisphosphonates,Denosumab and so on;medicine for both anti-resorptive and formation-promoting of bone,including Strontium;the others including calcium,Vitamin D and traditional Chinese medicine.This article summarizes the research progress in drug for treat‐ment of osteoporosis at home and abroad.

Osteoporosis;Bone formation-promoting;Bone resorption-inhibition

R589

A

1673-7210（2015）03（c）-0034-04

2014-12-21本文編輯：程 銘）

天津市中醫(yī)藥管理局中醫(yī)中西醫(yī)結(jié)合科研項目（編號13109）。

段衛(wèi)華（1973-），女，漢族，山西平遙人，博士，主要從事中藥藥理研究。