創(chuàng)傷性腦鹽耗綜合征37例分析

史建軍 劉光輝 王甲光 徐田明

解放軍第91中心醫(yī)院神經(jīng)外科 焦作 454003

創(chuàng)傷性腦鹽耗綜合征37例分析

史建軍 劉光輝 王甲光 徐田明

解放軍第91中心醫(yī)院神經(jīng)外科 焦作 454003

目的 探討創(chuàng)傷性腦鹽耗綜合征（CSWC）的病因、發(fā)病機(jī)制、診斷及治療經(jīng)驗(yàn)，從而指導(dǎo)臨床工作。方法 回顧性分析2010-06—2014-06我院收治的37例顱腦損傷后發(fā)生CSWC的患者資料，根據(jù)臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)指標(biāo)明確診斷，給予合理有效的治療。結(jié)果 死亡4例，恢復(fù)30例，出院時(shí)仍輕度低血鈉3例，隨訪6個(gè)月血鈉恢復(fù)正常2例，1例在隨訪1a期間仍間斷出現(xiàn)低血鈉及其所致低血壓性頭暈等癥狀，后失訪。結(jié)論 低血鈉、高尿鈉、低血容量是腦鹽耗綜合征特征表現(xiàn)，治療原則為擴(kuò)充血容量及糾正鈉代謝的負(fù)平衡。

創(chuàng)傷；腦鹽耗綜合征；低鈉血癥

腦鹽耗綜合征［1］在顱腦損傷的患者中發(fā)生率不高，但臨床上易與抗利尿激素異常分泌綜合征和尿崩癥相混淆，其臨床表現(xiàn)、診斷和治療有其特殊性，如處理不當(dāng)，會(huì)造成嚴(yán)重后果。2010-06以來，我科共診治CSWS 37例，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組男21例，女16例；年齡15～73歲，平均31.3歲。致傷原因：交通傷19例，墜落傷7例，打擊傷11例。均行頭顱CT檢查：腦挫裂傷12例，腦挫裂傷合并前顱底及中顱底骨折9例，腦挫裂傷合并急性硬膜下血腫8例，腦挫裂傷合并急性硬膜外血腫6例，彌漫性腦腫脹2例。入院時(shí)GCS評(píng)分：3～5分6例，6～8分15例，9～12分11例，13～15分5例。23例病人保守治療，14例病人手術(shù)治療，行血腫清除和（或）去骨瓣減壓術(shù)。

1.2 臨床表現(xiàn) 本組37例患者于傷后1～2周出現(xiàn)低血鈉、高尿鈉及低血容量癥狀，不同程度意識(shí)改變26例，納差15例，嘔吐8例，肌張力低及肌無力7例，多尿7例，體位性低血壓及頭暈6例，中心靜脈壓（CVP）下降13例。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 入院時(shí)查電解質(zhì)、肝、腎功能均正常，術(shù)前后按正常需要量補(bǔ)水及電解質(zhì)，傷后1～2周血鈉下降，血清鈉均＜130mmol/L，尿鈉＞80mmol/24h，血漿滲透壓＜270mOsm/kg·H2O，尿素氮及肌酐均明顯升高，血紅蛋白及紅細(xì)胞比積均明顯增高。

1.4 治療 結(jié)合患者的臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查綜合分析，明確診斷，給予補(bǔ)液及補(bǔ)鹽，補(bǔ)充血容量；其中，血鈉要定期監(jiān)測(cè)，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)尿素氮和肌酐；給予深靜脈置管監(jiān)測(cè)中心靜脈壓，注意補(bǔ)充血容量，避免低血壓的出現(xiàn)。同時(shí)，還要注意顱腦本身的病情變化，看有否腦積水、顱內(nèi)感染、顱高壓或顱低壓出現(xiàn)，并及時(shí)處理糾正；顱高壓合并低鈉血癥時(shí)建議適度減少脫水量；每日補(bǔ)充生理需要鹽量和需補(bǔ)充量的一半，首選胃腸道補(bǔ)鹽，如血鈉低于125mmol/L，則建議通過深靜脈補(bǔ)充高滲鹽。

2 結(jié)果

本組37例病人，死于原發(fā)性腦干損傷2例，嚴(yán)重肺部感染2例，3例出院時(shí)仍輕度低血鈉，隨訪6個(gè)月2例血鈉恢復(fù)正常，1例在隨訪1a期間仍間斷出現(xiàn)低血鈉及其所致低血壓性頭暈等癥狀，后失訪。余30例血鈉及尿鈉均恢復(fù)正常。

3 討論

顱腦損傷后并發(fā)CSWS的機(jī)制目前尚不十分清楚，此名稱由Peters于1950年提出，有研究認(rèn)為心房利尿鈉肽（ANP）是具有快速強(qiáng)烈的利尿利鈉作用的多肽，廣泛存在于下丘腦等多處中樞神經(jīng)細(xì)胞中。故目前較為認(rèn)同的是，顱腦損傷后，特別是下丘腦直接或間接的損傷、水腫等，可致ANP大量釋放，由其介導(dǎo)的腎臟神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙，抑制了腎集合小管對(duì)鈉水的重吸收，使體內(nèi)大量鈉、水經(jīng)腎臟排出，造成低血容量性低血鈉。表現(xiàn)為血鈉降低，尿鈉排出增多，血容量減少，血液中氮質(zhì)潴留。在正常情況下，血漿ANP含量在高血容量，高鈉負(fù)荷，高血鈉情況時(shí)升高，而CSWS病人在低血鈉、低血滲、低血容量下出現(xiàn)血漿ANP升高。也有研究認(rèn)為腦鈉素（BNP）介導(dǎo)的腎臟神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙，抑制了腎集合小管對(duì)鈉水的重吸收造成CSWS［2］。

顱腦損傷患者出現(xiàn)低鈉血癥的原因有CSWS與抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADH）及尿崩癥，其中抗利尿激素異常分泌綜合征和腦鹽耗綜合征是該并發(fā)癥的主要原因［3］。CSWS與SIADH及尿崩癥有很多相似之處，極易混淆，但三者治療原則上有很大不同，誤診誤治則可引起嚴(yán)重后果。見表1。

R747.9

B

1673-5110（2015）05-0108-02