孫世明 楊大興
1)四川攀鋼集團(tuán)總醫(yī)院放射科 攀枝花 617063 2)成都市第五人民醫(yī)院放射科 成都 611130
缺血性腦梗死是臨床神經(jīng)內(nèi)科多發(fā)病之一,由于發(fā)病急且病情危重,常給患者的生命安全和生活質(zhì)量帶來(lái)嚴(yán)重影響。在常規(guī)溶栓、抗凝及擴(kuò)血管治療中,部分患者往往出現(xiàn)腦內(nèi)出血現(xiàn)象,即腦梗死后繼發(fā)出血(hemorrhagic transformation,HT),這種自然發(fā)生或由藥物治療所引發(fā)的出血常導(dǎo)致病情惡化甚至死亡[1]。研究表明,HT不僅可出現(xiàn)于腦梗死治療后,同時(shí)也被視為腦梗死的自然轉(zhuǎn)歸,兩者之間有一定的矛盾,直接關(guān)系患者的病情進(jìn)展和預(yù)后,因此被國(guó)內(nèi)外學(xué)者廣泛關(guān)注。據(jù)統(tǒng)計(jì),HT的發(fā)生率高達(dá)20%~43%[2]。隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷發(fā)展,計(jì)算機(jī)體層成像(CT)和磁共振(MRI)在臨床的應(yīng)用日益廣泛,先進(jìn)的檢查手段為疾病的診斷提供了大量有價(jià)值的信息。本研究通過(guò)對(duì)45例腦梗死繼發(fā)出血患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,探討CT、MRI在腦梗死繼發(fā)出血性轉(zhuǎn)變中的診斷價(jià)值,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 以2011-01—2014-04我院收治的45例HT患者為研究對(duì)象,男29例,女16例;年齡43~75歲,平均(59.8±10.7)歲。臨床表現(xiàn):語(yǔ)言功能障16例,一側(cè)肢體感覺及活動(dòng)障礙23例,頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)5例,意識(shí)障礙2例。合并高血壓29例,糖尿病22例,房顫5例。納入標(biāo)準(zhǔn):所有患者均符合第4屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn);同時(shí)經(jīng)顱腦CT及MRI檢查確診。排除標(biāo)準(zhǔn):凝血功能異常患者;重要臟器如肝腎功能不全者;精神系統(tǒng)疾病患者。
1.2 方法 腦梗死診斷在發(fā)病7d內(nèi)確診,5~7d復(fù)查1次,觀察時(shí)間為發(fā)病后2個(gè)月內(nèi)。(1)行顱腦CT及MRI檢查前均經(jīng)患者或家屬同意,CT檢查采用GE/e型螺旋CT和PHILIPS Brilliance CT 16,磁共振檢查采用Marconi開放式0.23TMRI和GE Sigha HD 1.5TMRI。(2)圖像均由2位主治以上職稱的醫(yī)師獨(dú)立分析。于后處理工作站對(duì)CT數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,重建層厚為l mm,再經(jīng)行多平面重組(multiplanar reformation,MPR)對(duì)病變的部位、大小、數(shù)量、邊緣、形態(tài)、密度以及與周邊組織的關(guān)系進(jìn)行全面評(píng)價(jià)。0.23T MRI和1.5TMRI常規(guī)掃描軸位T1WI、T2WI及FLAIR序列,矢狀位T1WI序列,以觀察病灶大小及特點(diǎn),部分病例建立ADC圖觀察DWI序列中的病灶彌散與受限情況。腦梗死分型:按照病灶的大小分為大面積梗死:直徑5cm以上,超過(guò)一個(gè)腦葉;中面積梗死:直徑3.1~5cm,小于1個(gè)腦葉;小面積梗死,直徑1.6~3cm;腔隙性梗死,直徑<1.5cm。
1.3 治療與轉(zhuǎn)歸 HT觀察時(shí)間為發(fā)病后2個(gè)月內(nèi)。經(jīng)影像學(xué)確診,即停止溶栓、抗凝、擴(kuò)血管、抗血小板聚集、降纖等藥物治療,嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者生命體征,根據(jù)個(gè)體情況給予脫水、腦保護(hù)劑等治療。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析與處理,計(jì)數(shù)資料以率(%)或頻數(shù)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。
2.1 HT的CT及MRI信號(hào)特點(diǎn) CT梗死灶表面為低密度,出血灶表現(xiàn)為高密度,根據(jù)出血量及出血性質(zhì)的不同,表現(xiàn)為片狀、圓形、條形或斑點(diǎn)狀陰影。MRI圖像中,梗死灶表現(xiàn)為T1WI低信號(hào),T2WI高信號(hào),出血灶表現(xiàn)為T1WI高信號(hào),T2WI與T2FLAIR呈等或低信號(hào)。
2.2 CT、MRI檢查結(jié)果 45例患者中腦內(nèi)血腫34例(75.6%),腦梗死病灶內(nèi)片狀、斑點(diǎn)狀或條狀出血11例(24.4%)。其中大面積腦梗死繼發(fā)出血24例(53.3%),中等面積繼發(fā)出血15例(33.3%),小面積腦梗死繼發(fā)出血6例(13.3%)。
2.3 HT的CT、MRI檢出率比較 45例患者中,CT檢出HT 10例(22.2%),MRI檢出45例(100%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=77.260,P<0.05)。
2.4 不同部位HT的CT、MRI檢出情況比較 CT檢出幕上出血9例(20.0%),幕下出血1例(2.2%);MRI檢出幕上出血39例(86.7%),幕下出血6例(13.3%),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=40.845、11.644,P<0.001)。
腦梗死后繼發(fā)出血(HT)是指在腦梗死的基礎(chǔ)上繼發(fā)的出血,既被視為腦梗死的自然轉(zhuǎn)歸之一,也可發(fā)生在抗凝、溶栓治療后。發(fā)生機(jī)制目前尚未明確,一般認(rèn)為與下述幾種因素有關(guān):(1)側(cè)支循環(huán)的形成是造成遲發(fā)性HT的主要原因:腦梗死后發(fā)生的腦水腫使得周圍組織毛細(xì)血管受壓,發(fā)生缺血、壞死以及血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,隨著病程進(jìn)展,第2周左右腦水腫開始出現(xiàn)消退,側(cè)支循環(huán)形成,出現(xiàn)毛細(xì)血管破裂引起梗死灶周圍出現(xiàn)點(diǎn)狀和片狀出血;(2)閉塞血管再通:栓子的碎裂、溶解及遠(yuǎn)端血管擴(kuò)張使栓子隨血流移向血管遠(yuǎn)端,后者在血壓的作用下破裂而造成HT;(3)早期應(yīng)用溶栓抗凝藥及擴(kuò)張血管藥物的患者易發(fā)生HT;(4)CT、MRI檢查結(jié)果顯示,梗死后腦水腫及大面積腦梗死是HT發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素;(5)高血壓、動(dòng)脈硬化及高血糖均為出血不可忽視的病理基礎(chǔ)[3-4]。
HT的診斷現(xiàn)階段主要依靠影像學(xué)手段,一直以來(lái)人們認(rèn)為CT為HT檢查的首選,可于發(fā)病后即刻發(fā)現(xiàn)出血及血腫現(xiàn)象,但CT成像亦有其局限之處,如成像參數(shù)較少,對(duì)亞急性出血、慢性期出血、微小出血及陳舊性出血均顯示不佳[5]。MRI即磁共振成像,作為一項(xiàng)新的醫(yī)學(xué)影像診斷技術(shù),近年來(lái)發(fā)展十分迅速。磁共振是一種物理現(xiàn)象,作為一種分析手段廣泛應(yīng)用于物理、化學(xué)生物等領(lǐng)域,到1973年才用于醫(yī)學(xué)臨床檢測(cè)。磁共振成像是斷層成像的一種,利用磁共振現(xiàn)象從人體中獲得電磁信號(hào),并重建人體信息。MRI所提供的信息量遠(yuǎn)遠(yuǎn)多于其他成像技術(shù),且可提供某些特有信息,對(duì)于疾病的診斷具有很大的優(yōu)越性[6]。在對(duì)HT的診斷中,具有如下優(yōu)勢(shì):(1)能明確顯示出CT不易顯示的發(fā)生于腦干或幕下的少量出血HT;(2)能發(fā)現(xiàn)亞急性期CT檢查難以發(fā)現(xiàn)的出血灶;(3)即使在數(shù)月后也可顯示降解產(chǎn)物,對(duì)陳舊性出血有較好的診斷價(jià)值;(4)有良好的軟組織分辨能力,能更加清晰分辨出發(fā)生于白質(zhì)、灰質(zhì)及深部灰質(zhì)核團(tuán)的出血灶。本研究結(jié)果表明,MRI對(duì)HT的檢出率優(yōu)于CT(P<0.05),MRI對(duì)幕上及幕下出血的檢出率均優(yōu)于CT(P<0.05)。
HT在CT圖像上表現(xiàn)為低密度腦梗死病灶中出現(xiàn)高密度陰影,形態(tài)可為條狀、斑點(diǎn)狀、片狀出血或類圓形腦內(nèi)血腫,同時(shí)可伴周圍水腫及占位效應(yīng)。根據(jù)發(fā)生時(shí)間的不同,HT在MRI圖像上呈現(xiàn)出不同的信號(hào)特點(diǎn),出血初期呈現(xiàn)出等T1WI與低T2WI信號(hào),DWI序列表現(xiàn)為高信號(hào)病灶中出現(xiàn)不均勻性低信號(hào)。隨著出血時(shí)間的延長(zhǎng),演變?yōu)镃T低密度和MRI的高T1WI與T2WI信號(hào)。在HT的檢出中,MRI比CT更加敏感,尤其在擴(kuò)散加權(quán)序列與梯度回波中,出血表現(xiàn)為特征性的低信號(hào)或以低信號(hào)為主的混雜信號(hào)[7-8]。
報(bào)道顯示,大面積腦梗死時(shí)HT的發(fā)生率52.9%~71.4%,是小面積梗死的12倍,說(shuō)明繼發(fā)腦出血的幾率與腦梗死面積的大小有密切關(guān)系,大面積腦梗死繼發(fā)出血的幾率明顯高于小面積腦梗死,或與腦水腫壓迫毛細(xì)血管造成破裂有關(guān)[9]。本研究中大面積腦梗死繼發(fā)出血的比例明顯高于中、小面積腦梗死患者。
綜上所述,在對(duì)HT的診斷中,MRI比CT更加準(zhǔn)確和敏感;MRI對(duì)幕上及幕下出血的檢出率均優(yōu)于CT。HT的發(fā)生與大面積梗死密切相關(guān),早期識(shí)別具有高出血性轉(zhuǎn)化危險(xiǎn)的患者,及時(shí)調(diào)整血壓及血糖水平對(duì)防止HT的發(fā)生具有重要意義。
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