肥厚型心肌病的超聲心動圖與心電圖分析

胡志華，陳 芳（廣東省佛山市禪城區(qū)中心醫(yī)院功能科，廣東 佛山 528000）

肥厚型心肌病的超聲心動圖與心電圖分析

胡志華，陳 芳
（廣東省佛山市禪城區(qū)中心醫(yī)院功能科，廣東 佛山 528000）

目的 回顧性分析肥厚型心肌病患者48例的超聲心動圖與心電圖特點(diǎn)。方法 選取2010年1月～2014年12月我院經(jīng)UCG和ECG檢查確診的HCM患者48例，回顧性分析超聲心動圖和心電圖資料。結(jié)果 超聲心動圖：48例患者的室間隔測量范圍在16～30 mm，左室后壁測量范圍在10～17 mm。比例最高為非對稱性室間隔肥厚型，占27例。梗阻型中，左室流出道內(nèi)徑＜20 mm有19例，SAM征陽性12例。48例患者心電圖均異常。最多見為ST-T改變45例（93.8%）。結(jié)論 心電圖可為臨床篩查提供診斷線索。超聲心電圖是肥厚型心肌病確診的主要手段。兩種檢測方法相結(jié)合，可顯著提高診斷準(zhǔn)確率。

超聲心動圖；心電圖；肥厚型心肌病

肥厚型心肌病（HCM）為原因未明的心肌不對稱、不均勻性肥厚的一組心肌疾病，其主要病理生理改變是左室血液充盈受阻、舒張期順應(yīng)性下降，組織學(xué)可見心肌纖維排列紊亂。該病臨床表現(xiàn)多種多樣，缺乏特異性，診斷主要依賴輔助檢查。超聲心動圖（UCG）是HCM診斷最常用、最主要的方法，是確診的主要手段。心電圖（ECG）作為一項(xiàng)常規(guī)檢查，可為臨床篩查提供重要診斷線索。本文回顧性分析在我院經(jīng)UCG和ECG檢查確診的HCM患者48例的資料，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月～2014年12月在我院經(jīng)UCG和ECG檢查確診的HCM患者48例作為研究對象，其中男32例，女16例，年齡31～67歲，平均年齡（48.67±17.86）歲。胸悶或胸痛38例，活動后氣促15例，呼吸困難12例，心悸7例，頭暈5例，暈厥2例，無癥狀2例，有家族史2例。

1.2 方法

UCG：使用PhilipsHD15彩色超聲診斷儀，探頭頻率2～4 MHz。檢查方法為患者取仰臥位經(jīng)胸探查：①切面超聲心動圖：取胸骨旁左心室長軸及二尖瓣水平、乳頭肌水平、心尖水平左心室短軸切面、心尖兩腔及四腔心切面觀察。主要測量指標(biāo)包括：左房內(nèi)徑（LAD）、左室舒張期末內(nèi)徑（LVDd）、左室收縮期末內(nèi)徑（LVDs）、室間隔厚度（IVS）、左室后壁厚度（LVPW）等。②M型超聲心動圖：主要觀察左室流出道寬度及二尖瓣前葉CD段收縮期有無前向運(yùn)動（SAM征）。③多普勒超聲心動圖：主要觀察左室流出道血液流速與流速壓差，左室流出道內(nèi)有無射流或返流血液。

ECG：使用美國GE公司MAC1200 12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖機(jī)?；颊哂诎察o狀態(tài)下取仰臥位進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查。

1.3 判定標(biāo)準(zhǔn)

UCG標(biāo)準(zhǔn)[1]：①非對稱性室間隔肥厚型：室間隔的測量厚度≥15 mm，與左室后壁厚度的比值≥1.3；對稱肥厚型：室間隔及左室壁任何部位的測量厚度≥15 mm，厚度相對均勻（厚度之比＜1.3）；心尖肥厚型：心尖部的測量厚度≥15 mm，左心室或心尖部心腔明顯縮小；右室肥厚型：右室游離壁厚度≥6 mm。②根據(jù)左室流出道是否狹窄分為梗阻型及非梗阻型。梗阻型：左室流出道寬度＜20 mm；跨左室流出道壓力差＞30 mmHg；二尖瓣前葉收縮期前向運(yùn)動SAM；主動脈瓣收縮中期提前關(guān)閉。ECG：按《臨床心電圖學(xué)》[2]標(biāo)準(zhǔn)診斷。

2 結(jié) 果

UCG：48例HCM患者中，室間隔厚度16～30 mm，左室后壁厚度10～17 mm。其中非對稱性室間隔肥厚型27例，對稱肥厚型18例，心尖肥厚型2例，右室肥厚型1例。另外，梗阻型中，左室流出道寬度＜20 mm有19例，SAM征陽性12例，流速最高達(dá)3.5 m/s，流速壓差達(dá)49 mmHg。

ECG：48例HCM患者心電圖均異常。其中ST-T改變45例（93.8%），（多數(shù)表現(xiàn)為ST呈水平型或下斜型下移，T波呈對稱倒置的“冠狀T波”或呈直立、雙向）；心律失常28例（58.3%）；異常Q波22例（45.8%）；左室高電壓19例（39.6%）；左室肥厚9例（18.8%）；房室阻滯或束支阻滯5例（10.4%）；Q-T間期延長3例（6.3%）。

3 討 論

HCM是一種心肌原發(fā)性常染色體顯性遺傳病。起病不典型，任何年齡均可發(fā)病，發(fā)病率約為0.2%。其臨床表現(xiàn)多樣，患者可表現(xiàn)為無癥狀，可表現(xiàn)為胸悶、胸痛、活動后氣促，也可表現(xiàn)為暈厥、惡性心律失常、心衰甚至猝死等惡性癥狀[3]。

UCG對HCM有肯定的診斷價值，超聲心動圖可以確定室壁的增厚部位以及程度，多普勒超聲心動圖可以探測血流動力學(xué)改變情況[4]。從本文收集的HCM患者48例的檢測情況看，HCM的UCG主要特點(diǎn)為室間隔、心尖部或左室壁非對稱性增厚，室間隔厚度16～30 mm，左室后壁厚度10～17 mm，室間隔厚度與左室后壁厚度之比≥1.3；厚度相對均勻（厚度之比＜1.3）時呈對稱肥厚型。肥厚心肌回聲呈“毛玻璃影”或粗糙斑點(diǎn)狀。根據(jù)左室流出道有無狹窄分為梗阻型、非梗阻型和隱匿型心肌病[5]。左室流出道梗阻的主要表現(xiàn)為左室流出道狹窄，內(nèi)徑＜20 mm；跨左室流出道壓力階差＞30 mmHg；主動脈瓣收縮中期提前關(guān)閉；二尖瓣前葉收縮期前移征（SAM）。SAM征表現(xiàn)為二尖瓣曲線CD段向室間隔呈拱橋樣向上隆起的異常波形，此為肥厚型梗阻型心肌病特征性表現(xiàn)。流出道梗阻程度可作為判斷患者預(yù)后的主要預(yù)測指標(biāo)，其中跨狹窄部位壓力差≥30 mmHg與患者進(jìn)行性充血性心力衰竭、腦卒中、猝死密切相關(guān)[6]。另外，在HCM超聲診斷中，需注意與高血壓心臟病、主動脈瓣狹窄和其他全身性疾病以及運(yùn)動員的心臟肥厚相鑒別。

ECG是篩選HCM較敏感的方法，對HCM病程初起階段的診斷和高?；颊吆Y查及預(yù)后判斷具有獨(dú)特價值。據(jù)文獻(xiàn)報道，對部分家族性HCM患者的臨床篩查中發(fā)現(xiàn)，心電圖異?？沙霈F(xiàn)在UCG發(fā)現(xiàn)心肌結(jié)構(gòu)增厚之前。這可能與患者心肌細(xì)胞排列紊亂有關(guān)[7]。絕大多數(shù)的HCM患者存在不同程度異常ECG改變，其缺乏顯著特異性但敏感性較高。從本文收集HCM患者48例的檢測情況看，HCM的ECG主要特點(diǎn)為：①最常見的改變?yōu)镾T-T（93.8%），多數(shù)表現(xiàn)為ST呈水平型或下斜型下移，T波呈對稱倒置的“冠狀T波”或呈直立、雙向。ST-T改變在臨床診斷時常常會被誤診為“心肌缺血”，對于沒有心肌缺血短期動態(tài)變化的特點(diǎn)可以作為區(qū)別心肌缺血和HCM的重要特點(diǎn)。②心律失常（58.3%），最多見的心律失常為室性早搏，其次為房顫。心律失常與患者預(yù)后密切相關(guān)，應(yīng)引起臨床高度重視。有文獻(xiàn)報道，呈QR型的室性早搏是提示HCM的特異性圖形，準(zhǔn)確率為97%[8]，心律失常特別是非持續(xù)性室性心動過速是心臟性猝死的一項(xiàng)較好預(yù)測指標(biāo)，陰性預(yù)測精確度為97%[9]。③異常Q波（45.8%），Q波深而窄，多見于Ⅰ、aVL、V4～V6導(dǎo)聯(lián)，可見Q波與T波方向分離現(xiàn)象。異常Q波出現(xiàn)但不同時伴有ST-T動態(tài)改變，可與心肌梗死鑒別。④心尖肥厚型心肌病ECG表現(xiàn)為胸前導(dǎo)聯(lián)、高側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)不同程度ST壓低，巨大T波深倒置，可見TV4≥TV5≥TV3，同時伴有R波振幅增高，均無病理性Q波形成。

綜上所述，在HCM輔助診斷中，ECG對由于心肌排列紊亂而引起的心電向量改變較為敏感，可在UCG尚無左室肥厚表現(xiàn)時即可出現(xiàn)異常，為臨床篩查提供診斷線索。而UCG反映心室壁厚度及其他心臟結(jié)構(gòu)變化，是HCM確診的主要手段。兩種檢測方法相結(jié)合，可顯著提高HCM診斷的準(zhǔn)確率。

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本文編輯：楊 麗

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ISSN.2095-6681.2015.15.121.02