引起心肌酶譜升高的疾病探討

張 歡

（西安630醫(yī)院，陜西　西安　710089）

引起心肌酶譜升高的疾病探討

張 歡

（西安630醫(yī)院，陜西西安710089）

心肌酶譜檢查是臨床廣泛應用的血清學檢查指標之一，同時是心肌損傷、壞死的血清學標志物之一，常用于心肌梗死、心肌炎等疾病的輔助診斷及療效評價。臨床上心肌酶譜升高一般?？紤]為心血管系統(tǒng)疾病，但并非絕對，引起心肌酶譜升高的非心血管疾病較多，相關報道也極多。筆者就臨床上可能引發(fā)心肌酶譜升高的常見疾病做一介紹并探討其可能原因。

心肌酶譜升高；心血管疾??；非心血管疾?。籆K及CK-MB

心肌酶譜檢查主要包括：肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）及α-羥丁酸脫氫酶（α-HBD）。CK有三種同工酶，分別是CK-MM、CK-MB、CK-BB，CK-BB主要存在于腦組織中，CK-MM及CK-MB存在于各種組織肌肉中，骨骼肌中98%～99%是CK-MM，心肌中CK-MB占CK總量的15%～25%[1]，正常血清中主要為CK-MM，CK-MB，CK-BB幾乎忽略不計。與心血管疾病相關性較高的是CK及CK-MB，CK-MB是診斷心肌梗死的特異性指標之一，其升高的程度及高峰出現(xiàn)早晚對心肌梗死的治療及預后有較強的指導意義。所以在臨床上也將CK-MB稱為特異性酶，其它四項稱為非特異性酶。臨床上常用的檢測方法為：免疫抑制法、瓊脂膠電泳法。診療活動中一旦發(fā)現(xiàn)心肌酶譜升高，不管是心血管醫(yī)師還是非心血管醫(yī)師首先想到的是心臟疾病：急性心肌梗死、心肌炎等，尤其是目前急性心肌梗死發(fā)病率較高，病死率高，需緊急搶救治療，所以對非心血管疾病導致的心肌酶譜升高認識不足，導致一些疾病的誤診、誤治，以下就臨床上可能引發(fā)心肌酶譜升高的常見疾病做一介紹并探討其可能原因。

1　心血管疾病

1.1急性心肌梗死

急性心肌梗死是臨床上常見引起心肌酶譜升高的疾病，急性心肌梗死時心肌細胞短時間內(nèi)缺血、壞死，血清中CK活性明顯升高，發(fā)病4～6 h升高，12～24 h達到高峰，2～4天恢復正常。心肌細胞中的CK-MB大量釋放入血，發(fā)病4 h內(nèi)升高，24 h達到高峰，3～4天恢復正常。LDH發(fā)病8～10 h升高，2～3天達到高峰，1～2周恢復正常。AST發(fā)病6～12 h升高，24～48 h達到高峰，3～6天恢復正常。α-HBD活性明顯升高，但其特異性較差。在急性心梗時心肌酶譜升高呈動態(tài)變化，強調(diào)時效性，以CK-MB特異性最高，CK-MB/CK＞5%。同時伴有心電圖ST-T的動態(tài)演變，患者出現(xiàn)胸痛、氣短、胸悶等癥狀，但有時癥狀不一定典型。

1.2病毒性心肌炎

病毒性心肌炎是病毒感染引起的心肌細胞局限性或彌漫性的急性或慢性炎癥病變，心肌細胞損傷、壞死可導致心肌酶譜升高，CK及CK-MB升高，其心肌酶譜升高程度較心梗時程度輕，快速升高，持續(xù)時間短，下降速度快[2]。兒童及青年多見，經(jīng)及時治療，心肌酶譜可迅速恢復正常。

2　非心血管疾病

2.1骨骼肌疾?。I養(yǎng)不良、肌肉損傷、肌無

力、肌炎等）

心肌酶譜中CK的三種同工酶中CK-MM主要存在于骨骼肌中，骨骼肌細胞缺血、缺氧、壞死導致CK-MM大量釋放入外周血，CK總體活性增高，所以心肌酶譜表現(xiàn)以CK升高為主，CK-MB輕度升高，CKMB/CK＜5%，LDH、AST及α-HBD不同程度升高。

2.2甲狀腺功能減低

原發(fā)性甲狀腺功能減低癥是由于甲狀腺激素缺乏導致全身代謝率降低所引起的臨床綜合征，發(fā)病較為隱匿，心血管系統(tǒng)受累最常見，在老年人中多以心血管癥狀為首發(fā)表現(xiàn)就診，易被誤認為冠心病、心肌梗死。心肌酶譜升高以CK升高為主，CK-MB并不同步升高，CK-MB/CK比值明顯降低。心肌酶譜升高的原因并不明確，據(jù)報道可能與甲減時全身組織細胞能量代謝減低，心肌、骨骼肌細胞損傷及引起心肌細胞凋亡有關[3]。

2.3腦組織損傷

一切可導致腦組織損傷的疾病均可引起心肌酶譜升高，如：腦炎、腦出血、腦梗塞、腦腫瘤、腦外傷等。引起心肌酶譜升高的原因：腦組織損傷性疾病會導致腦細胞和血腦屏障功能受損，腦組織中的CK-BB通過血腦屏障大量進入外周血，而臨床常用的免疫抑制法檢測CK-MB是在默認CK-BB忽略不計的前提下，抑制M亞基所測，一旦血中CK-BB增多，造成CK-MB異常升高，甚至高于CK活性。

2.4惡性腫瘤

來自機體任何部位的惡性腫瘤均可能引起心肌酶譜升高，原因：首先為血液中CK-BB含量升高造成的CK-MB假性升高，CK-BB濃度在正常人腦組織內(nèi)最高，肺、腎、前列腺、甲狀腺、胃腸道等組織中僅少量存在。但一旦這些部位發(fā)生腫瘤，腫瘤細胞的侵襲、破壞使CK-BB進入血液導致免疫抑制法檢測的CK-MB升高。其次血液中出現(xiàn)異常CK，包括巨CK1和巨CK2，由于它們均不能被M抗體所抑制[4]，故其出現(xiàn)在血液中時，會使CK-MB活性測定值假性升高。

2.5低血糖

糖尿患者因降糖藥物使用不當造成低血糖反應，嚴重者可出現(xiàn)昏迷甚至死亡。血清學檢查可出現(xiàn)心肌酶譜升高，CK、CK-MB不同程度升高，與低血糖嚴重程度呈正相關?？紤]其發(fā)生原因可能為血糖突然降低，心肌細胞能量供給嚴重不足，導致心肌細胞損傷所致。同時糖尿患者冠狀動脈粥樣硬化嚴重，低血糖時心率增快，心肌耗氧量增多，進一步加重心肌缺血，甚至可能誘發(fā)心肌梗死。

2.6糖尿病酮癥酸中毒

糖尿病酮癥酸中毒時常常會引起心肌酶譜的升高，甚至易被誤診為心肌梗死，心肌酶譜檢查以CK升高為主，CK-MB/CK＜5%?？赡艿臋C制為：酸中毒對骨骼肌細胞的直接損傷，脫水、休克導致骨骼肌缺血；血漿滲透壓的改變導致骨骼肌細胞內(nèi)外滲透壓的不平衡引起的細胞損傷等[5]。酮癥酸中毒時可能出現(xiàn)橫紋肌溶解，其發(fā)生率50%。以上均可使骨骼肌中的CK-MM釋放入外周血中。

2.7低氧血癥

慢性阻塞性肺疾?。–OPD），在急性發(fā)作期均存在不同程度的低氧血癥，尤其是中度至重度缺氧時，心肌酶譜明顯升高。機制可能為COPD急性發(fā)作期出現(xiàn)不同程度低氧血癥和（或）高碳酸血癥，由于肺動脈對缺氧異常敏感，隨著缺氧的加重，可促使肺動脈高壓形成，同時由于機體組織廣泛的缺氧，呼吸道的感染，加之細菌毒素的刺激導致器官組織代謝障礙，心肌細胞膜受損，細胞膜通透性增大，心肌細胞壞死和凋亡將AST、CK、CK-MB、α-HBDH、LDH釋放入血，使血清心肌酶水平發(fā)生改變[6]。

2.8中毒

一氧化碳中毒、有機磷農(nóng)藥中毒、急性酒精中毒及鼠毒強中毒等均可引起心肌酶譜的升高，相關文獻報道較多。一氧化碳中毒引起全身組織缺氧，尤其對心、腦耗氧較多的器官損傷較大，CK-BB、CK-MB在以上兩器官中存量較多，所以引起心肌酶譜的升高。有機磷農(nóng)藥中毒、急性酒精中毒及鼠毒強中毒引起心肌酶譜升高機制并不明確，考慮為直接損傷心肌細胞所致。

導致心肌酶譜升高的疾病不止以上所列舉的，本文不再一一列舉，總之在日常診療活動中時常會用到心肌酶譜檢查，針對異常結果需冷靜、沉著，要詳細了解患者既往病史及癥狀、體征，認真分析其心肌酶譜升高的特點，對心肌酶譜進行動態(tài)觀察，結合心電圖等其它輔助檢查結果，在首先考慮心血管疾病的同時，不能遺忘非心血管疾病所致的可能性，避免出現(xiàn)誤診、誤治。

[1] 王永峰,田 字,劉海楠.肌酸激酶同工酶兩種方法測定結果比較[J].檢驗醫(yī)學與臨床,2008,5(13):813.

[2] 劉 瑤.肌鈣蛋白心肌酶譜及C-反應蛋白聯(lián)合檢測對病毒性心肌炎的診斷意義[J].臨床和實驗醫(yī)學雜志,2010,13(9):964-965.

[3] 周 泉,李志梁,王赤華,等.大鼠甲狀腺功能狀態(tài)對心肌細胞凋亡的影響[J].第四軍醫(yī)大學學報,2001,22(15):1388-1391.

[4] 李艷君,馬 驄.免疫抑制法測得CK-MB/CK大于30%的幾種情況分析[J].現(xiàn)代檢驗醫(yī)學雜志,2003,18(3):63-64.

[5] Koul PB,Sussmane JB.Metabolic hyperglycemic emergencies with acute pancreatitis in a child with known insulin-dependent diabetes mellitus[J].Eur J Emerg Med,2005,12:309-311.

[6] 何曉薇,林 田,嚴紅.慢性阻塞性肺病低氧血癥與心肌酶譜改變的關系探討[J].重慶醫(yī)學,2007,36(11):1090-1092.

本文編輯：楊 麗

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ISSN.2095-6681.2015.18.098.02