老年性高血壓與急性腦缺血卒中關(guān)系的分析

陳潤(rùn)唯 張明宇.黑龍江省富?？h人民醫(yī)院慢性病科，黑龍江富裕6200；2.哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第四醫(yī)院循環(huán)內(nèi)科，黑龍江哈爾濱5000

老年性高血壓與急性腦缺血卒中關(guān)系的分析

陳潤(rùn)唯1張明宇2▲
1.黑龍江省富?？h人民醫(yī)院慢性病科，黑龍江富裕161200；2.哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第四醫(yī)院循環(huán)內(nèi)科，黑龍江哈爾濱150001

目的探討老年性高血壓與急性腦缺血卒中之間的關(guān)系。方法選取138例慢性病門(mén)診就醫(yī)的老年患者，追蹤隨訪5年，按不同年齡段進(jìn)行分組，觀察老年性高血壓及分型并發(fā)急性腦缺血卒中的發(fā)病率。結(jié)果高血壓并發(fā)急性腦缺血卒中發(fā)病率為64.5%,與正常血壓的發(fā)病率對(duì)比差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；混合型和SBP升高型高血壓分別占42.8%、21.7%，DBP升高型高血壓僅為1.3%，組間兩兩對(duì)比均差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.01）；血壓升高平均值顯示：舒張壓隨年齡增高而下降（P＜0.05）；直線回歸分析：急性腦缺血卒中發(fā)病時(shí)間與年齡呈負(fù)相關(guān)（P＜0.01）。結(jié)論老年性高血壓與急性腦缺血卒中的關(guān)系極為密切，高血壓的發(fā)生率不僅隨年齡增長(zhǎng)而升高，并且老年收縮期型高血壓也是導(dǎo)致急性腦缺血卒中的重要危險(xiǎn)因素。

老年性高血壓；高血壓分型；急性腦缺血卒中

缺血性腦卒中是嚴(yán)重威脅人類(lèi)生命健康的主要疾病之一，而高血壓與腦血管事件的相關(guān)性已被臨床研究所肯定[1]，老年人合并高血壓使腦血管風(fēng)險(xiǎn)顯著增加，且隨年齡增加腦血管風(fēng)險(xiǎn)增大。為了比較老年性高血壓及分型與急性腦缺血卒中的關(guān)系，本研究以慢性病門(mén)診就醫(yī)的老年患者為研究對(duì)象，對(duì)138例未發(fā)生腦卒中的患者進(jìn)行5年的追蹤隨訪，總結(jié)了所有并發(fā)急性腦缺血卒中老年患者的臨床資料，按照不同年齡組段，分析高血壓與急性腦缺血卒中之間的關(guān)系，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇的138例老年患者為2009年3～12月在我院慢性病門(mén)診就醫(yī)的患者，男93例，女45例，平均年齡（70.3±6.4）歲。經(jīng)體檢、實(shí)驗(yàn)室、心電、CT/MRI等檢查，排除繼發(fā)性高血壓和腦卒中，所有患者入選時(shí)均行24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)，其中高血壓患者病程為0～20年，平均約8年。全部患者跟蹤隨訪5年，在出現(xiàn)臨床癥狀后均進(jìn)行CT/MRI掃描證實(shí)為首次發(fā)生急性缺血性腦卒中，TIA和CT/MRI掃描陰性者除外。

1.2 分組情況

篩選的所有患者按照不同年齡段進(jìn)行分組：60～69歲組；70～79歲組；≥80歲組。入選人群均為知情同意者。參考標(biāo)準(zhǔn)：高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)按《中國(guó)高血壓防治指南2010（修訂版）》[2]，收縮壓（SBP）≥140 mmHg，舒張壓（DBP）≥90 mmHg。老年性高血壓的臨床分型按《2003年WHO/ISH高血壓處理指南》[3]的標(biāo)準(zhǔn)：SBP≥140 mmHg，DBP＜90 mmHg為SBP升高型（高血管阻力型）；SBP＜140 mmHg，DBP≥90 mmHg為DBP升高型（高血容量型）；SBP≥140 mmHg，DBP≥90 mmHg為混合型。急性腦缺血卒中診斷按《2012年缺血性腦卒中診斷和診療質(zhì)量控制行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)（衛(wèi)生部2013年3月施行）》中的CT、MRI兩項(xiàng)同時(shí)予以診斷。

表1 老年性高血壓及分型與急性腦缺血卒中的關(guān)系[n（%）]

1.3 觀察指標(biāo)

①老年性高血壓及分型并發(fā)急性腦缺血卒中的發(fā)病率；②比較血壓升高平均值；③急性腦缺血卒中的發(fā)病時(shí)間（月）：入選至發(fā)生并診斷的時(shí)間。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS16.0軟件包進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料用百分率表示：高血壓及分型之間對(duì)比采取χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料組間用t檢驗(yàn)及方差分析；發(fā)病時(shí)間與年齡關(guān)系用直線相關(guān)進(jìn)行分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 老年性高血壓及分型與急性腦缺血卒中的關(guān)系

高血壓并發(fā)急性腦缺血卒中發(fā)病率為64.5%，與正常血壓的發(fā)病率（35.5%）對(duì)比差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），其中70～79歲組發(fā)病率最高。高血壓分型并發(fā)急性腦缺血卒中的發(fā)病率：混合型和SBP升高型高血壓分別占42.8%、21.7%，SBP升高型高血壓僅為1.3%，組間兩兩對(duì)比均差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。見(jiàn)表1。

2.2 血壓升高平均值比較

舒張壓隨年齡增高而下降（P＜0.05）。見(jiàn)表2。 2.3高血壓并發(fā)急性腦缺血卒中的發(fā)病時(shí)間以直線回歸分析

急性腦缺血卒中發(fā)病時(shí)間與年齡呈負(fù)相關(guān)（r= -0.425，P＜0.01）。見(jiàn)表3。

表2 老年性高血壓不同年齡組血壓升高平均值比較

表2 老年性高血壓不同年齡組血壓升高平均值比較

注：經(jīng)F檢驗(yàn)，★P＜0.05

組別n收縮壓（SBP）舒張壓（DBP）60～69歲70～79歲≥80歲F值79 48 11 178.80±19.95 174.98±21.30 174.15±17.18 7.280 97.13±11.25 96.69±13.35 87.35±11.17★3.081

表3 急性腦缺血卒中的發(fā)病時(shí)間與年齡的關(guān)系

表3 急性腦缺血卒中的發(fā)病時(shí)間與年齡的關(guān)系

年齡（x）發(fā)病時(shí)間（y）相關(guān)系數(shù)（r）P值70.3±6.3510.50±8.11-0.4250.000

3 討論

在我國(guó)高血壓的絕對(duì)人數(shù)不斷增加的同時(shí)，老年性高血壓患者的人數(shù)也在迅速增長(zhǎng)。

可見(jiàn)高血壓的發(fā)病率隨著年齡增長(zhǎng)而升高[4]，而長(zhǎng)期的血壓增高導(dǎo)致的血管病變是造成急性腦缺血卒中的病理基礎(chǔ)。其發(fā)病機(jī)制是通過(guò)血壓升高，引起動(dòng)脈管壁壓力負(fù)荷和搏動(dòng)負(fù)荷增加以及彼此間的相互作用，進(jìn)而形成微小動(dòng)脈瘤、引發(fā)血管閉塞而發(fā)病[5]。臨床證實(shí)老年人的血壓極易受體位、季節(jié)及進(jìn)食等因素的影響。本組資料顯示老年性高血壓并發(fā)急性腦缺血卒中的發(fā)病率為64.5%，高血壓患者腦卒中的發(fā)病率較正常血壓者高近2倍，提示老年人易患急性腦缺血卒中。從高血壓發(fā)病年齡與急性腦缺血卒中發(fā)病時(shí)間的關(guān)系上，直線回歸分析結(jié)果：急性腦缺血卒中的發(fā)病時(shí)間與年齡呈負(fù)相關(guān)（r=-0.425，P＜0.01），提示隨年齡增加、發(fā)病時(shí)間有縮短的趨勢(shì)，至70～79歲組達(dá)高峰，發(fā)病率為70.8%。這表明老年人患高血壓隨年齡而增加，其原因可能為動(dòng)脈硬化程度加重，血壓調(diào)節(jié)功能減退，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增加，造成腎上腺素能受體敏感性改變而導(dǎo)致血管痙攣，進(jìn)而增加發(fā)生急性腦缺血卒中的風(fēng)險(xiǎn)。臨床HYVET研究[6]證實(shí)老年性高血壓以收縮壓升高為特點(diǎn)，本研究高血壓分型與急性腦缺血卒中的關(guān)系比較顯示：混合型高血壓發(fā)病率為42.8%，SBP升高型高血壓發(fā)病率為21.7%。這主要是因?yàn)槔夏耆穗S著年齡的增長(zhǎng)，大動(dòng)脈彈力層破壞，管壁中膠原纖維增生增厚、鈣化，彈力纖維減少，造成大動(dòng)脈順應(yīng)性下降，進(jìn)而導(dǎo)致收縮壓升高，因此老年人高血壓多以混合型和SBP升高型高血壓為主。本研究也提示老年人隨年齡增加而脈壓差增大，根據(jù)血壓升高平均值顯示：各年齡組段收縮壓均高于170 mmHg，而舒張壓卻隨增齡呈下降趨勢(shì)，至≥80歲組：舒張壓低于87.35 mmHg（P＜0.05）。目前已明確脈壓增寬是心腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因子[7]，特別是與動(dòng)脈硬化、冠心病、腦卒中等密切相關(guān)。其原因認(rèn)為老年人主動(dòng)脈及其分支等大血管出現(xiàn)硬化，動(dòng)脈管壁彈性減退，機(jī)體為了保持平均動(dòng)脈壓平衡，收縮期血壓升高的同時(shí)，代償性地使周?chē)茏枇档?，造成舒張壓下降，以致低于正常范圍?？梢?jiàn)脈壓增大是機(jī)體自身調(diào)節(jié)的結(jié)果[8]，有學(xué)者認(rèn)為脈壓增大是有益的而不需要處理，但這種觀點(diǎn)目前缺少大樣本的臨床研究證據(jù)。此外，本研究證實(shí)DBP升高型高血壓的發(fā)病率并不高，與急性腦缺血卒中的關(guān)系不大，但以往曾有國(guó)外學(xué)者報(bào)道此型與出血性腦卒中相關(guān)[9]。

臨床研究證實(shí)急性腦缺血性卒中主要與收縮壓增高相關(guān)，在控制了其他危險(xiǎn)因素，收縮壓每升高10 mmHg，腦卒中的發(fā)病危險(xiǎn)增高40%[10]。本研究提示老年性高血壓以混合型和SBP升高型高血壓為主，說(shuō)明收縮壓增高與急性缺血性腦卒中的發(fā)生關(guān)系密切，因此認(rèn)為老年性高血壓、特別是收縮期型高血壓是導(dǎo)致急性腦缺血卒中的重要危險(xiǎn)因素。

此外老年性高血壓的特點(diǎn)易發(fā)生體位性低血壓：由于頸動(dòng)脈硬化，迷走神經(jīng)興奮性降低，使得壓力感受器對(duì)張力和壓力變動(dòng)的調(diào)節(jié)能力減弱，在急性腦缺血卒中發(fā)病時(shí)，血壓波動(dòng)可導(dǎo)致腦卒中進(jìn)展、惡化，往往對(duì)預(yù)后的轉(zhuǎn)歸不利[11]。研究發(fā)現(xiàn)收縮壓、舒張壓、平均動(dòng)脈壓升高均可促使急性腦缺血卒中的發(fā)病率，尤以收縮期型高血壓對(duì)急性腦缺血卒中發(fā)病危險(xiǎn)的影響最大，長(zhǎng)時(shí)間高血壓的負(fù)荷損害下，腦血管意外事件也隨之增多，本組曾有兩例急性期的癲癇發(fā)生。有證據(jù)說(shuō)明血壓升高伴有終末器官損害時(shí)如腦動(dòng)脈硬化、缺血性心臟病、腎臟疾病，會(huì)更加危險(xiǎn)，特別是65歲以上老年人更易發(fā)生急性缺血性腦卒中[12]，從急性腦缺血卒中的發(fā)病時(shí)間與年齡呈負(fù)相關(guān)（r=-0.425）可證實(shí)這一點(diǎn)。其原因是年齡越大，自身血壓調(diào)節(jié)能力越差，收縮壓升高所形成急性缺血性腦卒中的可能性就越大。在急性腦缺血卒中演變過(guò)程中，高血壓對(duì)降低動(dòng)脈順應(yīng)性和增加周?chē)茏枇靶?、腦負(fù)荷有不可低估的影響。這是因?yàn)槔夏耆耸湛s壓升高不僅加速動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程，而且還可促使粥樣斑塊內(nèi)的毛細(xì)血管破裂，形成微動(dòng)脈瘤，引發(fā)血管壁出血形成血栓，遠(yuǎn)較一般高血壓患者明顯[13]。另有研究發(fā)現(xiàn)，隨著年齡增長(zhǎng)，血壓日高夜低的生理節(jié)律逐漸弱化，如果老年患者伴有高血壓就可能喪失這種正常血壓節(jié)律，造成夜間相對(duì)腦缺血[14]，這可能也是導(dǎo)致急性缺血性腦卒中發(fā)生的原因之一。SHEP研究老年患者合并冠心病、房顫和心衰時(shí)可明顯減少心搏出量，在此基礎(chǔ)上、若同時(shí)伴有高血壓則可減少大約30%的腦血流量[15]，進(jìn)一步闡明急性腦缺血卒中發(fā)生率的增高。由于目前尚缺乏老年性高血壓并發(fā)急性缺血性腦卒中的臨床對(duì)比靶標(biāo)資料和對(duì)照臨床試驗(yàn)，有關(guān)控制靶標(biāo)的信息主要來(lái)自老年人群降壓臨床試驗(yàn)分析。此外老年性高血壓患者并發(fā)急性腦缺血卒中除了血壓升高外，尚有其他危險(xiǎn)因素的參與[16]，如血管內(nèi)皮的細(xì)胞受損、血小板活化、血液流變學(xué)的改變等[17，18]。

綜上所述，老年性急性缺血性腦卒中發(fā)病除與年齡呈負(fù)相關(guān)之外，還與高血壓自身特點(diǎn)有關(guān)：收縮壓升高較舒張壓升高更明顯，脈壓差大；易合并體位性低血壓；血壓波動(dòng)大、晝夜節(jié)律異常。由此可見(jiàn)老年性高血壓的特點(diǎn)極易促發(fā)老年患者并發(fā)急性缺血性腦卒中，特別是收縮期型高血壓是引起老年患者急性腦缺血卒中的重要危險(xiǎn)因素[19，20]。因此我們?cè)诮o高血壓患者降壓的同時(shí)，還應(yīng)該給予其他相應(yīng)病因治療。目前對(duì)老年收縮期型高血壓治療意見(jiàn)尚有爭(zhēng)議、缺乏統(tǒng)一治療標(biāo)準(zhǔn)，多數(shù)學(xué)者傾向應(yīng)首選利尿劑和鈣離子拮抗劑[21]。我們主張個(gè)體化治療，多年的臨床經(jīng)驗(yàn)推薦：先給予抑制血小板活化的藥物鈣拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，將血壓盡可能地控制在140/90 mmHg以下，同時(shí)應(yīng)用抗血小板藥物阿司匹林、提高纖溶活性及抗炎癥、保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞等綜合治療。緩慢降壓并長(zhǎng)期進(jìn)行監(jiān)測(cè)，這些措施可有效地控制老年性高血壓，對(duì)預(yù)防和降低急性缺血性腦卒中的發(fā)病率都具有重要積極的意義。

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Analysis of the relationship between elderly hypertension and acute cerebral ischemic stroke

CHEN Runwei1ZHANG Mingyu2

1.Department of Chronic Disease,Fuyu People’s Hospital in Heilongjiang Province,Fuyu161200,China;2.Department of Cardiology,the Fourth Affiliated Hospital of Harbin Medical University,Harbin150001,China

ObjectiveTo reveal the relationship between elderly hypertension and acute cerebral ischemic stroke.Methods138 cases of elderly patients with chronic disease outpatient treatment were selected,follow-up of 5 years, and were grouped according to different age groups,were observed for the morbidity of hypertension type complicated with acute cerebral ischemic stroke.Results Compared with the incidence of normal blood pressure group,the incidence of hypertension complicated with acute cerebral ischemic stroke were significantly increased 64.5%(P＜0.01). Mixed type of hypertension and elevated SBP type of hypertension accounted for 42.8%,21.7%respectively;elevated DBP type of hypertension was only 1.3%.There was significant difference between two groups(P＜0.01).Blood pressure mean value displayed:diastolic blood pressure increased with age(P＜0.05);linear regression analysis demonstrated: acute cerebral ischemic stroke onset time and age were negative correlations(P＜0.01).Conclusion Elderly hypertension and acute cerebral ischemia stroke are closely related.The incidence rate of hypertension not only increases with age,but also the elderly systolic hypertension is the leading cause of acute cerebral ischemic stroke.

Elderly hypertension;Hypertension type;Acute cerebral ischemic stroke

R544.1

B

1673-9701（2015）18-0096-04

2015-02-27）

▲通訊作者