不同種類糖皮質(zhì)激素治療Vogt-小柳-原田綜合征的療效分析

鄭 彥,徐建鋒,許根貴

·臨床論著·

不同種類糖皮質(zhì)激素治療Vogt-小柳-原田綜合征的療效分析

鄭 彥,徐建鋒,許根貴

作者單位:(362000)中國福建省泉州市,解放軍第180醫(yī)院眼科醫(yī)院

目的:探討Vogt-小柳-原田綜合征(Vogt-Koyanagi-Harada syndrome,VKHS)的診斷及不同糖皮質(zhì)激素治療VKHS的臨床療效。

Vogt-小柳-原田綜合征;甲基強(qiáng)的松龍;地塞米松;熒光素眼底血管造影;光學(xué)相干斷層掃描

引用:鄭彥,徐建鋒,許根貴.不同種類糖皮質(zhì)激素治療Vogt-小柳-原田綜合征的療效分析.國際眼科雜志2015;15(11):1877-1880

0 引言

Vogt-小柳-原田綜合征(Vogt-Koyanagi-Harada syndrome,VKHS)又稱特發(fā)性葡萄膜大腦炎,是一種以攻擊黑色素細(xì)胞為主的疾病,可累及眼、耳、腦膜、皮膚等多個器官和系統(tǒng)[1]。其發(fā)病機(jī)制尚不完全確切,目前研究多傾向于認(rèn)為其是在遺傳背景下的一種自身免疫性疾病。但是VKHS患者易被誤診,延誤治療時機(jī),最終導(dǎo)致嚴(yán)重的視功能損害。VKHS的治療包括糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、抗腫瘤壞死因子及抗VEGF等,其中糖皮質(zhì)激素是治療VKHS的首選用藥,但目前國內(nèi)對于糖皮質(zhì)激素的使用種類、方法、劑量和持續(xù)時間目前尚無統(tǒng)一方案[2-4]。本研究主要回顧性分析我院VKHS患者的診治及不同糖皮質(zhì)激素的治療VKHS的臨床療效。

1 對象和方法

1.1 對象將2010-01/2014-02期間我院收治的VKHS患者45例90眼作為研究對象。其中男20例,女25例,男女比例4∶5;平均年齡37±11(17～58)歲,20～50歲者占89%。發(fā)病時間1wk以內(nèi)的病例有27例(60%),2wk以內(nèi)的病例有38例(84%)。所有患者入院后均詳細(xì)詢問病史,及行視力、裂隙燈、直接眼底鏡、眼底照相、眼科B超、OCT及FFA等檢查,并參照美國葡萄膜炎學(xué)會制定的診斷標(biāo)準(zhǔn),均為初發(fā)病例。其中診斷為視神經(jīng)炎2例,視神經(jīng)血管炎2例,白塞氏病1例,青睫綜合征1例,中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變2例,籠統(tǒng)診斷為葡萄膜炎2例。

表1 Leven's單變量組間方差齊性檢驗結(jié)果(P值)

1.2 方法治療前排除患者的用藥禁忌證,如高血壓、糖尿病、胃潰瘍、肝腎功能異常及血液系統(tǒng)等疾病,監(jiān)測血壓、血糖,定期復(fù)查血常規(guī)、尿常規(guī)和肝腎功能等。按糖皮質(zhì)激素種類不同分為兩組:觀察組25例50眼:靜滴注射用甲基強(qiáng)的松龍(1.0g)3d后,減量為0.5g治療2d,然后改為晨起頓服強(qiáng)的松片(60mg);對照組20例40眼:靜滴地塞米松注射液(12mg)5d,然后改為晨起頓服強(qiáng)的松片(60mg)。兩組均隨炎性反應(yīng)減輕逐漸減量,每次減5mg,當(dāng)藥物減至15～20mg時,維持治療＞6mo,再逐漸減量直至停藥,總療程≥9mo。觀察分析治療前后患者視力、OCT及FFA變化情況。對有前葡萄膜炎的患者,給予散瞳、糖皮質(zhì)激素滴眼液及非甾體類消炎藥點眼治療;應(yīng)用糖皮質(zhì)激素時口服胃黏膜保護(hù)劑、補(bǔ)鉀、補(bǔ)鈣類藥物;同時予營養(yǎng)神經(jīng)、改善微循環(huán)等治療。

統(tǒng)計學(xué)分析:所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行處理。采用GLM Repteated Measures過程,對采用不同激素類型沖擊后患者視力及視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度,以激素類型為組間處理因素,以time1-time4(治療前、沖擊后5、15、30d)為重復(fù)測量變量,進(jìn)行重復(fù)測量資料的方差分析。各個時間點的兩組之間的視力和黃斑部視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層脫離厚度采用獨(dú)立樣本t檢驗,P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 重復(fù)測量的方差分析結(jié)果重復(fù)測量方差分析結(jié)果顯示:因素time的4個多遠(yuǎn)檢驗統(tǒng)計量P值小于0.05,認(rèn)為不同時間點上患者的視力和黃斑部視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層脫離厚度差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義,而因素time和激素類型group的交互作用的P值大于0.05,尚不能認(rèn)為劑型激素類型與時間有交互作用。重復(fù)測量資料組間效應(yīng)一元方差分析:結(jié)果見表1,給出處理因素激素類型效應(yīng)的統(tǒng)計檢驗結(jié)果:治療5d時間點P＜0.05,治療15、30d時間點P＞0.05,按照α=0.05檢驗標(biāo)準(zhǔn),認(rèn)為治療5d時間點甲基強(qiáng)的松龍組視力優(yōu)于地塞米松組,黃斑部視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層脫離厚度回落明顯,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義,余各時間點不能認(rèn)為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.2 治療前后視力分布情況初診視力:＜0.1者18眼, 0.1～0.25者50眼,0.3～0.5者16眼,0.6～1.0者6眼。視力＜0.3占76%。治療后視力情況轉(zhuǎn)換為lgMAR視力進(jìn)行分析:兩組治療前視力差異無統(tǒng)計學(xué)意義,治療5d后視力均有提高,且觀察組視力(0.44±0.19 lgMAR)優(yōu)于對照組(0.55±0.29 lgMAR),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);治療15d后,兩組視力均進(jìn)一步提高,觀察組視力(0.32±0.17lgMAR)好于對照組(0.39±0.22lgMAR),差異無統(tǒng)計學(xué)意義;治療30d后,兩組視力基本恢復(fù)正常(表2)。所有患者隨訪6mo以上,對照組有3例患者因激素減量過快導(dǎo)致VKHS復(fù)發(fā)。

表2 治療前后兩組視力狀況(lgMAR視力)±s

表2 治療前后兩組視力狀況(lgMAR視力)±s

時間對照組觀察組tP95%置信區(qū)間下限上限治療前0.80±0.430.8±0.370.120.908-0.160.18治療后5d0.55±0.290.44±0.192.210.0290.110.21治療后15d0.39±0.220.32±0.171.740.086-0.010.15治療后30d0.26±0.210.23±0.170.520.604-0.060.10

表3 治療前后兩組OCT黃斑部視網(wǎng)膜脫離厚度情況(±s,μm)

表3 治療前后兩組OCT黃斑部視網(wǎng)膜脫離厚度情況(±s,μm)

時間對照組觀察組tP95%置信區(qū)間下限上限治療前1098.13±283.451009.67±319.401.190.238-59.97236.90治療后5d434.13±88.67307.79±71.356.51＜0.0187.61165.07治療后15d296.55±61.57290.61±52.55-0.090.932-145.68133.80治療后30d205.75±8.99202.71±11.081.150.255-2.2588.34

2.3 治療前后OCT圖像分析糖皮質(zhì)激素治療之前,所有患眼中有84眼(93%)視網(wǎng)膜黃斑中心凹存在神經(jīng)上皮層脫離或視網(wǎng)膜漿液性脫離,脫離高度為觀察組1009.67±319.40μm,對照組1098.13±283.45μm。治療5d后,兩組視網(wǎng)膜下積液明顯吸收,觀察組脫離高度(307.79± 71.35μm)低于對照組(434.13±88.67μm),兩組間差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01);治療15d后,兩組黃斑中心凹視網(wǎng)膜下液基本吸收,觀察組為290.61±52.55μm,對照組為296.55±61.57μm,差異無統(tǒng)計學(xué)意義;治療30d后,兩組黃斑中心凹形態(tài)基本恢復(fù)正常(表3)。

2.4 治療前后FFA分析FFA結(jié)果顯示:所有患眼在造影動靜脈期視盤毛細(xì)血管擴(kuò)張,視網(wǎng)膜后極部可見散在點狀、小斑片狀高熒光,隨著造影進(jìn)行,彌漫分布的點狀高熒光增強(qiáng)并可見早期熒光素滲漏。造影晚期,彌漫分布的點狀高熒光滲漏加劇、互相融合,眼底呈多湖狀熒光積存。其中16眼視盤強(qiáng)熒光且邊界欠清晰。治療后1mo,大部分患眼熒光素眼底血管造影基本正常,僅8眼有輕度視盤滲漏。

2.5 糖皮質(zhì)激素不良反應(yīng)分析觀察組出現(xiàn)血糖及血壓一過性升高2例,面部潮紅1例、失眠2例、上消化道不適1例、皮疹1例,不良反應(yīng)發(fā)生率為28%;對照組出現(xiàn)血糖及血壓一過性升高2例,面部潮紅2例、失眠2例、上消化道不適2例、皮疹1例,不良反應(yīng)發(fā)生率為45%。兩組患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率通過四格表卡方檢驗顯示甲基強(qiáng)的松龍組不良反應(yīng)發(fā)生率低于地塞米松組,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.192)。上述不良反應(yīng)經(jīng)對癥處理后均未影響后續(xù)治療。

3 討論

VKHS是我國常見的葡萄膜炎類型之一,在葡萄膜炎患者中占14%[1],有起病急、進(jìn)展快、致盲率高等特點。由于VKHS常累及全身器官,臨床表現(xiàn)多種多樣,包括眼、耳、皮膚和腦膜等,而且眼部表現(xiàn)又易與結(jié)膜炎、視盤血管炎、黃斑病變、后鞏膜炎、青睫綜合征、中心性漿液性脈絡(luò)膜病變、其他類型葡萄膜炎等相混淆[5],因此單純依據(jù)臨床表現(xiàn)容易造成VKHS的漏診和誤診。國內(nèi)文獻(xiàn)報道VKHS的漏診率和誤診率為38.9%～96.2%[6]。結(jié)合我院以往病例資料,經(jīng)過對VKHS患者的臨床觀察及治療,發(fā)現(xiàn)OCT和FFA是協(xié)助VKHS診斷的重要手段。VKHS早期眼科B超檢查顯示:玻璃體內(nèi)見大量細(xì)小弱回聲點;可見視網(wǎng)膜脫離光帶,呈扁平狀,隆起度不高,眼球壁不光滑;可見脈絡(luò)膜增厚,甚至可見鞏膜增厚,有的可見視盤隆起,其優(yōu)點在于價格低,患者易接受,易于篩查及跟蹤觀察[7]。OCT檢查:表現(xiàn)為視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層脫離或漿液性視網(wǎng)膜脫離、隆起呈泡狀或多囊狀,經(jīng)激素治療后視網(wǎng)膜下液吸收,神經(jīng)上皮脫離范圍和高度逐漸正常,其常用于病程追蹤和療效觀察[2]。FFA是診斷VKHS的主要檢查手段,清晰地顯示RPE水平的針尖狀熒光滲漏,神經(jīng)上皮脫離區(qū)“多囊樣”或“多湖狀”視網(wǎng)膜下熒光積存,以及視盤熒光滲漏等改變[8],其更適用于觀察治療前后的病情變化。我院通過詳細(xì)詢問病史,并行眼科B超、OCT及FFA等聯(lián)合檢查,明顯降低了VKHS的誤診率(22%),為VKHS的及時治療提供極大的幫助?；鶎俞t(yī)院缺乏相關(guān)設(shè)備,常常會造成VKHS患者誤診、漏診,延誤治療,可行眼科B超篩查,若有疑似病例應(yīng)積極轉(zhuǎn)診上級醫(yī)院進(jìn)一步診治。

VKHS發(fā)病初期由于脈絡(luò)膜炎性浸潤、循環(huán)障礙及RPE損傷、屏障功能破壞,導(dǎo)致脈絡(luò)膜炎性滲出物通過損傷的RPE進(jìn)入視網(wǎng)膜下,形成不同程度、不同范圍的視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮漿液性脫離;同時,視盤因為炎性刺激而充血水腫[9],最終導(dǎo)致患者視力急劇下降。本研究46例患者均雙眼發(fā)病,就診視力低于0.3者占76%。視力下降導(dǎo)致患者情緒緊張、焦慮,嚴(yán)重影響其生活質(zhì)量。如何快速的提高視力、緩解癥狀是患者最為關(guān)心的問題。

目前VKHS的治療方案取決于疾病的病程、伴隨疾病和發(fā)病時年齡,糖皮質(zhì)激素是急性期患者的首選用藥。糖皮質(zhì)激素具有抗炎和抑制免疫反應(yīng),減少炎性細(xì)胞因子合成和抑制炎癥細(xì)胞向炎癥部位聚集,減輕毛細(xì)血管通透性和血視網(wǎng)膜屏障破壞等作用,是治療VKHS的首選藥物。對于糖皮質(zhì)激素的使用種類、方法、劑量和持續(xù)時間目前尚無統(tǒng)一方案。國內(nèi)多采用口服潑尼松(1～2mg/kg)治療,病情好轉(zhuǎn)后逐漸減量,治療時間應(yīng)在6mo以上[2,4]?；仡櫸以篤KHS患者的治療方案主要有兩種:早期予靜滴注射用甲基強(qiáng)的松龍(1000mg)3～5d和靜滴地塞米松注射液(10～12mg)5d,然后均改為口服強(qiáng)的松,隨炎性反應(yīng)減輕逐漸減量,總療程≥6mo。對比兩種治療方案,使用地塞米松和甲基強(qiáng)的松龍治療VKHS患者,長期隨診患眼視力改善相差不大,提示不同類型的糖皮質(zhì)激素可能在長期治療VKHS患者改善視功能方面差別不大,關(guān)鍵在于應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療距離發(fā)病的時間,越早開始治療,視力提高的可能性越高。盡管不同類型的糖皮質(zhì)激素對最終視力提高的作用相差不大,在視力提高的速度上卻有差別。在本研究中,甲基強(qiáng)的松龍治療組的患者在治療5d時視力改善明顯優(yōu)于地塞米松組,增強(qiáng)患者治療信心,改善患者生活質(zhì)量。在治療5d時復(fù)查OCT結(jié)果也顯示甲基強(qiáng)的松龍比地塞米松能更快的減輕炎癥反應(yīng),促進(jìn)視網(wǎng)膜下液吸收,加快黃斑形態(tài)的恢復(fù)。

糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用可引起全身的不良反應(yīng)。地塞米松是長效激素,易引起水鈉潴留和體內(nèi)蓄積,對腎上腺皮質(zhì)有抑制作用,副作用較多,且更易發(fā)生股骨頭缺血壞死[10]。而甲基強(qiáng)的松龍是中效糖皮質(zhì)激素,具有強(qiáng)力抗炎、免疫抑制及抗過敏作用,起效迅速,半衰期短,水鹽代謝作用弱,對腎上腺皮質(zhì)的抑制作用也較地塞米松弱,不會導(dǎo)致腎上腺萎縮,為常用靜脈沖擊治療藥物。本研究顯示甲基強(qiáng)的松龍治療中引起的全身不良反應(yīng)也明顯低于地塞米松,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義,考慮與本研究病例數(shù)較少有關(guān),有待進(jìn)一步研究證實。而且大劑量甲基強(qiáng)的松龍靜滴后血藥濃度比口服平均血濃度(20μg/L)高250倍,可改善水腫、促進(jìn)視網(wǎng)膜下液吸收,縮短急性期病程及加速恢復(fù)。本研究在治療第5d復(fù)查OCT結(jié)果也證實了這一點。所以,甲基強(qiáng)的松龍比地塞米松更適合于VKHS早期的大劑量激素沖擊治療。

綜上所述,VKHS易于其他疾病相混淆,若誤診可延誤治療時機(jī),導(dǎo)致嚴(yán)重的視力損害。通過詳細(xì)詢問病史,及綜合眼科B超、OCT、FFA等檢查可明顯降低該病的誤診率。同時早期大劑量甲基強(qiáng)的松龍沖擊治療VKHS可快速提高患者視力,促進(jìn)視網(wǎng)膜下液吸收,增強(qiáng)患者治療信心,改善患者生活質(zhì)量,而且不良反應(yīng)少,值得推廣。

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Effect analysis of different corticosteroid therapies on treating Vogt-Koyanagi-Harada syndrome

Yan Zheng,Jian-Feng Xu,Gen-Gui Xu

Eye Hospital,the 180thHospital of PLA,Quanzhou 362000,Fujian Province,China

Jian-Feng Xu.Eye Hospital,the 180thHospital of PLA,Quanzhou 362000,Fujian Province,China.xujf654321@ sina.com

·AIM:To discuss the diagnosis of Vogt-Koyanagi-Harada syndrome(VKHS)and evaluate the clinical effect of different corticosteroid therapies.·METHODS:Forty-five patients(90 eyes)from January 2010 to February 2014 with VKHS were en rolled in this retrospective case study.The patients were divided into two groups.Twenty-five patients(50 eyes)in observation group were treated with methylprednisolone (1.0g)for 3 days.Then the methylpredniso lone was reduced to 0.5g per day in the fourth and fifth day. Twenty patients(40 eyes)in control group were treated with dexamethasone(12m g)for 5 days.Then 60mg of prednisone were given to all the 45 patients and reduced according to the patients' inflammatory,taken off 5mg every time.W hen the dose was reduced to 15～20m g,the treatment was sustained for 6m o at least.Then the dose was reduced again till prednisone was taken off.The total course of treatment was m o re than 9m o.All patients underwent B type ultrasound scan,optical coherence tomography(OCT)and fundus fluorescein angiography (FFA)before and after treatments.The changes were analyzed.·RESULTS:There was no statistical significance on vision between the two groups before treatments.Vision of all patients improved after treatments,and that in observation group(0.44±0.19)were significantly better than that in control group(0.55±0.29)at the fifth day(P＜0.05).Fifteen days after treatments,vision in the two groups both improved further,that in observation group (0.32±0.17)w ere better than that in control group(0.39± 0.22)without statistical significance(P＞0.05).Thirty days after treatment,vision of the two groups was almost back to normal.According to OCT,84 eyes(93%)had macular neuroepithelial detachmentor serous maculardetachment,and height of detachment was 1009.67± 319.40 μm in observation group,1098.13±283.45μm in control group.Five days after treatments,the height of detachment in observation group was 307.79±71.35μm, significantly lower than control group(434.13±88.67μm) (P＜0.01).And 15 days after treatments,the subretinal fluid in macular zone was absorbed obviously,the height of detachment was 290.61±52.55μm in observation group and 296.55±61.57μm in control group,the difference was not statistically significant(P＞0.05).And 30 days after treatments,the morphology of fovea was almost back to normal.One month after treatments,the FFA results were almost normal,expect 8 eyes had slightly leakage.·CONCLUSION:Large dose of methylpredniso lone in early stage can improve the VKH patients' vision and promote the subretinal effusion absorption,which has better clinic effect and less adverse reaction than dexamethasone,is worth spread.

Vogt-Koyanagi-Harada syndrome; methylprednisolone;dexamethasone;fundus fluorescein angiography;optical coherence tomography

鄭彥,男,碩士,住院醫(yī)師,研究方向:葡萄膜炎、神經(jīng)眼科。

徐建鋒,男,碩士,副主任醫(yī)師.xujf654321@sina.com

2015-06-08 修回日期:2015-10-18

:Zheng Y,Xu JF,Xu GG.Effect analysis of different corticosteroid therapies on treating Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Guoji Yanke Zazhi(Int Eye Sci)2015;15(11):1877-1880

10.3980/j.issn.1672-5123.2015.11.10

Received:2015-06-08 Accepted:2015-10-18

方法:回顧性分析本院2010-01/2014-02收治VKHS 45例90眼。按糖皮質(zhì)激素種類不同分為兩組:觀察組25例50眼:靜滴注射用甲基強(qiáng)的松龍(1.0g)3d后,減量為0.5g治療2d,然后改為晨起頓服強(qiáng)的松片(60mg);對照組20例40眼:靜滴地塞米松注射液(12mg)5d,然后改為晨起頓服強(qiáng)的松片(60mg)。兩組均隨炎性反應(yīng)減輕逐漸減量,每次減5mg,當(dāng)藥物減至15～20mg時,維持治療＞6mo,再逐漸減量直至停藥,總療程≥9mo。觀察分析治療前后患者視力、光學(xué)相干斷層掃描(optical coherence tomography,OCT)及熒光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)變化情況。

結(jié)果:兩組治療前視力差異無統(tǒng)計學(xué)意義,治療5d后視力均有提高,且觀察組視力(0.44±0.19)優(yōu)于對照組(0.55± 0.29),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);治療15d后,兩組視力均進(jìn)一步提高,觀察組視力(0.32±0.17)好于對照組(0.39±0.22),差異無統(tǒng)計學(xué)意義;治療30d后,兩組視力基本恢復(fù)正常。治療前有84眼(93%)OCT檢查顯示視網(wǎng)膜黃斑中心凹存在神經(jīng)上皮層脫離或視網(wǎng)膜漿液性脫離,脫離高度為觀察組1009.67±319.40μm,對照組1098.13±283.45μm。治療5d后,兩組視網(wǎng)膜下積液明顯吸收,觀察組脫離高度(307.79±71.35μm)低于對照組(434.13±88.67μm),兩組間差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01);治療15d后,兩組黃斑中心凹視網(wǎng)膜下液基本吸收,觀察組為290.61±52.55μm,對照組為296.55± 61.57μm,差異無統(tǒng)計學(xué)意義;治療30d后,兩組黃斑中心凹形態(tài)基本恢復(fù)正常。治療30d后,大部分患眼熒光素眼底血管造影基本正常,僅8眼有輕度視盤滲漏。

結(jié)論:早期大劑量甲基強(qiáng)的松龍沖擊治療VKHS可快速提高患者視力,促進(jìn)視網(wǎng)膜下液吸收,臨床療效優(yōu)于地塞米松,而且不良反應(yīng)少,值得推廣。