血栓抽吸在老年急性右冠脈閉塞心肌梗死介入治療中的應(yīng)用

楊 玲 黃景文 羅韶金 薛世榮 楊澤福 鄒 軍

(南方醫(yī)科大學(xué)附屬南海人民醫(yī)院心內(nèi)科，廣東佛山528200)

老年右冠脈急性閉塞/次全閉塞相關(guān)性心肌梗死，多數(shù)是在右冠脈近中段輕中度狹窄基礎(chǔ)上，血管內(nèi)不穩(wěn)定斑塊破裂，血小板激活，纖維蛋白交聯(lián)形成血栓，冠脈血流中斷，相應(yīng)心肌嚴(yán)重而持久缺血所造成的，病情的嚴(yán)重程度與冠脈狹窄程度、血栓負(fù)荷量呈正相關(guān)。理想的治療是開通閉塞病變，恢復(fù)前向血流，恢復(fù)供血區(qū)內(nèi)心肌組織的有效灌注，挽救瀕死心肌，拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌激活及心臟重塑，維持心臟泵血功能。

近年新興技術(shù)冠脈內(nèi)血栓抽吸是應(yīng)用機(jī)械性手段——ThmmbusterⅡ血栓抽吸導(dǎo)管清除堵塞冠脈的血栓，為進(jìn)一步行經(jīng)皮冠脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)提供保障。血栓抽吸+支架是目前處理冠脈血栓性閉塞的革命性療法。本研究旨在探討該技術(shù)在老年急性右冠脈閉塞心肌梗死介入中的療效及安全性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入2010年1月至2014年12月本院收治的符合篩選標(biāo)準(zhǔn)的108例患者。納入標(biāo)準(zhǔn):首次心肌梗死且發(fā)病12 h內(nèi)的老年患者，經(jīng)診斷性冠脈造影確診為急性右冠脈單枝閉塞/次全閉塞伴血栓形成;排除既往有陳舊性心肌梗死史、冠脈重建史、合并嚴(yán)重二或三支病變及嚴(yán)重心瓣膜病患者。隨機(jī)分對照組和觀察組，兩組性別、年齡、高血壓、糖尿病、血脂異常、吸煙、起病至就診時(shí)間等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。見表1。

1.2 方法

均于術(shù)前服用阿司匹林300 mg和氯吡格雷600 mg，靜脈注射普通肝素3 000 U，完成診斷性冠脈造影檢查;PCI前靜脈給予普通肝素100 U/kg(手術(shù)超過1 h后每小時(shí)追加1 000 U)，合適指引導(dǎo)管到位，導(dǎo)引導(dǎo)絲到達(dá)右冠脈病變遠(yuǎn)端，經(jīng)冠脈內(nèi)緩慢推注替羅非班10μg/b，繼以維持 0.1μg/(kg·min)，連續(xù)36 h泵入。經(jīng)以上有序處理后，對照組經(jīng)導(dǎo)引導(dǎo)絲直接置入合適直徑的支架;觀察組經(jīng)導(dǎo)絲送入ThrombusterⅡ血栓抽吸導(dǎo)管至病變處，打開真空泵持續(xù)負(fù)壓下推送導(dǎo)管到血栓處進(jìn)行抽吸并通過病變部位，根據(jù)透視結(jié)果抽吸2～4次至血栓影明顯消減，前向血流TIMl 2～3級，再根據(jù)造影病變特點(diǎn)進(jìn)行支架置入。兩組術(shù)后予短程低分子肝素等抗凝，長期標(biāo)準(zhǔn)二聯(lián)抗血小板、他汀類藥物、抑制神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活(RAAS拮抗劑和β受體阻滯劑)等治療。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)計(jì)算機(jī)量化冠脈造影定量分析系統(tǒng)測量，設(shè)X線透視速度30幀/s，記錄冠脈造影時(shí)右冠狀動脈內(nèi)血栓積分(0～4 分)［1］;PCI后即刻 TIMl血流分級(0～3級);以TMP(TIMl心肌灌注分級，0～3級)分析術(shù)后右冠脈分布區(qū)的心肌微血管血流灌注［2］;(2)危險(xiǎn)心肌搶救指數(shù)，按Clemmensen估測法通過冠脈造影前及介入后1 h心電圖結(jié)果進(jìn)行推算:危險(xiǎn)心肌面積(%)=3(0.6×所有導(dǎo)聯(lián)ST段抬高總和+2)，危險(xiǎn)心肌搶救指數(shù)=(術(shù)前危險(xiǎn)心肌面積－術(shù)后危險(xiǎn)心肌面積)/術(shù)前危險(xiǎn)心肌面積［3］;(3)術(shù)后30 d心臟彩超檢查，記錄左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期前后徑(LVED)情況;(4)記錄術(shù)后30 d內(nèi)主要心血管不良事件，包括死亡、再發(fā)心肌梗死、靶血管重建、腦血管意外;(5)記錄院內(nèi)出血情況:重度出血包括顱內(nèi)出血、消化道出血、腹膜后出血、血紅蛋白降低＞50%、所有失血性相關(guān)血流動力學(xué)不穩(wěn)定及需要輸血支持等情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料以ˉx±s表示，兩組比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料的比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組術(shù)前冠脈造影及PCI后各指標(biāo)比較

兩組術(shù)前右冠脈內(nèi)血栓積分、TIMl血流分級比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);兩組術(shù)后TIMl血流分級和TMP分級比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

2.2 兩組PCI前后危險(xiǎn)心肌面積及危險(xiǎn)心肌搶救指數(shù)比較

兩組術(shù)前危險(xiǎn)心肌面積比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);兩組術(shù)后危險(xiǎn)心肌面積、危險(xiǎn)心肌搶救指數(shù)比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者PCI前后危險(xiǎn)心肌面積及危險(xiǎn)心肌搶救指數(shù)比較(ˉ±s，%)

表3 兩組患者PCI前后危險(xiǎn)心肌面積及危險(xiǎn)心肌搶救指數(shù)比較(ˉ±s，%)

項(xiàng)目 對照組(n=52)觀察組(n=56) P值術(shù)前危險(xiǎn)心肌面積(%) 27.4±5.5 29.8±5.2 ＞0.05術(shù)后危險(xiǎn)心肌面積(%) 18.4±4.7 10.2±4.5 ＜0.05危險(xiǎn)心肌搶救指數(shù) 29.6±5.3 66.4±4.9 ＜0.05

2.3 兩組院內(nèi)出血情況及30 d內(nèi)主要心血管不良事件比較

對照組輕度出血14例(26.9%)、觀察組18例(32.1%);兩組患者均無重度出血情況發(fā)生;兩組出血情況差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。30 d內(nèi)對照組發(fā)生再發(fā)心肌梗死1例(1.9%)、心源性死亡2例(3.8%)、靶血管重建2例(3.8%)，總事件發(fā)生率9.6%;觀察組發(fā)生心源性死亡l例(1.8%);與對照組比較，觀察組30 d內(nèi)總的主要心血管不良事件發(fā)生率降低(P＜0.05)。

2.4 兩組術(shù)后30 d心臟彩超結(jié)果比較

對照組 LVEF、LVED分別為 45.7%±7.2%、(51.3±5.3)mm;觀察組LVEF、LVED分別為52.7%±5.6%、(44.5±6.2)mm;與對照組比較，觀察組心臟室壁運(yùn)動和收縮功明顯改善(P＜0.05)。

3 討論

85%的人類心臟為右冠脈優(yōu)勢型［4］，右冠脈供應(yīng)右心室、室間隔后段、左心室下壁;右冠脈急性閉塞將引發(fā)包括左右側(cè)心室在內(nèi)的大范圍內(nèi)心肌缺血壞死危險(xiǎn)，可引起嚴(yán)重的血流動力學(xué)改變和惡性心律失常，只有及時(shí)有效的再灌注治療才能降低病死率［5］。右冠脈血管內(nèi)徑相對較寬，側(cè)支較少，血流速度慢等因素致使右冠脈病變時(shí)更易出現(xiàn)血栓高負(fù)荷現(xiàn)象，而常規(guī)PCI是通過對血栓性“軟病變”擠壓以開通外膜血管，常伴隨血栓及斑塊碎片脫落流向遠(yuǎn)端，促進(jìn)神經(jīng)性血管痙攣，發(fā)生微血栓和微血管痙攣，出現(xiàn)慢血流及無復(fù)流，并不能保證再灌注的最終目標(biāo)心肌微循環(huán)有效再灌注的實(shí)現(xiàn)，嚴(yán)重影響PCI的療效，增加圍術(shù)期病死率［6］，遠(yuǎn)期影響表現(xiàn)為心肌重塑、心力衰竭。如何消減血栓負(fù)荷成為制約PCI療效的關(guān)鍵問題，于是藥物抗栓及機(jī)械除栓應(yīng)運(yùn)而生。

臨床上最常用的抗栓療法是阿司匹林和氯吡格雷兩者負(fù)荷量聯(lián)用，目前已取得了較高臨床效益;替羅非班為非肽類血小板膜糖蛋白Ⅱb/ma受體拮抗劑，阻斷血小板聚集的最終共同途徑，早期應(yīng)用于急性心肌梗死介入治療，可顯著增加術(shù)后冠脈血流量，改善心功能狀態(tài)，降低心肌損傷程度和心肌缺血程度，減少心臟不良事件［7－8］。本研究在阿司匹林和氯吡格雷兩聯(lián)負(fù)荷量基礎(chǔ)上，支架置入前經(jīng)冠脈內(nèi)推注替羅非班溶栓以減少血栓負(fù)荷。三聯(lián)抗血小板的主要不良反應(yīng)是出血事件，本研究中兩組患者均無重度出血情況發(fā)生，對照組輕度出血14例(26.9%)、觀察組18例(32.1%)，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

ThrombusterⅡ血栓抽吸導(dǎo)管具有結(jié)構(gòu)簡單、操作方便、吸引口為圓形、吸引口徑寬大、血流阻力小、柔順性佳等特點(diǎn)，掌握應(yīng)用技巧的學(xué)習(xí)曲線短。右冠脈急性閉塞多發(fā)于近中段，該部位血管腔較大，血管段彎曲、扭曲、成角發(fā)生率低，是應(yīng)用導(dǎo)管抽吸取栓的理想靶位。ThrombusterⅡ抽吸導(dǎo)管直接抽出堵塞在冠脈內(nèi)的血栓及破碎的斑塊，顯示病變部位及遠(yuǎn)端形態(tài)/血流信息，能達(dá)到預(yù)擴(kuò)張效果，減少反復(fù)球囊預(yù)擴(kuò)張可能造成的血管損傷及斑塊脫落，減少遠(yuǎn)端血管栓塞及慢血流/無復(fù)流發(fā)生，簡化了支架置入，減少了處理支架后慢血流的時(shí)間，縮短心肌水平灌注的“門球時(shí)問”。本研究結(jié)果證實(shí)應(yīng)用血栓抽吸的觀察組發(fā)生再發(fā)心肌梗死、心源性死亡、靶血管重建風(fēng)險(xiǎn)減少，與對照組比較30 d內(nèi)總的主要心血管不良事件發(fā)生率有所降低，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

本研究采用較為簡易的觀察指標(biāo)，應(yīng)用TIMl血流分級代表靶冠脈血流速度，TMP反映冠脈微血管狀態(tài)，心電圖法推算介入前后危險(xiǎn)心肌面積及搶救指數(shù)作為是心肌有效灌注的指標(biāo)，心臟彩超評估心臟室壁運(yùn)動和收縮功能。兩組患者的臨床資料及冠脈病特征(冠脈內(nèi)血栓積分、術(shù)前TIMl臟流)具有可比性(P＞0.05)，經(jīng)強(qiáng)化抗血小板和抗凝處理，對照組直接支架治療后 TIMl血流0～1級發(fā)生率9.6%，30 d內(nèi)總主要心血管不良事件發(fā)生率9.6%;觀察組術(shù)后TIMl血流0～1級(無復(fù)流/慢血流)發(fā)生率1.8%，心血管不良事件發(fā)生率1.8%，較對照組明顯改善。主要療效來自強(qiáng)化抗血小板和抗凝基礎(chǔ)上使用血栓抽吸導(dǎo)管消減血栓負(fù)荷，減少PCI后無復(fù)流/慢血流發(fā)生率，觀察組術(shù)后TIMl血流3級及TMP分級比例明顯提高。同理，觀察組心電圖推算的危險(xiǎn)心肌搶救指數(shù)也明顯提高，危險(xiǎn)心肌面積縮小，大量的危險(xiǎn)心肌得到有效心肌水平再灌注，抑制心室重構(gòu)，術(shù)后30 d心臟彩超表明整體心功能得到保護(hù)。

綜上所述，在強(qiáng)化抗血小板和抗凝基礎(chǔ)上采用支架聯(lián)合ThrombusterⅡ?qū)Ч苎ǔ槲艽_切改善右冠脈血流及微循環(huán)心肌灌注狀態(tài)，提高危險(xiǎn)心肌搶救指數(shù)，縮小梗死面積，保護(hù)心室功能，是安全、有效的方案。

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