• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    主動脈弓縮窄大鼠心功能代償期和失代償期的評價(jià)

    2015-01-06 02:42:14陳潔娣唐羽欣胡婷婷劉曉雨譚文
    關(guān)鍵詞:代償容積心室

    陳潔娣,唐羽欣,胡婷婷,劉曉雨,譚文

    (華南理工大學(xué)生物科學(xué)與工程學(xué)院/生物醫(yī)藥前孵化器研究中心/廣東省發(fā)酵與酶工程重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,廣東廣州510006)

    主動脈弓縮窄大鼠心功能代償期和失代償期的評價(jià)

    陳潔娣,唐羽欣,胡婷婷,劉曉雨,譚文

    (華南理工大學(xué)生物科學(xué)與工程學(xué)院/生物醫(yī)藥前孵化器研究中心/廣東省發(fā)酵與酶工程重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,廣東廣州510006)

    目的應(yīng)用壓力容積導(dǎo)管系統(tǒng)評價(jià)主動脈弓縮窄(transverse aortic constriction,TAC)大鼠在不同階段心功能的變化。方法24只雄性Wistar大鼠,隨機(jī)分為TAC 3周組、TAC 9周組及假手術(shù)組(每組8 只)。麻醉后用Millar壓力容積導(dǎo)管檢測心功能改變。取心臟稱重并計(jì)算心臟質(zhì)量/體質(zhì)量比。結(jié)果與假手術(shù)組比較,TAC 3周大鼠的心臟質(zhì)量/體質(zhì)量比顯著增加;心功能無明顯改變。TAC 9周大鼠心臟質(zhì)量/體質(zhì)量比顯著增加;心功能顯著減弱,射血分?jǐn)?shù)、每搏輸出量、每搏功、心輸出量顯著降低;左心室收縮、舒張末容積和等容舒張時(shí)間常數(shù)顯著增加。結(jié)論雄性Wistar大鼠TAC 3周后處于心肌肥厚代償期,TAC 9周后,處于心肌肥厚失代償期。

    主動脈弓縮窄;心肌肥厚;心功能

    主動脈弓縮窄(transverse aortic constriction,TAC)引起心肌肥厚進(jìn)而導(dǎo)致心衰,TAC是研究壓力超負(fù)荷引起心肌重構(gòu)和心衰常用的動物模型之一。但不同的動物,甚至同一種動物不同種系(大鼠)在實(shí)施TAC手術(shù)后,其心功能的改變不盡相同,比如代償期和失代償期的出現(xiàn)時(shí)間[1-2],造成相應(yīng)疾病過程和藥物作用的評價(jià)困難。目前國內(nèi)外文獻(xiàn)用來研究心肌重構(gòu)和心衰的TAC模型時(shí)間為2~9周不等,但對不同時(shí)間心功能的改變程度,比如代償期和失代償期并沒有明確的評價(jià)和界定,這對心肌重構(gòu)或心功能損傷的相關(guān)病理及藥物作用研究帶來不確定因素。本文采用Wistar大鼠進(jìn)行TAC手術(shù),并應(yīng)用壓力容積導(dǎo)管對不同時(shí)間的TAC大鼠進(jìn)行心功能評價(jià),明確心肌肥厚心功能代償期和失代償期的出現(xiàn)時(shí)間,為相關(guān)的病理藥理研究提供參考依據(jù)。

    1 材料與方法

    1.1 實(shí)驗(yàn)動物

    雄性Wistar大鼠,8~10周齡,體質(zhì)量(200±20)g。購于中山大學(xué)動物實(shí)驗(yàn)中心,生產(chǎn)許可證號:SCXK(粵)2011-0029。

    1.2 主要儀器

    外科手術(shù)設(shè)備(廣州器化醫(yī)療設(shè)備有限公司);小動物呼吸機(jī)(Harvard Apparatus,Holliston,MA,USA);PLS-20A恒溫加熱墊(廣州飛迪生物科技有限公司);PowerLab數(shù)據(jù)采集分析系統(tǒng)(AD InstrumentsInc.);SPR-838 Millar導(dǎo)管 (Millar Instruments Inc.);F-150S光纖冷光源、ASC-30小動物電子秤(永康市華鷹衡器有限公司)。

    1.3 主要試劑

    戊巴比妥鈉(德國Merck,規(guī)格:5 g/瓶)

    1.4 大鼠心肌肥厚模型制作及分組

    大鼠稱質(zhì)量后腹腔注射3%(φ)戊巴比妥鈉(40 mg/kg)。麻醉后,固定于手術(shù)臺上(恒溫墊控溫37℃)。行氣管插管,潮氣量為4~6 mL/200 g,呼吸頻率為70次/min。手術(shù)區(qū)域備皮消毒,從左胸部位把皮剪開,鈍性分離胸大肌和胸小肌,暴露出肋骨。在第2~3肋間無菌操作下開胸,分開胸腺,暴露主動脈弓。把4-0的醫(yī)用真絲編織線從右無名動脈和左頸總動脈之間穿過胸主動脈,將主動脈結(jié)扎于21G(外徑為0.8 mm)的針頭上,隨后把針頭抽出。結(jié)扎牢固后,將胸腺回位。逐層關(guān)胸,繼續(xù)通氣15 min,待大鼠恢復(fù)自主呼吸,拔出氣管插管,放回籠子飼養(yǎng)。假手術(shù)組,不結(jié)扎主動脈弓以外,其他步驟與模型組相同。大鼠隨機(jī)分為3組:假手術(shù)組,TAC 3周組,TAC 9周組,每組各8只。

    1.5 心功能測定

    原理:Millar導(dǎo)管的末端帶有1個壓力感受器和4個環(huán)狀電極。通過壓力感受器檢測心室壓力的變化。通過檢測心室內(nèi)血液的電導(dǎo),轉(zhuǎn)換為心室容積,轉(zhuǎn)化公式:Volume=(1/α)?ρ?L2?G,Volume表示心室容積,α表示容積校正系數(shù),ρ表示血液的電阻,L表示導(dǎo)管上干預(yù)電極之間的距離,G表示檢測的總電導(dǎo)。由于Millar導(dǎo)管檢測心室內(nèi)血液的電導(dǎo)以電勢信號輸出,需要進(jìn)行單位轉(zhuǎn)換。將相對容積電導(dǎo)信號(以電勢 V表示)轉(zhuǎn)化為絕對容積(μL)。此外,由于檢測的總電導(dǎo)其實(shí)包含了血液,心室壁和周圍的組織產(chǎn)生的電導(dǎo),所以為了準(zhǔn)確得到心室容積,需要進(jìn)行高滲鹽水定標(biāo),以扣除心室壁和周圍組織產(chǎn)生的電導(dǎo)[3]。

    1.5.1 Millar導(dǎo)管相對容積電導(dǎo)信號向絕對容積轉(zhuǎn)化 往絕緣校準(zhǔn)器中5個已知容積的孔加入肝素抗凝的新鮮大鼠血液。將Millar導(dǎo)管插入孔中,保證4個電極均浸沒在血液中,保持10~20 s。記錄各孔血液產(chǎn)生的電導(dǎo)信號,重復(fù)2次。根據(jù)每孔測得的實(shí)際電導(dǎo)信號(以電勢V表示)與標(biāo)示的容積擬合校正標(biāo)準(zhǔn)曲線,由此得到線性方程的斜率和截距(圖1)。將斜率和截距代入方程即可將相對容積電導(dǎo)信號向絕對體積轉(zhuǎn)化[4]。

    圖1 相對容積向絕對容積校準(zhǔn)標(biāo)準(zhǔn)曲線Figure 1 Standard calibration curve of relative volume to absolute volume

    1.5.2 左心室內(nèi)插入Millar導(dǎo)管 3周和9周后,將大鼠麻醉固定于手術(shù)臺上(控溫37℃)。行氣管插管,通上呼吸機(jī),具體步驟參考模型[5]制備。頸部備皮消毒,行頸正中切口,鈍性分離皮下組織和頸前正中肌肉,找到右頸動脈。結(jié)扎右頸動脈遠(yuǎn)心端,用動脈夾夾閉近心端。在近心端剪一小口,插入

    Millar導(dǎo)管,扎1個松結(jié),松開動脈夾,往左心室方向遞送Millar導(dǎo)管。適度調(diào)整Millar導(dǎo)管在左心室內(nèi)的位置,直到出現(xiàn)穩(wěn)定且漂亮的壓力-容量環(huán)。平穩(wěn)10~15 min后,關(guān)上呼吸機(jī),記錄停呼吸機(jī)5 s的數(shù)據(jù)(停呼吸機(jī)是為了避免肺部運(yùn)動對數(shù)據(jù)測定的影響),然后繼續(xù)通上呼吸機(jī),重復(fù)此操作,采集5~8次停呼吸機(jī)5 s的數(shù)據(jù)。采集完穩(wěn)定期的數(shù)據(jù)(負(fù)荷依賴性數(shù)據(jù))后,對大鼠腹部進(jìn)行備皮,然后開腹,在胸腔與腹腔之間的隔膜下找到下腔靜脈,用棉棒輕輕地把下腔靜脈壓住,記錄減少心臟前負(fù)荷的數(shù)據(jù)(非負(fù)荷依賴性數(shù)據(jù))[6]。

    1.5.3 平行容積(parallel volume,Vp)校正 經(jīng)右頸靜脈注射約40 μL 30%的高滲鹽水,等容量恢復(fù)到給高滲鹽水前的水平,再次推進(jìn)高滲鹽水,重復(fù)2~3次。選取心室容量增加但壓力沒明顯變化的一段數(shù)據(jù)(圖2),得到給高滲鹽水后左心室舒張末-收縮末容積的線性關(guān)系,此直線與當(dāng)左心室舒張末容積和收縮末容積相等時(shí)的直線(表示心室沒有血液)相交于一點(diǎn),此點(diǎn)對應(yīng)的容積為Vp(圖3)。最終表示左心室的容積要減去Vp值[3]。

    圖2 注射高滲鹽水后壓力-容積環(huán)的變化Figure 2 Changes of pressure-volume loop after injection of hypertonic saline

    圖3 Vp的推導(dǎo)過程Figure 3 Derivation process of the Vp

    1.6 各組大鼠心臟實(shí)際質(zhì)量及HE染色

    進(jìn)行心功能測定前,對大鼠稱質(zhì)量,記錄各組大鼠體質(zhì)量。測完心功能后,打過量麻藥處死大鼠,迅速開胸,剪下心臟,放入冰凍的生理鹽水中,洗凈血液,剪去心臟多余的組織,用濾紙吸干水分,電子天平稱取心臟的實(shí)際質(zhì)量。并計(jì)算心臟質(zhì)量/體質(zhì)量比。心肌組織用10%(φ)中性甲醛溶液固定,制作石蠟切片后進(jìn)行HE染色,普通光鏡下(400×)觀察心肌組織的形態(tài)學(xué)變化。

    1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

    2 結(jié)果

    2.1 各組大鼠的心臟質(zhì)量、體質(zhì)量和心臟質(zhì)量/體質(zhì)量比

    與假手術(shù)組比較,TAC 3周組大鼠的心臟質(zhì)量、體質(zhì)量和心臟質(zhì)量/體質(zhì)量比增加(圖4),說明3周后,模型組大鼠心肌肥大,造模成功;TAC 9周組大鼠的心臟質(zhì)量、心臟質(zhì)量/體質(zhì)量比增加,與TAC 3周組比較,TAC 9周組大鼠的心臟質(zhì)量/體質(zhì)量比降低(圖4),這是由于TAC 9周組大鼠心臟質(zhì)量增加的同時(shí)體質(zhì)量也顯著增加。

    圖4 3周和9周造模后各組大鼠的心臟質(zhì)量/體質(zhì)量、心臟質(zhì)量、體質(zhì)量比較Figure 4 Comporison of heart weight/body weight ratio,heart weight and body weight in each group after 3 and 9 weeks surgery

    2.2 各組大鼠的心功能參數(shù)

    2.2.1 負(fù)荷依賴性的心功能參數(shù) 與假手術(shù)組比較,TAC 3周組大鼠的壓力-容量環(huán)向右移動,說明心室容量增加,心室擴(kuò)張,但心室壓力沒有明顯變化,心功能處于良好狀態(tài);TAC 9周組大鼠的壓力-容量環(huán)進(jìn)一步向右移動,說明心室容量進(jìn)一步增加,心室擴(kuò)張,并且壓力-容量環(huán)向下移動,大鼠的收縮末壓力降低(圖5)。

    圖5 穩(wěn)定狀態(tài)下檢測的壓力-容積環(huán)Figure 5 Pressure-volume loop detected in steady state

    與假手術(shù)組比較,TAC 3周組大鼠的射血分?jǐn)?shù)(EF)降低;每搏輸出量(SV)、每搏功(SW)和心輸出量(CO)代償性增加;左心室收縮末容量(Ves)和舒張末容量(Ved)增加;等容舒張時(shí)間常數(shù)(Tau)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說明3周后,模型組大鼠心室擴(kuò)張但心功能沒明顯變化;與假手術(shù)組比較,TAC 9周組的EF、SW顯著降低(表1),說明9周后,模型組大鼠心臟收縮功能減弱;Ves和Ved顯著增加,說明9周后,模型組大鼠心室擴(kuò)張;Tau顯著增加,說明9周后,模型組大鼠心臟舒張功能減弱。與TAC 3周組比較,TAC 9周組的EF、SV、SW顯著降低,Ves顯著增加(表1),說明TAC后大鼠心功能隨時(shí)間推移而逐漸下降,模型組大鼠心臟收縮功能惡化,泵血能力降低,導(dǎo)致收縮末殘留在心室內(nèi)的血液增加,由代償期進(jìn)入失代償期。

    2.2.2 非負(fù)荷依賴性的心功能參數(shù) 不同負(fù)荷狀態(tài)下的壓力-容積環(huán),其收縮末點(diǎn)和舒張末點(diǎn)具有一定線性關(guān)系,即,收縮末壓力-容量關(guān)系(end-systolic pressure-volume relationship,ESPVR)和舒張末壓力-容量關(guān)系(end-diastolic pressure-volume relationship,EDPVR),可分別反映心肌收縮性和被動舒張能力,且不受負(fù)荷的影響。ESPVR的斜率越高,說明心肌收縮能力越好;而EDPVR的斜率越低,說明心肌被動舒張能力越好。與假手術(shù)組比較,TAC 3周組的ESPVR和EDPVR的斜率增加,說明3周時(shí),模型組大鼠心臟收縮力代償性增加的同時(shí)心臟被動舒張能力降低;TAC 9周組的ESPVR的斜率降低,EDPVR的斜率增加,說明9周時(shí),模型組大鼠心臟收縮、舒張功能降低(圖6)。

    表1 造模后3周和9周各組大鼠的心功能參數(shù)Table 1 Cardiac function parameters in each group after 3 and 9 weeks surgery(±s,n=5)

    表1 造模后3周和9周各組大鼠的心功能參數(shù)Table 1 Cardiac function parameters in each group after 3 and 9 weeks surgery(±s,n=5)

    與假手術(shù)組比較:?P<0.05,??P<0.01;與TAC 3周組比較:#P<0.05,##P<0.01。

    組別 EF/% SV/μL SW/(mmHg·μL-1)CO/(μL·min-1) Ves/μL Ved/μL Tau/ms假手術(shù)組 67.09±3.25 122.84±5.55 12 236.4±907.11 54 548.0±3 641.85 96.06±4.78 176.42±10.45 9.41±1.13 TAC 3周組 59.29±3.808 136.66±19.87 16 290.0±3 076.65 55 662.5±920 1.73 110.74±21.63 215.20±33.79 13.49±1.926 TAC 9周組 40.002±3.565??##100.56±7.74#6 096.0±837.7?##38 314.0±3 584.91 204.92±16.48??##243.72±12.33?16.31±0.853??

    圖6 改變前負(fù)荷狀態(tài)下檢測的壓力-容積環(huán)Figure 6 Pressure-volume loop detected in the change of pre-load state

    2.3 大鼠TAC 3周和9周后模型組、假手術(shù)組的心肌HE染色結(jié)果

    與假手術(shù)組比較,TAC 3周組和TAC 9周組大鼠的心肌細(xì)胞大于假手術(shù)組。見圖7。

    圖7 假手術(shù)組、TAC 3周組和TAC 9周組心肌HE染色結(jié)果比較(400×)Figure 7 Histological sections of hearts in the sham,3-weekTAC and 9-week TAC groups(400×)

    3 討論

    病理性心肌肥厚常常伴發(fā)心功能不全。在發(fā)病的初始階段,肥厚的心肌細(xì)胞收縮和舒張時(shí)間延長,速度減慢,但仍保持良好的肌纖維縮短能力和心室排空能力,因此,如果心臟有適當(dāng)?shù)氖冶诤穸茸阋钥朔冶趹?yīng)力時(shí),心功能仍保持在良好的狀態(tài),即為心肌肥厚的代償性階段;隨著時(shí)間的推移,當(dāng)心臟的室壁厚度不足以克服室壁應(yīng)力時(shí),心室會發(fā)生進(jìn)行性擴(kuò)大并伴隨著心功能的減弱,即為心肌肥厚的失代償階段,并最終發(fā)展為心衰。

    目前,評價(jià)心肌肥厚模型是否造模成功常用的指標(biāo)包括心臟大體形態(tài)的評價(jià)(心臟質(zhì)量、左心室質(zhì)量、心腔大小改變、心肌壁厚度改變);心肌細(xì)胞大小評價(jià)(病理組織染色評價(jià)細(xì)胞橫截面積、直徑)[7-8]。本實(shí)驗(yàn)對成年雄性Wistar大鼠行主動脈弓縮窄制備心肌肥厚的動物模型。造模第3周和第9周后顯示:TAC模型組大鼠的心臟質(zhì)量、心臟質(zhì)量/體質(zhì)量比均顯著增加,說明造模成功。

    心功能檢測的方法有超聲波心動掃描記術(shù)、磁共振成像等。這些方法均是無創(chuàng)性的檢測心功能,但具有一定的局限性,一方面監(jiān)測心室功能時(shí),會受到心室壁厚度和心室復(fù)雜幾何形狀的影響;另一方面心室負(fù)荷的顯著變化會影響監(jiān)測的結(jié)果。因此不能準(zhǔn)確地判斷心臟的收縮功能變化是由于心肌本身的收縮性改變,還是前、后負(fù)荷改變而引起的[9]。壓力容積導(dǎo)管操作復(fù)雜,有一定的創(chuàng)傷,但其對心功能的評價(jià)更為準(zhǔn)確、可靠,可以全面地對心功能作出評價(jià)。還可通過人為改變前后負(fù)荷,在一定的變化范圍內(nèi)對心功能做出動態(tài)評價(jià),從而更為全面地研究疾病的病變機(jī)制和藥物的作用。大量的研究表明[10-12],心室壓力容積導(dǎo)管能同時(shí)分析負(fù)荷調(diào)節(jié)和非負(fù)荷調(diào)節(jié)的心功能指標(biāo)。通過對心臟負(fù)荷進(jìn)行干預(yù),記錄不同負(fù)荷下的壓力-容積環(huán)是獲得ESPVR 和EDPVR傳統(tǒng)的、直接的方法,且不受負(fù)荷的影響。

    本研究通過壓力容積導(dǎo)管技術(shù)評價(jià)TAC造模后各組大鼠的心功能變化,分別在穩(wěn)定狀態(tài)下及壓迫下腔靜脈的狀態(tài)下檢測負(fù)荷調(diào)節(jié)和非負(fù)荷調(diào)節(jié)的心功能指標(biāo)。結(jié)果表明,與假手術(shù)組比較,TAC 3周組的收縮功能指標(biāo)EF、SV、SW、CO和舒張功能指標(biāo)Tau均無明顯變化,說明TAC 3周后,大鼠心臟的收縮和舒張功能無明顯變化,此時(shí),大鼠處于心肌肥厚的代償期。與假手術(shù)組比較,TAC 9周組的EF、SV、SW、CO均顯著降低,Tau顯著增加,說明TAC 9周后大鼠心臟的收縮功能和舒張功能均降低,此時(shí),大鼠處于心肌肥厚失代償期。

    左心室收縮末容積(Ves)和舒張末容積(Ved)反映心室容積大小,其數(shù)值的變化預(yù)示心臟功能的變化。本研究表明,TAC 3周組的Ves和Ved均大于假手術(shù)組,但差異不顯著,說明TAC 3周后引起大鼠心室擴(kuò)張,但心功能變化不顯著。TAC 9周組的Ves和Ved均顯著大于假手術(shù)組,說明TAC 9周后引起大鼠心室進(jìn)一步擴(kuò)張,并且心臟的收縮力降低,使得殘留在心室內(nèi)的血量增多,Ves增大。此外,Ved的增加會導(dǎo)致心室舒張末壓力增加,即心臟的前負(fù)荷增加。

    ESPVR和EDPVR的斜率能準(zhǔn)確地反映心臟的收縮和舒張功能,且不受負(fù)荷的影響。ESPVR的斜率反映心肌收縮性,其值越大,心肌收縮力越強(qiáng),反之,收縮力降低;EDPVR的斜率反映心肌被動舒張?zhí)匦?,其值越大,心肌僵硬度增加,順?yīng)性下降。本研究表明,TAC 3周組的ESPVR和EDPVR的斜率均增加,而 TAC 9周組的 ESPVR的斜率降低,EDPVR的斜率增加,說明TAC 3周后,大鼠心臟的收縮功能代償性增加但舒張功能降低;TAC 9周后,大鼠心臟的收縮功能和舒張功能均降低,這與負(fù)荷調(diào)節(jié)的心功能指標(biāo)結(jié)果一致。

    綜上所述,TAC誘導(dǎo)大鼠發(fā)生心肌肥厚,在壓力超負(fù)荷初期,心臟增大的同時(shí)心肌收縮力代償性增加。隨著病情發(fā)展,心臟增重,但是心臟的收縮、舒張功能惡化,出現(xiàn)失代償癥狀。雄性Wistar大鼠TAC 3周,適用于心肌重構(gòu)相關(guān)疾病研究,TAC 9周,適用于心力衰竭相關(guān)疾病研究。

    參考文獻(xiàn):

    [1]LIU Xuehui,GAI Yingli,LIU Fei,et al.Trimetazidine inhibits pressure overload-induced cardiac fibrosis through NADPH oxidase-ROS-CTGF pathway[J].Cardiovasc Res,2010,88(1):150-158.

    [2]LI Minghui,ZHANG Yaojun,YU Yihui,et al.Berberine improves pressure overload-induced cardiac hypertrophy and dysfunction through enhanced autophagy[J].Eur J Pharm,2014,740(1):67-76.

    [3]PACHER P,NAGAYAMA T,MUKHOPADHYAY P,et al. Measurement of cardiac function using pressure-volume conductance catheter technique in mice and rats[J].Nat Protoc,2008,3(9):1422-1434.

    [4]PACHER P,MABLEY J G,LIAUDET L,et al.Left ventricular pressure-volume relationship in a rat model of advanced aging-associated heart failure[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol,2004,287(5):H2132-137.

    [5]周亞光,屠恩遠(yuǎn),王照華,等.大鼠胸主動脈縮窄誘導(dǎo)心肌肥厚模型的建立[J].中國比較醫(yī)學(xué)雜志,2008,18 (12):21-24.

    [6]CONNELLY K A,PRIOR D L,KELLY D J,et al.Loadsensitive measures may overestimate global systolic function in the presence of left ventricular hypertrophy:a comparison with load-insensitive measures[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol,2006,290(4):H1699-H1705.

    [7]TAKIMOTO E,CHAMPION HC,LI M,BELARDI D,et al. Chronic inhibition of cyclic GMP phosphodiesterase 5A prevents and reverses cardiac hypertrophy[J].Nat Med,2005,11(2):214-222.

    [8]YUAN Yuan,ZONG Jing,ZHOU Heng,et al.Puerarin attenuates pressure overload-induced cardiac hypertrophy [J].J Cardiol,2014,63(1):73-81.

    [9]SHIOURA K M,GEENEN D L,GOLDSPINK P H. Assessment of cardiac function with the pressure-volume conductance system following myocardial infarction in mice [J].Am J Physiol Heart Circ Physiol,2007,293(5): H2870-H2877.

    [10]CARABELLO B A.Evolution of the study of left ventricular function:everything old is new again[J]. Circulation,2002,105(23):2701-2703.

    [11]CINQOLANI O H,KASS D A.Pressure-volume relation analysis of mouse ventricular function[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol,2011,301(6):H2198-H2206.

    [12]KASS D A,MAUGHAN W L,GUO Z M,et al.Comparative influence of load versus inotropic states on indexes of ventricular contractility:experimentaland theoretical analysis based on pressure-volume relationships[J]. Circulation,1987,76(6):1422-1436.

    (責(zé)任編輯:王昌棟)

    Evaluation of cardiac function in compensatory and decompensatory states in
    transeverse aortic constriction rats

    CHEN Jiedi,TANG Yuxin,HU Tingting,LIU Xiaoyu,TAN Wen
    (School of Bioscience and Bioengineering,South China University of Technology,Guangzhou 510006,China;Pre-incubator for Innovative Drugs and Medicine Center,South China University of Technology,Guangzhou 510006,China;Guangdong Provincial Key Laboratory of Fermentation and Enzyme Engineering,Guangzhou 510006,China)

    ObjectiveTo evaluate changes in heart weight and cardiac function in transverse aortic constriction(TAC)rats using the pressure-volume catheter system.MethodsTwenty-four male Wistar rats were randomly divided into the TAC 3-week group,the TAC 9-week group and the sham group(n=8 for each group).After anesthesia,cardiac function was studied by Millar pressure volume catheter.Hearts were weighted and heart weight/body weight ratio was calculated.ResultsCompared with the sham group,the ratio of heart weight to body weight was increased in the TAC 3-week group,but the cardiac function did not obviously changed.The ratio of heart weight to body weight was also increased in the TAC 9-week group and the cardiac function was significantly reduced.Ejection fraction,stroke volume,stroke work and cardiac output were reduced.Left ventricular end-systolic or diastolic volume and the time constant of isovolumic relaxation increased.ConclusionMale Wistar rats are in myocardial hypertrophy compensatory and decompensatory states after TAC 3 weeks and 9 weeks,respectively.

    transverse aortic constriction;myocardial hypertrophy;cardiac function

    R543.1

    :A

    10.3969/j.issn.1006-8783.2015.05.025

    1006-8783(2015)05-0670-06

    2015-05-21

    廣東省重大科技專項(xiàng)(2012A080204001);廣州市重大專項(xiàng)科技項(xiàng)目(201300000051)

    陳潔娣(1988—),女,2012級碩士研究生,Email:jdchen510@163.com;通信作者:譚文,男,教授,主要從事醫(yī)藥生物學(xué)研究,Email:went@scut.edu.cn。

    時(shí)間:2015-09-12 10:07

    http://www.cnki.net/kcms/detail/44.1413.R.20150912.1007.002.html

    猜你喜歡
    代償容積心室
    陸倫根:肝硬化代償期管理
    肝博士(2024年1期)2024-03-12 08:37:28
    謝雯:肝硬化再代償?shù)娜嬲J(rèn)識
    肝博士(2024年1期)2024-03-12 08:37:24
    怎樣求醬油瓶的容積
    巧求容積
    截?cái)嗟淖赃m應(yīng)容積粒子濾波器
    不同容積成像技術(shù)MR增強(qiáng)掃描對檢出腦轉(zhuǎn)移瘤的價(jià)值比較
    房阻伴特長心室停搏1例
    冠心病伴心力衰竭合并心房顫動的心室率控制研究
    經(jīng)顱多普勒超聲檢查在大腦中動脈閉塞診斷及側(cè)支循環(huán)觀察中的作用
    『孫爺爺』談心室為孩子上網(wǎng)撐起『保護(hù)傘』
    中國火炬(2014年6期)2014-07-24 14:16:34
    久久毛片免费看一区二区三区| 欧美黄色淫秽网站| 欧美精品av麻豆av| 在线十欧美十亚洲十日本专区| 韩国精品一区二区三区| 国产亚洲精品第一综合不卡| 91成人精品电影| av在线播放免费不卡| 一区福利在线观看| 欧美黑人欧美精品刺激| 国产精品av久久久久免费| 免费女性裸体啪啪无遮挡网站| 久久人妻熟女aⅴ| 亚洲av欧美aⅴ国产| 久久精品91无色码中文字幕| 男女边摸边吃奶| 成人黄色视频免费在线看| 制服诱惑二区| 亚洲人成电影免费在线| 十分钟在线观看高清视频www| 大片电影免费在线观看免费| 一级毛片电影观看| 国精品久久久久久国模美| 高清欧美精品videossex| 亚洲欧美日韩另类电影网站| 老熟妇仑乱视频hdxx| 国产伦理片在线播放av一区| 91国产中文字幕| 久久久久精品国产欧美久久久| 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 极品少妇高潮喷水抽搐| 一夜夜www| 国产区一区二久久| 国产成+人综合+亚洲专区| 日韩欧美国产一区二区入口| 亚洲av电影在线进入| 99香蕉大伊视频| 淫妇啪啪啪对白视频| 亚洲中文字幕日韩| 成年人免费黄色播放视频| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| 欧美久久黑人一区二区| 亚洲国产成人一精品久久久| 久久久水蜜桃国产精品网| 亚洲五月婷婷丁香| 国产在线精品亚洲第一网站| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 国产一区二区三区在线臀色熟女 | 亚洲男人天堂网一区| 久久亚洲真实| 最近最新中文字幕大全电影3 | 丝瓜视频免费看黄片| 亚洲精品国产精品久久久不卡| 69精品国产乱码久久久| 久久 成人 亚洲| 国产高清视频在线播放一区| 色94色欧美一区二区| 热99re8久久精品国产| 国产成人免费无遮挡视频| 狠狠精品人妻久久久久久综合| 99在线人妻在线中文字幕 | 少妇猛男粗大的猛烈进出视频| 成人av一区二区三区在线看| 国产一区二区三区在线臀色熟女 | 欧美老熟妇乱子伦牲交| 男女之事视频高清在线观看| 色综合欧美亚洲国产小说| 成年人午夜在线观看视频| 精品国产一区二区三区四区第35| 香蕉丝袜av| 国产区一区二久久| 777久久人妻少妇嫩草av网站| 日韩精品免费视频一区二区三区| 久久久久久久久久久久大奶| 一级毛片电影观看| 成人av一区二区三区在线看| 91av网站免费观看| www.熟女人妻精品国产| 蜜桃国产av成人99| 国产有黄有色有爽视频| 精品欧美一区二区三区在线| 曰老女人黄片| 80岁老熟妇乱子伦牲交| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 脱女人内裤的视频| 女人被躁到高潮嗷嗷叫费观| 久久久国产精品麻豆| 亚洲人成伊人成综合网2020| 在线 av 中文字幕| h视频一区二区三区| a级毛片在线看网站| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| 麻豆成人av在线观看| 欧美老熟妇乱子伦牲交| 视频区图区小说| 午夜日韩欧美国产| 少妇精品久久久久久久| 1024视频免费在线观看| 中文字幕最新亚洲高清| 日韩免费av在线播放| 一个人免费在线观看的高清视频| 大码成人一级视频| 久热爱精品视频在线9| 国产精品国产av在线观看| 桃红色精品国产亚洲av| 国精品久久久久久国模美| 国产精品影院久久| 国产精品久久久久久人妻精品电影 | 在线观看舔阴道视频| 色在线成人网| 丝袜人妻中文字幕| 久久 成人 亚洲| 国产亚洲精品第一综合不卡| 18在线观看网站| 天堂8中文在线网| 午夜精品国产一区二区电影| 欧美激情高清一区二区三区| 制服人妻中文乱码| 亚洲伊人色综图| 香蕉丝袜av| 亚洲avbb在线观看| 亚洲国产欧美日韩在线播放| 大陆偷拍与自拍| 精品午夜福利视频在线观看一区 | 男女之事视频高清在线观看| 9色porny在线观看| 丝袜喷水一区| 丝袜人妻中文字幕| 精品少妇内射三级| 午夜福利欧美成人| 后天国语完整版免费观看| 国产1区2区3区精品| 国产野战对白在线观看| 久久久久国内视频| 亚洲国产欧美网| 国产成人系列免费观看| 国产精品偷伦视频观看了| 亚洲 欧美一区二区三区| 十八禁高潮呻吟视频| 男女免费视频国产| 精品少妇久久久久久888优播| 伊人久久大香线蕉亚洲五| 欧美激情高清一区二区三区| 久久国产精品人妻蜜桃| 十八禁高潮呻吟视频| 大型av网站在线播放| 国产高清videossex| 国产一区二区三区视频了| 女人久久www免费人成看片| 日本vs欧美在线观看视频| 久久国产亚洲av麻豆专区| 黑人巨大精品欧美一区二区mp4| 国产欧美日韩一区二区三| 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| www.精华液| 国产精品久久久久久精品古装| 色94色欧美一区二区| 欧美成人免费av一区二区三区 | 黑人巨大精品欧美一区二区蜜桃| 久久久久久久久久久久大奶| 午夜日韩欧美国产| 亚洲第一青青草原| 最新在线观看一区二区三区| 亚洲成人免费电影在线观看| 男女之事视频高清在线观看| 国产精品电影一区二区三区 | 亚洲七黄色美女视频| 国产片内射在线| 老熟妇仑乱视频hdxx| 亚洲av第一区精品v没综合| 一级毛片电影观看| 国产男靠女视频免费网站| 亚洲精华国产精华精| 窝窝影院91人妻| 国产在线观看jvid| 日本av免费视频播放| 丝袜美足系列| 人妻 亚洲 视频| 中文字幕人妻熟女乱码| 欧美性长视频在线观看| 捣出白浆h1v1| www.精华液| 久久久久久人人人人人| 欧美精品一区二区大全| 亚洲成人手机| 欧美黑人欧美精品刺激| 国产精品久久电影中文字幕 | 亚洲国产毛片av蜜桃av| 久久久国产成人免费| 高清欧美精品videossex| 亚洲精品一二三| 日韩一卡2卡3卡4卡2021年| 黄色视频在线播放观看不卡| 国产精品一区二区在线观看99| 亚洲欧洲日产国产| 国产日韩欧美亚洲二区| 99riav亚洲国产免费| 一级毛片精品| 他把我摸到了高潮在线观看 | 国产主播在线观看一区二区| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 高清欧美精品videossex| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频| 国产97色在线日韩免费| 久久久久久免费高清国产稀缺| 天天添夜夜摸| xxxhd国产人妻xxx| 日韩欧美一区二区三区在线观看 | 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 久久久精品免费免费高清| 免费观看a级毛片全部| www日本在线高清视频| www.999成人在线观看| 国产成人欧美在线观看 | 亚洲熟妇熟女久久| 亚洲精品国产一区二区精华液| 12—13女人毛片做爰片一| 性色av乱码一区二区三区2| 国产一区二区 视频在线| 飞空精品影院首页| 男女下面插进去视频免费观看| 国产av国产精品国产| 国产xxxxx性猛交| 一区在线观看完整版| 在线十欧美十亚洲十日本专区| 日本黄色日本黄色录像| 色尼玛亚洲综合影院| 欧美+亚洲+日韩+国产| 一级片免费观看大全| 男男h啪啪无遮挡| 欧美午夜高清在线| 国产区一区二久久| 18禁观看日本| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| 五月天丁香电影| 国产在线免费精品| 久久国产精品人妻蜜桃| 国产高清激情床上av| 精品国产一区二区久久| 久久婷婷成人综合色麻豆| 中文字幕人妻丝袜制服| 黄色怎么调成土黄色| 男女无遮挡免费网站观看| 欧美日韩福利视频一区二区| 亚洲成人免费电影在线观看| 少妇裸体淫交视频免费看高清 | 日本wwww免费看| 亚洲中文字幕日韩| 一级,二级,三级黄色视频| 亚洲av片天天在线观看| 日韩欧美三级三区| 多毛熟女@视频| 精品亚洲成a人片在线观看| 在线观看免费日韩欧美大片| 黄色视频在线播放观看不卡| 亚洲av日韩在线播放| 少妇猛男粗大的猛烈进出视频| 一进一出好大好爽视频| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片| 精品一区二区三区视频在线观看免费 | 水蜜桃什么品种好| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 精品国产国语对白av| 中文字幕人妻丝袜一区二区| 久久久久国产一级毛片高清牌| 欧美 日韩 精品 国产| av网站免费在线观看视频| 精品高清国产在线一区| 欧美日本中文国产一区发布| 黄片播放在线免费| 18禁国产床啪视频网站| 国产成人啪精品午夜网站| 精品人妻1区二区| 波多野结衣一区麻豆| 国产精品免费视频内射| 高清黄色对白视频在线免费看| 色综合婷婷激情| 欧美黄色片欧美黄色片| 免费av中文字幕在线| 精品亚洲成a人片在线观看| 久久久国产成人免费| 女同久久另类99精品国产91| 欧美在线一区亚洲| 老司机深夜福利视频在线观看| 大香蕉久久网| 啦啦啦在线免费观看视频4| 日韩欧美一区二区三区在线观看 | 9色porny在线观看| 国产精品免费一区二区三区在线 | 国精品久久久久久国模美| 蜜桃在线观看..| 国产亚洲欧美精品永久| 乱人伦中国视频| 香蕉国产在线看| 黄色视频在线播放观看不卡| 亚洲黑人精品在线| 岛国在线观看网站| 国产免费福利视频在线观看| 美国免费a级毛片| 岛国毛片在线播放| 啦啦啦在线免费观看视频4| 国产伦理片在线播放av一区| 最新美女视频免费是黄的| 一个人免费看片子| 国产黄色免费在线视频| 在线观看免费高清a一片| 一区福利在线观看| 大片电影免费在线观看免费| 美女午夜性视频免费| 99热国产这里只有精品6| 国产成+人综合+亚洲专区| 女性生殖器流出的白浆| 在线观看免费高清a一片| 91精品三级在线观看| 黄色丝袜av网址大全| av在线播放免费不卡| 久久精品国产99精品国产亚洲性色 | 91成年电影在线观看| 午夜免费鲁丝| 久久久久精品人妻al黑| 午夜免费鲁丝| 久久久水蜜桃国产精品网| 黑人欧美特级aaaaaa片| 亚洲男人天堂网一区| 欧美精品av麻豆av| 欧美老熟妇乱子伦牲交| 国产日韩一区二区三区精品不卡| 另类亚洲欧美激情| 伦理电影免费视频| 久久中文看片网| 亚洲精品国产色婷婷电影| 精品视频人人做人人爽| 精品久久蜜臀av无| 精品国产一区二区三区四区第35| 熟女少妇亚洲综合色aaa.| 在线观看一区二区三区激情| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 国产野战对白在线观看| 亚洲精品乱久久久久久| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久| 操美女的视频在线观看| 91成人精品电影| 免费不卡黄色视频| 日韩制服丝袜自拍偷拍| 国产精品美女特级片免费视频播放器 | 久久亚洲真实| 亚洲专区国产一区二区| 最新的欧美精品一区二区| 一级黄色大片毛片| 国产精品偷伦视频观看了| 国产视频一区二区在线看| 麻豆av在线久日| 精品福利观看| 18在线观看网站| 亚洲五月色婷婷综合| 麻豆av在线久日| 亚洲专区国产一区二区| 欧美亚洲 丝袜 人妻 在线| 侵犯人妻中文字幕一二三四区| 老鸭窝网址在线观看| 成年版毛片免费区| av超薄肉色丝袜交足视频| 下体分泌物呈黄色| 国产黄色免费在线视频| 亚洲精品在线美女| av福利片在线| av天堂在线播放| 一区二区av电影网| 精品人妻1区二区| 99久久精品国产亚洲精品| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 少妇精品久久久久久久| 国产色视频综合| 精品国产国语对白av| 午夜福利一区二区在线看| 美女扒开内裤让男人捅视频| 另类亚洲欧美激情| 国产在线精品亚洲第一网站| 久久毛片免费看一区二区三区| 一级毛片电影观看| 国产伦理片在线播放av一区| 人人妻人人添人人爽欧美一区卜| 欧美日本中文国产一区发布| 大片免费播放器 马上看| 成在线人永久免费视频| 免费在线观看视频国产中文字幕亚洲| 欧美精品一区二区大全| 国产视频一区二区在线看| 大香蕉久久成人网| 老熟妇仑乱视频hdxx| 18禁黄网站禁片午夜丰满| 在线亚洲精品国产二区图片欧美| 欧美日韩成人在线一区二区| 不卡一级毛片| 久9热在线精品视频| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 午夜老司机福利片| 国产野战对白在线观看| 久久久国产一区二区| 80岁老熟妇乱子伦牲交| 青青草视频在线视频观看| 久久久久精品人妻al黑| 99久久99久久久精品蜜桃| 国产有黄有色有爽视频| 国产精品久久久久久精品电影小说| 国产福利在线免费观看视频| 黑人巨大精品欧美一区二区mp4| 亚洲人成电影观看| 精品一区二区三区视频在线观看免费 | 日本五十路高清| 成人国产av品久久久| 国产成人欧美在线观看 | 最近最新免费中文字幕在线| 亚洲欧美精品综合一区二区三区| 一区二区三区精品91| 丰满饥渴人妻一区二区三| tocl精华| 人人妻,人人澡人人爽秒播| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片| 久久国产精品男人的天堂亚洲| 大片电影免费在线观看免费| 欧美老熟妇乱子伦牲交| 久久 成人 亚洲| 国产av精品麻豆| 欧美人与性动交α欧美软件| 色精品久久人妻99蜜桃| 亚洲精品在线美女| 99热国产这里只有精品6| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 国产成人免费观看mmmm| 日韩精品免费视频一区二区三区| 久久人妻av系列| 男女床上黄色一级片免费看| 国产免费视频播放在线视频| 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| 亚洲欧美精品综合一区二区三区| 成人黄色视频免费在线看| 999精品在线视频| 日韩人妻精品一区2区三区| 久久精品亚洲熟妇少妇任你| 久久人妻福利社区极品人妻图片| 岛国在线观看网站| 免费人妻精品一区二区三区视频| 国产高清视频在线播放一区| 最新在线观看一区二区三区| 一区二区三区精品91| 国产亚洲av高清不卡| 欧美精品一区二区免费开放| 日韩欧美国产一区二区入口| 2018国产大陆天天弄谢| 91麻豆精品激情在线观看国产 | 国产精品 欧美亚洲| 宅男免费午夜| 国产成人精品久久二区二区免费| 在线看a的网站| 少妇 在线观看| 麻豆国产av国片精品| 久久精品国产a三级三级三级| 亚洲成国产人片在线观看| tube8黄色片| 久久久国产一区二区| 亚洲,欧美精品.| 一级毛片女人18水好多| 黄色视频,在线免费观看| a级毛片黄视频| 两性夫妻黄色片| 999久久久国产精品视频| 国产单亲对白刺激| 久久中文看片网| 少妇猛男粗大的猛烈进出视频| 国产有黄有色有爽视频| 亚洲专区国产一区二区| 国产精品美女特级片免费视频播放器 | 国产成人av教育| 国产在线观看jvid| 国产精品一区二区免费欧美| 亚洲性夜色夜夜综合| 黄色视频在线播放观看不卡| 久久香蕉激情| 国产日韩欧美在线精品| 久久久久久久久免费视频了| 国产精品av久久久久免费| 亚洲欧美精品综合一区二区三区| 在线观看免费午夜福利视频| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 欧美久久黑人一区二区| 亚洲九九香蕉| 日韩一区二区三区影片| 久久这里只有精品19| 国产不卡一卡二| 色视频在线一区二区三区| 久久中文字幕人妻熟女| 国产亚洲av高清不卡| 国产成人av教育| 午夜福利欧美成人| 久久青草综合色| 黄频高清免费视频| 亚洲欧美激情在线| 两人在一起打扑克的视频| 午夜福利乱码中文字幕| 脱女人内裤的视频| 亚洲精品中文字幕一二三四区 | 母亲3免费完整高清在线观看| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 精品免费久久久久久久清纯 | 美女国产高潮福利片在线看| 亚洲av日韩在线播放| 色老头精品视频在线观看| 母亲3免费完整高清在线观看| 午夜91福利影院| 日韩视频一区二区在线观看| 色综合婷婷激情| 国产不卡一卡二| 美女扒开内裤让男人捅视频| 久久狼人影院| 国产精品久久电影中文字幕 | 欧美日韩亚洲高清精品| 后天国语完整版免费观看| 麻豆乱淫一区二区| 91国产中文字幕| 不卡一级毛片| 69精品国产乱码久久久| 纯流量卡能插随身wifi吗| 别揉我奶头~嗯~啊~动态视频| 婷婷成人精品国产| 亚洲一卡2卡3卡4卡5卡精品中文| 亚洲国产欧美日韩在线播放| 99香蕉大伊视频| 亚洲全国av大片| e午夜精品久久久久久久| 亚洲欧美色中文字幕在线| 一级片'在线观看视频| 两个人免费观看高清视频| 欧美大码av| 91精品三级在线观看| 日日爽夜夜爽网站| 性高湖久久久久久久久免费观看| 热re99久久国产66热| 亚洲九九香蕉| 老司机亚洲免费影院| 老鸭窝网址在线观看| 中文亚洲av片在线观看爽 | 久久久久久久精品吃奶| 欧美乱码精品一区二区三区| 免费观看av网站的网址| 天天躁日日躁夜夜躁夜夜| 亚洲av第一区精品v没综合| 曰老女人黄片| 又大又爽又粗| 亚洲国产欧美日韩在线播放| 国产成人av教育| 国产男靠女视频免费网站| 久久久久国产一级毛片高清牌| 亚洲精品久久成人aⅴ小说| 91大片在线观看| www.999成人在线观看| 国产av国产精品国产| 国产成人精品在线电影| 热99国产精品久久久久久7| 人成视频在线观看免费观看| 国产精品1区2区在线观看. | 黑丝袜美女国产一区| 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 一边摸一边抽搐一进一小说 | 久久精品国产亚洲av香蕉五月 | 丰满迷人的少妇在线观看| 国产精品国产av在线观看| 久久国产精品人妻蜜桃| 欧美日本中文国产一区发布| 免费一级毛片在线播放高清视频 | 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄| 免费少妇av软件| 亚洲色图综合在线观看| 最近最新免费中文字幕在线| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 免费在线观看黄色视频的| 精品亚洲成国产av| 欧美国产精品一级二级三级| 久久毛片免费看一区二区三区| 怎么达到女性高潮| 久久久国产精品麻豆| 搡老熟女国产l中国老女人| 亚洲黑人精品在线| 亚洲三区欧美一区| 最黄视频免费看| 十八禁高潮呻吟视频| 亚洲国产中文字幕在线视频| 亚洲男人天堂网一区| 午夜日韩欧美国产| 欧美在线一区亚洲| 一边摸一边做爽爽视频免费| 一区在线观看完整版| 99国产极品粉嫩在线观看| av网站在线播放免费| 欧美午夜高清在线| 怎么达到女性高潮| 国产在线视频一区二区| 丁香六月欧美| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 下体分泌物呈黄色| 后天国语完整版免费观看| 国产亚洲精品第一综合不卡| 夫妻午夜视频| 日本精品一区二区三区蜜桃| 99国产精品99久久久久| 亚洲一码二码三码区别大吗| 亚洲成人免费电影在线观看| 午夜老司机福利片| 日韩视频在线欧美| 9色porny在线观看| 黑丝袜美女国产一区| 国产精品久久久久久精品电影小说| 嫁个100分男人电影在线观看| 欧美日韩黄片免| 桃花免费在线播放|