潘偉勝,藍(lán)光軍
(廣東省興寧市人民醫(yī)院內(nèi)二科 514500)
·基層園地·
氨茶堿聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭療效觀察
潘偉勝,藍(lán)光軍
(廣東省興寧市人民醫(yī)院內(nèi)二科 514500)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系統(tǒng)常見疾病,以進(jìn)行性發(fā)展、持續(xù)氣流受限為特征,反復(fù)的急性加重及合并癥嚴(yán)重影響患者生命質(zhì)量。呼吸衰竭是COPD的嚴(yán)重并發(fā)癥,累及患者的生命安全[1]。基層醫(yī)院受限于患者經(jīng)濟(jì)條件常不能接受氣管插管機(jī)械通氣治療,多以氨茶堿擴(kuò)張支氣管、改善通氣及抗感、祛痰、抗炎等常規(guī)治療為主,但療效多不理想,死亡率高。國內(nèi)外研究顯示,早期運(yùn)用無創(chuàng)正壓通氣能迅速改善COPD患者的急性呼吸衰竭[2-3]。本研究應(yīng)用氨茶堿聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效進(jìn)行觀察,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 以2011年12月至2013年12月本院收治的并且資料完整的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者156例,分為對照組和治療組各78例。所有患者均符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[1]診斷標(biāo)準(zhǔn)以及Ⅱ型呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中,對照組患者男46例,女32例,年齡50~83歲,平均(62.5±5.8)歲,病程為2~20年不等,平均病程為(9.4±3.1)年;而治療組患者男48例,女30例,年齡48~86歲,平均(63.1±6.2)歲,病程為3~18年,平均(9.2±2.7)年。兩組患者在性別、年齡、病程等方面無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。
1.2 方法
1.2.1 治療方法 對照組以氨茶堿持續(xù)微泵注入,負(fù)荷劑量為4~6 mg/kg,維持劑量為0.6~0.8 mg·kg-1·h-1[4],同時(shí)予抗感染、祛痰、甲潑尼龍抗炎及營養(yǎng)支持、糾正水電解質(zhì)紊亂等支持療法進(jìn)行常規(guī)治療;治療組則在對照組治療的基礎(chǔ)上,加用美國偉康公司Bi-PAP vision呼吸機(jī)進(jìn)行無創(chuàng)正壓通氣,采用雙水平氣道正壓S/T模式,吸氣壓10 cm H2O、呼氣壓4 cm H2O 開始,經(jīng)過5~20 min逐漸增加到合適的治療水平,并根據(jù)病情和血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)整通氣參數(shù)。兩組患者治療期間如果病情惡化,須氣管插管機(jī)械通氣時(shí),進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣。分別在治療前后進(jìn)行心臟多普勒超聲檢查,以三尖瓣反流壓加右心房壓估測出肺動脈收縮壓[5]。治療前后記錄兩組患者心率、呼吸、肺動脈壓等指標(biāo)的變化情況,血?dú)夥治鼋Y(jié)果。統(tǒng)計(jì)兩組氣管插管率,死亡率。
1.2.2 療效判定 參考文獻(xiàn)[6]將本次療效評定分為3個(gè)層次:若治療后患者呼吸通暢,血?dú)夥治鲋笜?biāo)恢復(fù)正常,視為顯效;若治療后患者的呼吸狀況有所改善,血?dú)庵笜?biāo)基本恢復(fù)正常者視為有效;而若治療后患者的相關(guān)癥狀無改善甚至有所加重,甚至死亡,視為無效??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
2.1 兩組心率及呼吸指標(biāo)改善情況 治療前,兩組患者的心率、呼吸指標(biāo)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組均有改善,以治療組的療效更佳,組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),見表1。
表1 兩組心率及呼吸指標(biāo)對比次/min)
2.2 兩組肺動脈壓改善情況 治療前,兩組患者的肺動脈差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組有改善,以治療組的療效更佳,組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),見表2。
表2 兩組肺動脈壓結(jié)果對比
2.3 兩組血?dú)夥治鼋Y(jié)果 治療前,兩組血?dú)獠町悷o統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組患者的pH、PaO2、PaCO2等血?dú)庵笜?biāo)均有改善,但同樣以治療組的療效更佳,組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),見表3。
表3 兩組血?dú)夥治鼋Y(jié)果對比
2.4 兩組臨床療效比較 治療組的臨床總有效率為92.30%,顯著高于對照組的74.36%,兩組對比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),見表4。
表4 兩組臨床有效性和安全性對比
2.5 兩組氣管插管率、死亡率比較 治療組插管6例,插管率為7.69%,死亡2例,死亡率2.56%;對照組插管20例,插管率為25.64%,死亡12例,死亡率15.38%
COPD急性加重期,由于肺通氣和換氣功能障礙,呼吸肌疲勞等病理生理改變致缺氧和二氧化碳潴留引起Ⅱ型呼吸衰竭,如果不能及時(shí)治療,可呼吸中樞抑制,心力衰竭甚至多器官功能衰竭而危及生命[7]。在基層醫(yī)院一般以低流量吸氧,抗感染,抗炎,糾正水電解質(zhì)紊亂及支持治療為主,這些治療常常不能及時(shí)有效的改善缺氧和二氧化碳潴留的病理生理改變,療效較差。氨茶堿有擴(kuò)張支氣管、興奮呼吸中樞和呼吸肌的作用,可以一定程度上改善肺通氣量,但氨茶堿治療窗較窄,血藥濃度和代謝率個(gè)體差異大[1,4,8],臨床療效差異大,存在不確定性。
機(jī)械通氣能有效改善肺通氣及換氣,能夠改善缺氧和二氧化碳潴留,是治療COPD合并呼吸衰竭的重要方法。有創(chuàng)機(jī)械通氣易并發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)肺炎,影響病情恢復(fù),在基層很多患者和家屬因經(jīng)濟(jì)能力不能承受高昂的治療費(fèi)用而拒絕有創(chuàng)機(jī)械通氣[9]。無創(chuàng)正壓通氣通過鼻/面罩連接呼吸機(jī),提供雙水平氣道正壓,在吸氣期在吸氣壓幫助下,克服氣道阻力,增加肺通氣量,促進(jìn)肺內(nèi)氣體均勻分布,改善肺泡換氣;呼氣期通過呼吸機(jī)提供的呼氣末正壓能對抗氣道限閉,促進(jìn)二氧化碳排出,從而改善呼吸衰竭的病理生理狀態(tài)[10]。無創(chuàng)通氣可使70%~80%甚至更多的患者避免氣管插管[11],提高搶救成功率。
本研究應(yīng)用氨茶堿聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣搶救COPD并Ⅱ型呼吸衰竭的治療方案,一方面通過氨茶堿對呼吸中樞和呼吸肌的興奮作用,干預(yù)呼吸衰竭的病理生理過程;另一方面通過無創(chuàng)通氣改善肺通換氣功能。期望能增強(qiáng)治療效果,以迅速有效治療呼吸衰竭。本研究結(jié)果顯示,治療組在改善呼吸衰竭癥狀體征,肺動脈壓力及血?dú)庵笜?biāo)(pH、PaO2、PaCO2)方面有明顯效果,與對照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。血?dú)庵笜?biāo)的改善逆轉(zhuǎn)了呼吸衰竭的病理過程,肺動脈壓降低可減少心力衰竭的發(fā)生防止病情進(jìn)一步惡化。本研究病例統(tǒng)計(jì)顯示治療組,氣管插管率和病死率更低,這一點(diǎn)與國內(nèi)外研究[12-13]結(jié)果相符合,也進(jìn)一步提示氨茶堿聯(lián)合無創(chuàng)通氣在該善呼吸衰竭的預(yù)后方面有更好的結(jié)果。
綜上所述,氨茶堿聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療COPD并Ⅱ型呼吸衰竭,能顯著改善患者呼吸、血?dú)庖约胺蝿用}壓,減少氣管插管的概率,降低病死率,值得在臨床總結(jié)應(yīng)用。
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潘偉勝(1977-),副主任醫(yī)師,本科,主要從事呼吸內(nèi)科診治工作。
:10.3969/j.issn.1671-8348.2015.19.059
R459.4
C
1671-8348(2015)19-2733-02
2014-12-08
2015-02-10)