張丹丹,張 平,張紅桂
呼吸機相關(guān)性肺炎(ventilator-associated pneumonia,VAP)是ICU 中最常見的難治性的醫(yī)院獲得性感染,是機械通氣最主要的嚴(yán)重并發(fā)癥。據(jù)文獻(xiàn)報道,ICU中VAP的發(fā)生率為8%~28%,死亡率為8%~76%[1],是醫(yī)院獲得性感染病人死亡的首要原因。它可以顯著增加發(fā)病率和死亡率,延長機械通氣時間和住院時間,增加醫(yī)療服務(wù)成本,形成惡性循環(huán)。本研究收集2011年1月—2013年6月發(fā)生的VAP 53例,現(xiàn)回顧分析如下。
1.1 一般資料 某三級甲等醫(yī)院中心ICU 2011年1月—2013年6月共有417例病人使用呼吸機>48h,其中53例發(fā)生VAP,發(fā)生率12.7%,男45例,女8例,年齡7歲~95歲(55.4歲±16.1歲)。機械通氣時間2d~46d,氣管插管27例,氣管切開8例,先插管后切開18例,全部留置胃管。
1.2 VAP診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]機械通氣48h以上或拔管48h以內(nèi),病人出現(xiàn)如下2個或2個以上癥狀者:①體溫高于38℃。②白細(xì)胞計數(shù)>10×109/L或<4×109/L。③在病人的呼吸道分泌物中發(fā)現(xiàn)膿性分泌物,可培養(yǎng)出病原菌。④X線平片上出現(xiàn)新的或進展性病灶。該診斷標(biāo)準(zhǔn)的敏感性為69%,特異性為75%。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0分析數(shù)據(jù),采用χ2檢驗及Logistic回歸分析,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 病例治療與轉(zhuǎn)歸情況 53例VAP病人,共39例治療有效;9例最終轉(zhuǎn)化為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)合并肺纖維化;5例治療無效死亡。
2.2 VAP的病原菌種類分布 53例全部送檢,其中合并感染2例,檢出病原菌55株。其中鮑蔓不動桿菌15例,肺炎克雷白桿菌14例,銅綠假單胞菌11例,大腸桿菌3例,洛菲不動桿菌2例,嗜麥芽窄食單胞菌2例,奇異變形桿菌2例,肺炎鏈球菌2例,金黃色葡萄球菌2例,表皮葡萄球菌1例,黏質(zhì)沙雷菌1例。其中有1例為鮑蔓不動桿菌合并嗜麥芽窄食單胞菌感染,1例為大腸桿菌合并銅綠假單胞菌感染。
2.3 單因素分析 通過查閱國內(nèi)外文獻(xiàn),列出10項危險因素分別進行四格表的χ2檢驗,結(jié)果見表1。單因素分析顯示:VAP與基礎(chǔ)疾病、機械通氣時間、人工氣道方式、聲門下吸引、手術(shù)、使用抗生素和誤吸7個因素相關(guān),而與性別、年齡、是否插入胃管無關(guān)。
2.4 多因素分析 將單因素分析中P<0.05的7個變量進行Logistic回歸分析,得到的回歸方程為Y=-7.391+1.976X1+2.339X2-4.605X4+2.123X7。經(jīng)多因素分析篩選出4個變量,即基礎(chǔ)疾病個數(shù)、機械通氣時間、聲門下吸引、誤吸。見表2。
本次研究VAP發(fā)生率12.7%,與文獻(xiàn)報道的一致[3]。本組病例中,感染革蘭陰性桿菌比革蘭陽性菌比例大很多,其中以銅綠假單胞菌、肺炎克雷白桿菌、鮑曼不動桿菌為多,且大部分為多重耐藥。大量使用廣譜抗菌藥物導(dǎo)致了菌株多重耐藥性或二重感染幾率增加,VAP發(fā)生和病人死亡很大程度上歸因于此[4]。因此,獲得細(xì)菌培養(yǎng)資料后應(yīng)根據(jù)藥敏結(jié)果制定治療方案,合理使用抗生素,避免多重耐藥菌株的出現(xiàn)。
本研究單因素分析7個因素與VAP可能有關(guān),Logistic回歸分析引起VAP的危險因素顯示,基礎(chǔ)疾病個數(shù)、機械通氣時間、聲門下吸引、誤吸為VAP的影響因素。其中,聲門下吸引(OR=0.01,P<0.001)為 VAP的保護因素。
一般來說,基礎(chǔ)疾病個數(shù)越多,反映出病人免疫功能越低下,發(fā)生醫(yī)院感染的危險越大。機械通氣時間是導(dǎo)致VAP的最大誘因,縮短其時間可以有效地預(yù)防VAP的發(fā)生[5]。有資料顯示,連續(xù)機械通氣的病人發(fā)生獲得性肺部感染的危險性是未用機械通氣的病人的6倍~21倍。機械通氣時間延長1d,發(fā)生VAP的危險性增加1%~3%[6],本組VAP病例,通氣時間在1周及以上的發(fā)病率高達(dá)88%。所以對機械通氣病人應(yīng)及時評估,盡早選擇合適時機停機,縮短機械通氣時間。
國內(nèi)外不少學(xué)者探討了聲門下吸引與 預(yù) 防 VAP 的 關(guān) 系[7-11]。Tablan等[7,8]證實聲門下吸引能有效降低 VAP的風(fēng)險。Bouza等[9]在一個大型 Meta分析中卻得出了相反的結(jié)論。本組有聲門下吸引的VAP發(fā)病率明顯低于無聲門下吸引,與 Tablan等[7,8]研究 一致。因為機械通氣病人口咽部分泌物易積聚在聲門下區(qū)氣囊上,成為細(xì)菌積聚定植場所。該處細(xì)菌積聚濃度可達(dá)108cfu/mL~1 010cfu/mL,當(dāng)氣囊壓力低于 20 cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),積聚于聲門下的分泌物可漏入或誤吸入呼吸道,誘發(fā)VAP。該處長期氣囊壓迫,血液循環(huán)差,其分泌物中抗菌藥物濃度相對較低,不利于殺滅細(xì)菌。
表1 VAP相關(guān)因素的單因素分析結(jié)果
表2 VAP多因素Logistic回歸分析
多數(shù)研究發(fā)現(xiàn)早期進行腸道營養(yǎng)可減少VAP發(fā)生,本組病人均放置胃管。但是機械通氣時,病人長期處于平臥位,留置胃管會造成反流、腸道細(xì)菌易位和逆行、誤吸等,從而增加VAP發(fā)病率。目前的護理對策有口腔護理,無禁忌證病人抬高床頭30°~45°[12],使用經(jīng)口至幽門引流、鼻空腸管,鼻飼前吸痰,鼻飼后30min盡可能不吸痰,局部使用抗生素消除口咽部及胃腸道條件致病菌,應(yīng)用胃動力藥物,避免胃腸脹氣。
此外,VAP的發(fā)生還可能與醫(yī)護人員的手衛(wèi)生情況、環(huán)境、免疫缺陷、免疫抑制、應(yīng)激性潰瘍、抗菌藥物的使用、侵入性操作、消毒隔離是否規(guī)范等有關(guān)。雖然大多數(shù)易感因素難以避免,但大量的研究表明,通過切實可行的預(yù)防措施,可以顯著降低VAP發(fā)生。VAP的預(yù)防應(yīng)針對病原體和傳播途徑入手。降低口咽部細(xì)菌定植,注重抗生素合理使用,可以有效降低耐藥菌的產(chǎn)生和繼發(fā)感染。切斷病原的傳播途徑,如采取半臥位、避免胃腸脹氣防止誤吸和反流、加強呼吸環(huán)路的管理、持續(xù)聲門下引流、盡可能及早停機、縮短ICU住院時間、重視從業(yè)人員的培訓(xùn)和教育、監(jiān)督手衛(wèi)生、消毒隔離的落實等,亦可有效降低VAP發(fā)生率。
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