運動與骨骼肌超微結(jié)構(gòu)損傷修復(fù)綜述①

姜娜 段永昌

(陜西師范大學體育學院 陜西西安 710062)

在運動過程中大強度、超負荷、過量運動可導致肌肉質(zhì)量以及肌肉抗負荷力量能力降低、運動能力下降,導致肌肉酸痛,肌細胞纖維損傷尤其是離心運動,容易導致骨骼肌損傷致使骨骼肌的超微結(jié)構(gòu)發(fā)生變化,定義為運動性肌肉微損傷主要是骨骼肌組織結(jié)構(gòu)以及功能的損傷。目前學者多數(shù)認可離心運動導致骨骼肌損傷后是組織內(nèi)部的超微結(jié)構(gòu)變化而不是損傷,在骨骼肌肌節(jié)重塑過程。對骨骼肌損傷的認識近年來主要集中在：骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化、蛋白組織變異、骨骼肌線粒體ATP酶活性的研究,以及對損傷修復(fù)后的治療手段主要以抗炎藥物、外科外用藥、傷科外用藥、肌衛(wèi)星細胞修復(fù)以及TNF_a在P38MAPK和NF-KB信號通路影響肌肉再生過程,在骨骼損傷和修復(fù)中起著重要的作用的相關(guān)因子的研究。運動可造成機體一定的損傷,引起細胞壞死和凋亡現(xiàn)象。也可加速機體的物質(zhì)代謝和能量代謝,并使機體處于缺血、缺氧狀態(tài),引起ATP減少、自由基增多,Ca2+濃度改變、線粒體結(jié)構(gòu)及功能變化等,導致細胞凋亡。不可逆轉(zhuǎn)的損傷、過多的或離子的運動、自由基增多超過機體負荷并產(chǎn)生缺氧、缺血,在炎癥反應(yīng)后引起明顯機械損傷導致過多的細胞凋亡和壞死。

運動性損傷(EIMD)定義為身體突然從事不習慣大高強度或和長時間超負荷運動后,發(fā)生骨骼肌纖維微細損傷。主要表現(xiàn)為：肌細胞超微結(jié)構(gòu)破壞、細胞代謝功能異常、血液生化和肌電指標改變及收縮功能下降等,損傷具有延遲性特征,此期常伴隨延遲性肌肉酸痛(DOMS)。骨骼肌傷后愈合時間長且愈合質(zhì)量不可靠,容易疼痛、僵硬、再次損傷和肌萎縮、直至肌肉疤痕形成,導致運動能力喪失。運動損傷存在于我們?nèi)粘；顒又?運動時肌肉拉傷、運動訓練及比賽都會出現(xiàn)肌肉拉傷。尤其是急性損傷在損傷界和運動訓練中最常見,且發(fā)病率比較嚴重的運動損傷。對骨骼肌損傷作出及時準確的評定將不僅有利于運動員合理運動負荷的安排,而且對于減少運動所造成的損傷維持良好的競技能力有著良好的重要價值。因此運動損傷的關(guān)注和探索一直備受人國內(nèi)外學者的關(guān)注,因此,如何防治骨骼肌損傷、加快愈合速度和提高愈合質(zhì)量,成為困擾運動員、教練員和醫(yī)生的難題之一。

1 骨骼肌損傷的超微癥狀表現(xiàn)

運動性骨骼肌超微結(jié)構(gòu)目前尚未明確集中,仍然在不斷的探討中。在骨骼肌超微結(jié)構(gòu)發(fā)生變化,重塑過程中基質(zhì)、肌膜、肌節(jié)隨之損傷的變化。目前對肌肉損傷造成超微結(jié)構(gòu)的損傷主要集中在：肌細胞膜、細胞骨架、肌細胞收縮成分、物質(zhì)能量耗竭以及代謝產(chǎn)物堆積、肌細胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)的失調(diào)、自由基以及過氧化物失調(diào)學說、炎癥反應(yīng)引起骨骼肌離心運動導致骨骼肌肌節(jié)重塑,肌肉的超微結(jié)構(gòu)發(fā)生改變血液中相關(guān)酶增加大強度、超負荷、過量運動致使肌肉力量下降、運動范圍減少,肌肉酸痛,表現(xiàn)為骨骼肌損傷主要表現(xiàn)為大強度、超負荷運動對骨骼肌損傷,致使肌力下降、運動范圍減少,肌肉酸痛。其中主要表現(xiàn)為包括：斷裂、扭曲、分流、消失；肌節(jié)異常包括：長度不一致、界限模糊；肌原纖維異常包括：不同層面扭曲、區(qū)域性解體和細胞器的變化。

不同運動方式對骨骼肌損傷,血漿CK與同工酶CK-MM的變化與比目魚肌Z線異常之間表現(xiàn)出明顯的線形關(guān)系,骨骼肌質(zhì)量和力量降低,機體活動功能下降,主要是激素水平的變化,蛋白質(zhì)合成與分解失衡,神經(jīng)-肌肉功能單位重組,線粒體染色體損傷,自由機氧化損傷以及骨骼肌修復(fù)機理受損,細胞碉亡,芥穩(wěn)態(tài)失衡、熱量和蛋白攝取的改變引起少肌癥。肌力衰退,使老年人的活動能力下降,造成老人行走、坐立、登高和舉重物等日常動作完成困難,甚至導致平衡障礙、難以站立、極易摔倒,“與正常人相比,患者的體質(zhì)量﹑去脂體質(zhì)量明顯降低,爆發(fā)力、握力等明顯下降,下肢屈肌衰退甚于伸肌,下肢肌力的顯著減退直接影響到平衡功能,由此導致老人頻繁跌倒?！贝髲姸鹊募∪馐湛s可細胞膜產(chǎn)生牽拉,超過承受范圍可使細胞膜、細胞骨架、細胞收縮成分,鄰近肌節(jié)損傷細胞通透性增強，引起細胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)失調(diào)導致骨骼肌微損傷，能量代謝絮亂細胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)失調(diào)。

1.1 骨骼肌損傷的分類

按照損傷原因大體上可分為運動損傷和疾病導致慢性肌肉損傷。骨骼肌廣泛存在于人體各個部位,骨骼、內(nèi)臟、血管各個部位，是機體最重要的運動器官,其主要為損傷如：撕裂傷、鈍挫傷、扭傷、肌缺血及延遲性肌肉疼痛等。其中肌肉最常見損傷是鈍挫傷和牽拉傷。運動骨骼肌微損傷主要是由于運動過程中肌肉受到牽拉及肌肉內(nèi)生化環(huán)境改變而造成的骨骼肌超微結(jié)構(gòu)損傷。疾病中肌肉質(zhì)量的損傷,如：發(fā)生于失重狀態(tài)、腎臟疾病、癌癥、病危狀態(tài)、糖尿病和艾滋病中。肌萎縮不僅是骨骼肌對廢用、衰老、區(qū)神經(jīng)支配發(fā)生的反應(yīng),也會系統(tǒng)地發(fā)生不良的營養(yǎng)狀態(tài)和多種疾病狀態(tài),包括癌癥、無控制的糖尿病、AIDS、尿毒癥和膿毒癥。骨骼肌減少癥,目前損傷的微細結(jié)構(gòu)可分為機械損傷學說、代謝學說、炎癥反應(yīng)等。

1.2 骨骼肌損傷的原因

直接原因：運動是導致骨骼肌損傷最為直接的原因之一,骨骼肌細胞凋亡,使機體組織不同程度的疲勞和損傷。總結(jié)起來主要包括挫傷、慢性勞損、拉傷、撕裂傷、感染、自身免疫反應(yīng)、非感染性炎癥以及失神經(jīng)營養(yǎng)、缺血缺氧等。細胞骨架蛋白水解是骨骼肌離心收縮的主要原因,肌細胞內(nèi)的能量耗竭,代謝產(chǎn)物堆積,對肌纖維的功能及整個肌肉工作的能力均產(chǎn)生影響。蛋白的分解超過了蛋白的合成,發(fā)生肌肉萎縮。MAFbx和MuRF-1泛素連接酶的特異性表達,在細胞中降解快速肌萎縮主要是由于肌肉蛋白質(zhì)降解加劇造成的。運動后,訓練導致的肥大。血漿CK的變化以及同工酶的變化,引起骨骼肌損傷以及膜結(jié)構(gòu)的變化。主要表現(xiàn)為收縮結(jié)構(gòu)的改變,大致為Z線異常,大強度超負荷運動引起的機體內(nèi)代謝絮亂,致使細胞內(nèi)態(tài)失調(diào)引起骨骼肌微損傷。

2 骨骼肌損傷的治療

肌肉損傷的程度和類型,決定了肌肉如何治療。近幾年的研究主要從生長因子、基因工程、組織工程其中包括從細胞增殖、遷移、和分化等復(fù)雜的過程的再調(diào)節(jié)。目前骨骼肌成肌細胞移植,可修復(fù)骨骼肌關(guān)節(jié)肌肉的損傷。在骨骼肌損傷與治療中主要以藥物治療為主,結(jié)合運動運動治療為輔助患者恢復(fù)。常見的措施主要有休息、冰敷、熱療、水浴、加壓、制動、康復(fù)鍛煉、手術(shù)等。骨骼肌成肌細胞移植,也是治療損傷的手段之一深受人們的期待。針對肌肉減少癥的治療主要是應(yīng)用激素代替法,營養(yǎng)支持療法,維生素D補充療法等干預(yù)措安全性有效性目前沒有一致結(jié)論。但是雙能X線MRI、CT機體物理功能測量等方法被應(yīng)用于診斷或治療少肌癥,運動療法是已經(jīng)被證實了的既有效、大眾化、簡單方便、方便實施并且又能夠很好的控制的治療手段。生長因子的治療,在骨骼肌損傷后的各個階段都起著重要的作用,各種生長因子的協(xié)調(diào)可提高肌肉的愈合效果。在今后的研究中要著重探索活血生肌類藥物細胞因子、物理因素、中醫(yī)藥等,開發(fā)更嚴謹有效的治療手段以減少肌肉損傷在運動員、老年人、長期患病臥床患者的痛苦,更好的造福于人類社會,為人們的健康開辟新方法,為體育事業(yè)做貢獻。

[1]Howaston G. van Someren KA.The prevention and treatment of exercise-induced musle damage[J].Sports Med,2008,38(6):483-503.

[2]Nikolaidis MG, Jamurtas A Z, Paschalis V, et al. The effect of muscle-damaging exercise on blood and skeletal muscle oxidative stress: magnitude and time-course considerations[J].Sports Med,2008,38(7):579-606.

[3]Tee JC. Bosch AN,Lambert MI, Metabolic consequences of exercise-induced muscle damage[J].sport Med,2007,37(10):36-827.

[4]Corona BT,Rouviere C,Hamilton SL, et al .fkbp12 deficiency reduces strength deficits after eccentric contractioninduced muscle injury[J].J Appl Physiol,2008,105(2):37-527.

[5]劉培培,盧健.SIRT1對肌衛(wèi)星細胞和骨骼肌再生的影響[J].中國運動醫(yī)學雜志,2013(3):275-280.