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    PCOS患者血清FABP4水平與糖脂代謝紊亂的相關(guān)性

    2014-12-02 04:33:56吳桂芳
    山東醫(yī)藥 2014年30期
    關(guān)鍵詞:肥胖者糖脂法測定

    陰 紅,吳桂芳

    (中山市小欖人民醫(yī)院,廣東中山528415)

    多囊卵巢綜合征(PCOS)是青春期及生育期婦女常見的生殖內(nèi)分泌代謝紊亂綜合征,其發(fā)病原因、生化及臨床表現(xiàn)多樣[1]。肥胖對PCOS患者的病理生理有重要影響[2]。脂肪組織具有活躍的內(nèi)分泌代謝功能,脂肪型脂肪酸結(jié)合蛋白4(FABP4)是新近發(fā)現(xiàn)的脂肪因子。2010年8月~2012年4月,我們觀察了PCOS患者血清FABP4水平變化,分析其與PCOS糖脂代謝紊亂的相關(guān)性。

    1 資料和方法

    1.1 臨床資料 我院同期收治的PCOS患者76例(PCOS組),年齡 14~30(21.23 ±4.65)歲。診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2003阿姆斯特丹標(biāo)準(zhǔn)[3]。76例PCOS患者中肥胖者(BMI≥25 kg/m2)50例,非肥胖者(BMI<25 kg/m2)26例。選擇同期40例健康志愿者為對照組,均符合:①月經(jīng)正常(月經(jīng)周期24~35 d,經(jīng)期3~7 d,經(jīng)量中等);②血清性激素測定正常;③血壓正常;④血糖、血脂正常。所有研究對象均排除其他內(nèi)分泌疾病和器質(zhì)性疾病,半年內(nèi)無激素類藥物服用史。兩組一般資料具有可比性。

    1.2 相關(guān)指標(biāo)檢測 ①血清FABP4水平:抽取兩組空腹靜脈血4 mL,3 000 r/min離心3 min后取血清,置于-80℃低溫冰箱凍存,采用ELLSA法測定血清FABP4水平。②糖脂代謝指標(biāo):采用氧化酶法測定血清葡萄糖水平,放射免疫法測定血清胰島素水平,計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR),HOMA-IR=空腹血糖(mmol/L)×空腹胰島素(mU/L)/22.5;所有研究對象均禁食12 h后于清晨空腹抽血2 mL,測定血清 TG、TC、LDH、HDL、載脂蛋白 A1、B(ApoA1、ApoB)。③血清葡萄糖(BG)、胰島素(INS)水平:口服葡萄糖75 g,服糖前及服糖后1、2、3 h抽血分離血清,氧化酶法測定BG水平(BG 0、1、2、3h),放射免疫法測定血清INS水平(INS0、1、2、3 h)。分析血清FABP4水平與糖脂代謝指標(biāo)的相關(guān)性。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0軟件行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)量資料采用±s表示,均數(shù)比較采用方差分析,相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)分析法,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 血清FABP4水平 PCOS組血清FABP4水平高于對照組,且肥胖者高于非肥胖者(P均 <0.05)。見表1。

    表1 兩組血清FABP4水平比較(ng/mL,±s)

    表1 兩組血清FABP4水平比較(ng/mL,±s)

    注:與對照組相比,*P <0.05;與非肥胖者相比,#P <0.05

    組別 n FABP4(ng/mL)PCOS 組 76 4.564 ±1.598*肥胖者 50 5.206 ±1.224*#非肥胖者 26 3.536 ±1.568*對照組40 2.033 ±0.972

    2.2 糖脂代謝指標(biāo) PCOS組 TC、TG、LDL、BG 0 h、INS 0 h、HOMA-IR 高于對照組(P 均 <0.05)。PCOS組肥胖者 TC、TG、LDL、ApoB、BG 0 h、BG 1 h、BG 2 h、INS 0 h、HOMA-IR高于非肥胖者(P均 <0.05)。

    2.3 血清FABP4水平與糖脂代謝指標(biāo)的相關(guān)性分析 PCOS組血清 FABP4水平與 TC、TG、LDL、ApoB、HOMA-IR、INS 0 h、INS 2 h 呈正相關(guān)(r分別為 0.35、0.33、0.26、0.25、0.36、0.32、0.32,P 均 <0.05)。

    表2 兩組血清 TG、TC、LDH、HDL、ApoA1、ApoB、HOMA-IR 水平比較(±s)

    表2 兩組血清 TG、TC、LDH、HDL、ApoA1、ApoB、HOMA-IR 水平比較(±s)

    注:與對照組相比,*P <0.05;與非肥胖者相比,#P <0.05

    組別 n TC(mmol/L) TG(mmol/L)HDL(mmol/L)LDL(mmol/L)ApoA1(g/L) ApoB(g/L)HOMA-IR PCOS 組 76 4.05 ±0.86* 1.65 ±0.66* 1.38 ±0.22 2.46 ±0.65* 1.37 ±0.26 0.89 ±0.23 5.50 ±2.88*肥胖者 50 4.55 ±0.76# 1.87 ±0.86# 1.34 ±0.21 2.81 ±0.73# 1.36 ±0.23 0.94 ±0.24# 7.67 ±3.67#非肥胖者 26 3.68 ±0.98 1.22 ±0.53 1.43 ±0.32 2.14 ±0.54 1.39 ±0.29 0.85 ±0.22 4.10 ±2.38對照組 40 1.25 ±0.36 0.76 ±0.47 1.50 ±0.43 1.16 ±0.48 1.42 ±0.27 0.81 ±0.19 1.67 ±1.05

    表3 兩組血清BG、INS水平比較(±s)

    表3 兩組血清BG、INS水平比較(±s)

    注:與對照組相比,*P <0.05;與非肥胖者相比,#P <0.05

    組別 n BG(mmol/L)INS(mU/L)0 h 1 h 2 h 3 h PCOS 組 76 5.62 ±0.64* 9.46 ±2.90 8.36 ±2.24 6.12 ±2.18 23.06 ±10.74*0 h 1 h 2 h 3 h 189.34 ±92.53 176.35 ±73.14 96.17 ±45.16肥胖者 50 5.90 ±1.55#10.10 ±3.82#8.86 ±3.72#6.56 ±2.84 28.75 ±10.88# 199.27 ±96.27 188.25 ±91.62 100.68 ±46.98非肥胖者 26 5.31 ±0.44 8.76 ±2.20 7.36 ±1.81 5.62 ±1.48 17.06 ±10.64 179.34 ±87.73 160.35 ±63.14 91.17 ±43.16對照組 40 4.51 ±0.24 8.56 ±2.12 7.14 ±1.52 5.31 ±1.23 8.66 ± 3.42 175.34 ±41.25 155.35 ±61.21 82.12 ±30.21

    3 討論

    PCOS是常見的生殖內(nèi)分泌代謝紊亂綜合征,以卵巢功能異常、高雄激素血癥、胰島素抵抗與高胰島素狀態(tài)互為因果為特征[4]。越來越多的研究表明其病理生理學(xué)改變范圍廣泛,涉及神經(jīng)內(nèi)分泌、脂肪代謝、糖代謝、蛋白質(zhì)代謝及卵巢局部調(diào)控因素異常等多個(gè)方面[5]。肥胖者易存在胰島素抵抗,且高血壓、高脂血癥、糖尿病、冠心病發(fā)病率明顯增高[6]。肥胖是 PCOS 的重要臨床表現(xiàn)之一[7],肥胖的PCOS患者存在更嚴(yán)重的高雄激素血癥、高胰島素血癥及胰島素抵抗,并出現(xiàn)糖、脂代謝異常,是PCOS的嚴(yán)重類型[8]。

    研究表明,脂肪組織具有活躍的內(nèi)分泌代謝功能,可通過分泌多種脂肪細(xì)胞因子參與胰島素抵抗、肥胖及相關(guān)疾病的發(fā)生過程[9]。FABP4是一種低分子量胞質(zhì)蛋白,可調(diào)控脂類生成及降解、參與細(xì)胞內(nèi)脂肪酸的轉(zhuǎn)運(yùn)和代謝[10]。其廣泛分布于體內(nèi)各種正常組織和細(xì)胞中,主要表達(dá)于脂肪細(xì)胞和單核—巨噬細(xì)胞,能結(jié)合長鏈脂肪酸、類花生酸類物質(zhì)和其他脂類,促進(jìn)脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn),參與細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的調(diào)節(jié)[11,12]。FABP4通過調(diào)節(jié)脂肪酸水平調(diào)控機(jī)體內(nèi)脂代謝過程,是脂肪細(xì)胞終末分化的標(biāo)志物[13]。研究認(rèn)為,F(xiàn)ABP4與過氧化物酶體增殖因子活化受體PPARγ具有協(xié)同作用,F(xiàn)ABP4能選擇性增強(qiáng)PPARγ活性,兩者之間相互作用,影響機(jī)體對胰島素的敏感性。動(dòng)物模型研究顯示,F(xiàn)ABP4與動(dòng)脈粥樣硬化、脂代謝紊亂、胰島素抵抗的發(fā)生密切相關(guān)[14]。近年研究發(fā)現(xiàn),F(xiàn)ABP4在代謝綜合征、PCOS患者血清中有較高表達(dá)[15]。

    本研究結(jié)果表明,PCOS患者多項(xiàng)糖脂代謝指標(biāo)均高于對照組,且肥胖者血脂、多個(gè)時(shí)點(diǎn)BG水平、INS水平及血清FABP4水平高于非肥胖者,表明肥胖型PCOS患者存在更嚴(yán)重的胰島素抵抗及糖脂代謝紊亂。胰島素抵抗是PCOS、糖尿病、代謝綜合征的重要病理生理改變,糖耐量下降是胰島素抵抗最直接的表現(xiàn),PCOS患者多年輕,胰腺代償功能相對較好,因此更易表現(xiàn)為高胰島素血癥,當(dāng)發(fā)生失代償,如合并肥胖、脂代謝異常時(shí),胰島素分泌水平明顯降低,血糖清除率下降,引起糖耐量減低、血糖升高甚至糖尿病。本研究中,PCOS患者血清FABP4水平高于對照組,肥胖PCOS患者高于非肥胖者,且血清FABP4水平與PCOS患者多項(xiàng)糖脂代謝指標(biāo)及HOMA-IR呈正相關(guān)關(guān)系,表明FABP4與PCOS患者的胰島素抵抗及糖脂代謝異常有關(guān),其可能通過調(diào)節(jié)脂代謝路徑影響糖代謝進(jìn)而促成胰島素抵抗,最終導(dǎo)致了PCOS糖脂代謝紊亂的發(fā)生,具體作用環(huán)節(jié)及機(jī)制還需更多研究進(jìn)一步論證。

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