雙側(cè)重度腎動(dòng)脈狹窄合并冠狀動(dòng)脈狹窄1例報(bào)告

胡 凱，劉宗軍

（上海市普陀區(qū)中心醫(yī)院，上海 200062）

患者女，78歲;因“反復(fù)胸悶胸痛5年，胸悶氣促4個(gè)月”入院?；颊哂?年前反復(fù)左側(cè)心前區(qū)壓迫樣疼痛不適，每次持續(xù)數(shù)分鐘，多于活動(dòng)勞累后出現(xiàn)，4個(gè)月前癥狀加劇。當(dāng)時(shí)心超提示靜息狀態(tài)下左房增大，主動(dòng)脈瓣輕度反流，LVEF0.72。給予冠心病藥物保守治療后仍反復(fù)胸痛不適，伴夜間呼吸困難及端坐呼吸，病程中發(fā)生室顫1次（當(dāng)天血鉀3.2 mmol/L），電除顫3次后轉(zhuǎn)為竇性心律。既往有高血壓病史多年，長(zhǎng)期服用氨氯地平控制血壓，2年前發(fā)現(xiàn)慢性腎功能不全病史，血肌酐250 mmol/L，查腎動(dòng)脈CTA提示雙側(cè)腎動(dòng)脈重度狹窄，右側(cè)為甚。本次入院查體:兩下肺可及少許細(xì)濕羅音心率70次/min，未及明顯雜音，BP130/80 mmHg;心電圖:竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、AVF導(dǎo)聯(lián)胸悶發(fā)作時(shí)下斜壓低0.1～0.2 mV，心梗三項(xiàng):肌紅蛋白，肌酸激酶同工酶，肌鈣蛋白均正常，BNP 2 563 pg/mL，血肌酐194 mmol/L;肺功能示輕度限制性通氣功能障礙;復(fù)查心臟彩超示左室壁節(jié)段性收縮活動(dòng)減弱（左室下壁、后壁、后側(cè)壁、后間隔收縮運(yùn)動(dòng)明顯減弱），左房增大，主動(dòng)脈瓣輕度反流，微量心包積液，LVEF41%;腎臟B超示右腎萎縮（長(zhǎng)徑6.5 cm）;腎臟 ECT:左腎 GFR 23.7 mL/min，右腎 GFR 6.223 mL/min，總GFR 29.9 mL/min。給予積極抗心衰治療，行冠脈造影加腎動(dòng)脈造影。術(shù)前24 h起給予25 mL/h的持續(xù)性水化方案，造影過(guò)程中減少頭照體位，整個(gè)手術(shù)過(guò)程控制造影劑用量共約150 mL。結(jié)果提示LAD近中段80%狹窄彌漫長(zhǎng)病變（圖1），LCX血管細(xì)小，RCA中段最重80%，遠(yuǎn)端100%閉塞（圖2），右腎動(dòng)脈開(kāi)口85%狹窄（圖3），左腎動(dòng)脈75%狹窄（圖4），于RCA 植入2.75 mm ×33mm、3.0 mm×29 mm firebird 2支架2個(gè)，交界處重疊。術(shù)后繼續(xù)100 mL/h持續(xù)性水化2 d，病程中監(jiān)測(cè)患者尿量正常、血肌酐維持于250 mmol/L左右，無(wú)心衰癥狀發(fā)作，無(wú)造影劑腎病發(fā)生。1個(gè)月后擇期再次于LAD近中段植入2.75 mm×29 mm firebird2支架1枚。隨訪(fǎng)3個(gè)月無(wú)腎功能惡化及無(wú)心血管事件發(fā)生。

圖1 左冠狀動(dòng)脈

圖2 右冠狀動(dòng)脈

討論:冠脈造影是診斷冠心病的“金標(biāo)準(zhǔn)”。該患者有確切的慢性腎功能不全病史，并存在嚴(yán)重腎動(dòng)脈狹窄（RAS）。其治療存在兩個(gè)難點(diǎn):①如何避免造影劑腎病;②腎動(dòng)脈狹窄是否需要血運(yùn)重建治療。

圖3 右側(cè)腎動(dòng)脈

圖4 左側(cè)腎動(dòng)脈

造影劑腎?。–IN）［1］是指應(yīng)用造影劑后新發(fā)生的、未發(fā)現(xiàn)其他原因的腎功能障礙或原有的腎功能障礙加重（血肌酐升高≥25%或者絕對(duì)值升高≥5 mg/L）。CIN總發(fā)病率3%，但合并多種危險(xiǎn)因素時(shí)，發(fā)病率可達(dá)50%［2］，有慢性腎功能不全、高血壓、糖尿病、心力衰竭等基礎(chǔ)疾病及高齡 （＞75歲）者血肌酐水平≤1.2 mg/dL、1.4 ～1.9 mg/dL 和≥2 mg/dL 時(shí)，CIN風(fēng)險(xiǎn)為分別為2%、10.4%和62%［3］。造影劑是引起CIN的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，劑量低至20 mL也可能誘發(fā)CIN，這說(shuō)明造影劑不存在安全劑量。CIN目前無(wú)特效療法，水化療法是目前最常用的預(yù)防CIN的最有效措施。造影劑安全組織推薦在用造影劑前后24 h水化的液體量分別至少為500 mL和2 500 mL，應(yīng)用1.0 ～1.5 mL/（kg·h），保持尿量 75 ～125 mL/h，目前普遍采用生理鹽水，一般于造影前6 h、造影后12 h靜滴［4］。本例存在較為嚴(yán)重的心功能不全狀態(tài)，我們術(shù)前24 h起即給予25 mL/L持續(xù)低劑量長(zhǎng)時(shí)間的水化療程方案，術(shù)后繼續(xù)100 mL/h持續(xù)性水化2 d，總補(bǔ)液量與和推薦液體量相當(dāng)，避免心功能不全和CIN發(fā)生。

RAS是腎臟動(dòng)脈的主支或其分支因動(dòng)脈粥樣硬化性疾病或者肌纖維發(fā)育不良所導(dǎo)致的狹窄［5］。常被偶然發(fā)現(xiàn)。年齡大于65歲 RAS患病率約7%［6］;冠心病患者合并 RAS 的概率約為 6%［7］。RAS的臨床表現(xiàn)可以是惡性高血壓、缺血性腎病、充血性心臟衰竭，或上述任意組合［8］。關(guān)于RAS的最佳治療方案目前仍存在較大的爭(zhēng)議。有學(xué)者在小樣本非隨機(jī)對(duì)照研究發(fā)現(xiàn)術(shù)前腎功能進(jìn)行性惡化組血運(yùn)重建后獲益，而術(shù)前腎功能穩(wěn)定組并無(wú)獲益［9，10］;同樣也在小樣本患者中發(fā)現(xiàn)了腎動(dòng)脈血運(yùn)重建后對(duì)高血壓的治愈及其改善作用［11］。而更大規(guī)模的隨機(jī)、對(duì)照研究均否定了腎動(dòng)脈支架對(duì)于腎功能及血壓改善的作用［12，13］;且手術(shù)相關(guān)的嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生率約6%。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為藥物治療仍是RAS治療的基石。腎動(dòng)脈支架術(shù)未能逆轉(zhuǎn)腎功能和控制血壓可能的原因是腎內(nèi)動(dòng)脈的各級(jí)分支（包括小動(dòng)脈）狹窄或阻塞所引起的腎臟血液動(dòng)力學(xué)及其腎實(shí)質(zhì)的病變，單純解除主干梗阻的對(duì)于降壓及腎功能改善作用有限。目前國(guó)內(nèi)外推薦的腎動(dòng)脈介入的適應(yīng)癥［14］除了有≥70%的狹窄之外，更為重要的是評(píng)估腎動(dòng)脈狹窄與臨床癥狀之間是否存在必然的聯(lián)系，主要?dú)w結(jié)于兩點(diǎn):①是否存在與腎動(dòng)脈狹窄相關(guān)的頑固性高血壓且藥物不能控制;②突發(fā)進(jìn)行性下降的腎功能減退不能用其他原因解釋。

本例診斷明確?；颊哂虚L(zhǎng)期高血壓病史，服用降壓藥物（單藥治療）后血壓控制尚可;腎功能方面，雖患者右腎脈已萎縮，基本無(wú)功能，左腎動(dòng)脈也存在重度狹窄，但血肌酐隨訪(fǎng)2年之內(nèi)并無(wú)進(jìn)一步惡化，若在左腎的介入治療過(guò)程中出現(xiàn)嚴(yán)重夾層或無(wú)復(fù)流，則患者腎功能的打擊將是毀滅性的。故我們認(rèn)為單純藥物治療可能更適合本例患者。其冠心病癥狀典型，隨著病程進(jìn)展心功能減退明顯，并有惡性心律失常發(fā)生，治療迫在眉睫，我們?cè)诔浞炙涂刂菩墓δ艿那闆r下，分期對(duì)冠脈病變進(jìn)行了干預(yù)。隨訪(fǎng)至今無(wú)心血管事件及腎功能的惡化情況發(fā)生，但仍需更長(zhǎng)時(shí)間的隨訪(fǎng)。

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