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    卡托普利聯(lián)合低分子肝素治療腎病綜合征的療效分析

    2014-12-01 06:16:08程寶連
    中國實用醫(yī)藥 2014年27期
    關(guān)鍵詞:卡托普利尿蛋白肝素

    程寶連

    腎病綜合征是由于患者的腎小球濾過膜通透性增高, 導(dǎo)致血漿中大量蛋白從尿中丟失而引起的一種臨床綜合征[1]。臨床上往往伴有高凝狀態(tài)或血栓。本研究在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上采用低分子肝素聯(lián)合卡托普利療法, 結(jié)果顯示該療法能夠顯著減少尿蛋白丟失, 恢復(fù)血漿白蛋白濃度, 改善血脂代謝和高凝狀態(tài), 療效顯著。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 本院2012年1月~2013年6月收治腎病綜合征患者80例, 其中男48例, 女32例, 年齡14~55歲, 平均年齡(25.1±10.4)歲, 隨機分為治療組和對照組, 各40例。兩組之間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。

    1.2 治療方法 ①對照組:強的松l mg/(kg·d)和雙嘧達莫50~100 mg/次, 3次/d口服, 同時對癥選用降壓、利尿等藥物。②治療組:在對照組的基礎(chǔ)上, 低分子肝素5000 IU/次,1次/d皮下注射;卡托普利12.5 mg, 3次/d口服。連續(xù)使用6周。

    1.3 評價標準 參考田彥娟[2]的評價標準, 并依據(jù)本研究的具體情況, 設(shè)定如下標準:完全緩解:水腫消退, 尿蛋白連續(xù)3 d<0.3 g/d, 肌酐較治療前下降20%或恢復(fù)正常;部分緩解:水腫減輕, 尿蛋白連續(xù)3 d為0.3~2.0 g/d, 肌酐較治療前下降<30%;無效:未達到上述標準。總有效率=(完全緩解+部分緩解)/總例數(shù)×100%。

    1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    臨床療效比較:治療組臨床總有效率82.5%,對照組總有效率57.5%, 兩組臨床療效比較差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=4.821, P=0.0281), 見表 1。

    表1 兩組療效比較[n (%)]

    3 討論

    研究表明大量蛋白尿具有潛在的腎毒性, 是腎臟病變的獨立致病因素, 尿蛋白程度與進行性腎臟損害呈正相關(guān)[3]。因此, 有效控制24 h尿蛋白量不僅是減緩腎小球損害進程的關(guān)鍵, 也是緩解水腫等其他臨床癥狀的有效措施。

    低分子肝素一方面通過抵抗Xa的活性, 直接緩解高凝狀態(tài), 另一方面, 自身攜帶的大量負電荷能有效增強電荷屏障, 減少尿蛋白量;同時它又能夠抑制腎小球系膜細胞增殖。因此, 具有較為理想的減少尿蛋白、延緩腎小球纖維化、抗凝、改善肌酐清除率等多重腎臟保護作用[4]。臨床上, 聯(lián)合使用低分子量肝素, 能顯著提高藥物療效??ㄍ衅绽軌蝻@著增加腎血流量、擴張出球小動脈、緩解腎小球高壓, 從而有效減少尿蛋白。還可以通過降低腎小球囊內(nèi)壓, 增加腎小球濾過面積, 起到減緩腎小球硬化的作用。此外, 卡托普利還可以增加高密度脂蛋白、主要載脂蛋白及ApoA-I和ApoA-II的含量, 降低血脂, 防止低密度脂蛋白損傷血管壁。

    綜上所述, 低分子肝素聯(lián)合卡托普利療法取得了滿意的緩解率, 值得臨床推廣。

    [1]倪小英.大劑量卡托普利用于部分緩解的腎病綜合征病人的觀察及護理.護理研究, 2011, 25(1):40.

    [2]田彥娟.血管轉(zhuǎn)換酶抑制劑聯(lián)合低分子肝素治療糖尿病腎病的臨床研究.當代醫(yī)學, 2012, 18(5):55.

    [3]李靜,余信國,葉靜,等.中西醫(yī)結(jié)合治療小兒原發(fā)性腎病綜合征40例臨床觀察.中國醫(yī)藥導(dǎo)報, 2011, 8(20):156-158.

    [4]陳述枚,莫櫻.持續(xù)大量蛋白尿在小兒腎病慢性進展中的作用.中國實用兒科雜志, 2002(17):521.

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