楊 鑒
(鶴壁市人民醫(yī)院 介入科,河南 鶴壁458030)
缺血性心肌病是由于嚴重狹窄或閉塞的冠狀動脈影響心臟正常的血液供應(yīng),引起慢性心肌缺血的嚴重心肌功能障礙性疾病,伴有不同程度的多灶性室壁運動異常。常規(guī)藥物能夠改善缺血性心肌病患者的血運障礙,但遠期效果并不理想[1]。筆者在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上配合經(jīng)皮冠狀動脈介入改善缺血性心肌病患者左心室功能效果確切,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 研究對象為鶴壁市人民醫(yī)院2008年9月~2012年9月期間89 例缺血性心肌病住院患者,經(jīng)冠狀動脈造影確診為缺血性心肌病,符合陸再英等著[2]《內(nèi)科學(xué)》中關(guān)于缺血性心肌病的診斷標準,排除瓣膜性心臟病、室壁瘤、心室穿孔、尿毒癥、藥物禁忌證、無法評價療效和經(jīng)皮冠狀動脈介入禁忌證等患者,采用隨機數(shù)字表法分為保守組和觀察組。保守組44 例,其中男26 例,女18 例;年齡51 ~74 歲,平均(59.6 ±7.8)歲;病程1 ~18 a,平均(7.6 ±2.5)a;心功能(NYHA)分級為Ⅱ級27 例,Ⅲ級14 例,Ⅳ級3 例;伴高血壓24 例,高脂血癥18例,糖尿病6 例。觀察組45 例,其中男26 例,女19例;年齡52 ~75 歲,平均(59.5 ±7.8)歲;病程1 ~18 a,平均(7.6 ±2.5)a;NYHA 分級為Ⅱ級27 例,Ⅲ級14 例,Ⅳ級3 例;伴高血壓24 例,高脂血癥18例,糖尿病6 例。2組患者在性別、年齡、病程、NYHA 分級和伴隨疾病等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P >0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 入院后,所有患者立即完善相關(guān)檢查,包括十二導(dǎo)聯(lián)體表心電圖、超聲心電圖、X 線胸片和實驗室等檢查,保守組按照缺血性心肌病治療指南選用常規(guī)抗心力衰竭和抗心肌重構(gòu)藥物治療。在此基礎(chǔ)上,觀察組采用Judkins 法經(jīng)橈動脈或股動脈行冠狀動脈造影術(shù)[3],經(jīng)至少2 名專業(yè)醫(yī)師對造影結(jié)果分析病變類型和結(jié)果后,按照經(jīng)皮冠狀動脈介入技術(shù)標準治療。分別在治療前和治療12個月末評價患者左心室功能。
1.3 觀察指標 ①LVEDV 和LVEF 比較:分別在治療前和治療12個月末行超聲心動圖檢查,記錄心臟長軸、心臟短軸、心臟四腔位圖和心臟兩腔位圖,采用Simpson 法測定左心室容量并計算左心室舒張末期容積(LVEDV)和左心室射血分數(shù)(LVEF)[4];②隨訪情況:記錄治療12個月內(nèi)隨訪期間,心血管事件發(fā)生情況和再次住院情況。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 16.0 分析相關(guān)數(shù)據(jù),計數(shù)資料采用%表示,組間比較χ2校驗,計量資料采用(±S)表示,組間比較采用t 校驗,P <0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 LVEDV 和LVEF 指標比較 2 種方法均能夠提高LVEDV 和LVEF 指標,但觀察組提高LVEDV和LVEF 指標幅度明顯高于保守組,差異具有顯著性統(tǒng)計學(xué)意義(P <0. 01)。2組患者LVEDV 和LVEF 指標比較,見表1。
表1 2組患者LVEDV 和LVEF 指標比較(±s)
表1 2組患者LVEDV 和LVEF 指標比較(±s)
注:與治療前比較,1)P <0.01;與保守組比較,2)P <0.01。
治療前后 保守組(n=44)LVEDV/mL·m -2 LVEF/%觀察組(n=45)LVEDV/mL·m -2 LVEF/%治療前 40.87 ±2.87 34.23 ±2.55 40.91 ±2.88 34.19 ±2.54治療12個月末 48.67 ±2.961) 40.33 ±2.641) 53.18 ±2.961)2) 43.62 ±2.651)2)
2.2 隨訪情況 所有患者通過復(fù)診或電話隨訪12個月,無失訪病例。隨訪期間,觀察組急性心肌梗死發(fā)作發(fā)生率8.89%(4/45)明顯低于保守組25.00%(11/44),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.120 8,P <0.05);觀察組再入院發(fā)生率13.33%(6/45)明顯低于保守組40.91%(18/44),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=8.589 8,P <0. 01);觀察組死亡發(fā)生率13.33%(1/45)明顯低于保守組40.91%(8/44),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.601 8,P <0.05)。
缺血性心肌病是由于冠狀動脈嚴重病變引起心肌缺血、心肌壞死、心肌局限性或彌漫性纖維化,表現(xiàn)為心臟擴大、心率失?;蛐牧λソ叩囊环N特殊冠心病臨床綜合征,常規(guī)藥物治療5 a 病死率超過50%[5],嚴重影響患者的生存質(zhì)量和生命安全。
目前研究認為心臟擴大是缺血性疾病的主要病理改變,而冠狀動脈粥樣硬化是主要基礎(chǔ)病因[6],長期慢性持續(xù)性心肌缺血可導(dǎo)致心肌細胞壞死灶呈散在性和不規(guī)則分布,梗死后形成的疤痕組織內(nèi)纖維成為逐漸增多,減少了正常心肌細胞的相對數(shù)量,最終導(dǎo)致心室重構(gòu)。同時,纖維疤痕組織及其組織間冬眠心肌和頓抑心肌等心肌逐漸喪失舒縮功能,通過藥物或冠狀動脈介入治療使血運障礙改善或血運恢復(fù)后,冬眠心肌和頓抑心肌等活心肌可恢復(fù)其功能。國內(nèi)外實驗和臨床研究證實[7]經(jīng)皮冠狀動脈介入治療缺血性心肌病效果確切,經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后能夠有效恢復(fù)缺血性心肌病患者靶血管支配區(qū)血運障礙,恢復(fù)冬眠心肌和頓抑心肌等活心肌功能,解除靶血管狹窄后可增加遠段血管血壓,使原側(cè)支循環(huán)供血血管內(nèi)血運分流消失,增加非靶血管區(qū)域內(nèi)有效血流供應(yīng),從而增強心肌功能。本研究顯示2 種方法均能夠提高LVEDV 和LVEF 指標,但觀察組提高LVEDV 和LVEF 指標幅度明顯高于保守組,表明經(jīng)皮冠狀動脈介入聯(lián)合藥物改善缺血性心肌病患者左心室功能效果優(yōu)于單純藥物治療。隨訪期間,觀察組急性心肌梗死發(fā)作發(fā)生率8.89%、再入院發(fā)生率13.33%、死亡發(fā)生率13.33%分別低于保守組25.00%、40.91%、40.91%,表明經(jīng)皮冠狀動脈介入可有效降低心血管發(fā)病風(fēng)險和死亡率。但經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)需嚴格把握適應(yīng)證,詳細評估并重視介入治療風(fēng)險,制定科學(xué)的治療方案才能保障治療效果。
綜上所述,在傳統(tǒng)藥物治療基礎(chǔ)上,經(jīng)皮冠狀動脈介入能夠明顯改善缺血性心肌病患者左心室功能,降低心血管事件和死亡的發(fā)生率,在提高生存質(zhì)量和改善預(yù)后等方面具有非常重要的作用,值得臨床對介入治療方法進一步研究和探討。
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